Легкое при отеке патанатомия

Патологическое состояние, вызванное пропотеванием жидкой части крови из легочных капилляров в интерстициальное и воздухосодержащее пространство легких, клинически проявляющееся тяжелой дыхательной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы — гемодинамический отек и отек легких, обусловленный повышенной проницаемостью альвеолярнокапиллярной мембраны.

В патогенезе гемодинамического отека основная роль принадлежит возрастанию гидростатического давления в легочных капиллярах выше уровня коллоидно-осмотического давления плазмы крови вследствие затруднения оттока крови из малого круга кровообращения, обусловленного слабостью левого желудочка или механическим препятствием току крови при митральных пороках, реже — увеличения притока крови в малый круг (например, при так называемом адреналиновом отеке).

В патогенезе отека легких, обусловленного повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, ведущее значение имеет альтерирующее действие токсических веществ на легочную ткань с непосредственным повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Это отмечается при поражениях отравляющими веществами (фосген, окислы азота и др.), а также эндогенных интоксикациях (уремия, печеночная недостаточность). Повышению капиллярной проницаемости способствует гипоксия, к которой эндотелиальные клетки легочных капилляров, получающие (в отличие от других капилляров) кислород непосредственно из воздуха, а не из крови, являются высокочувствительными. Определенное значение в этом отношении имеет также ацидоз, который вызывает разрыхление межклеточного вещества капилляров и его вымывание.

Заметная роль в развитии отека легких принадлежит центральным и рефлекторным нервным влияниям, однако эти механизмы патогенеза изучены недостаточно.

Выделяют две основные фазы формирования отека легких — интерстициальную, при которой отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек), и альвеолярную, когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек). В некоторых случаях развитие отека легких ограничивается лишь интерстициальными изменениями.

Патологическая анатомия. В интерстициальную фазу отека наблюдаются изменения капилляров (их очаговый спазм или, напротив, паралитическое расширение), набухание альвеолярного эпителия (пневмоцитов I и II порядка), пропитывание межальвеолярных перегородок отечной жидкостью, которая в виде пузырей отслаивает эпителий альвеол, увеличивая толщину межальвеолярных перегородок в 3-4 раза.

Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, в частности вакуолизацией и расплавлением аргирофильных волокон, дистрофией эндотелия капилляров и пневмоцитов, их слущиванием. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол.

Клиника отека легких проявляется цианозом, одышкой, перерастающей в удушье, кашлем с выделением обильной пенистой мокроты, что заставляет больного принимать сидячее положение. Отмечаются крепитация и мелкопузырчатые хрипы, в начальных стадиях прослушивающиеся в базальных отделах легких. По мере прогрессирования отека количество хрипов увеличивается, они становятся более крупными по калибру и прослушиваются уже над всей поверхностью легких. На высоте отека дыхание приобретает клокочущий характер. Отмечается тахикардия. Артериальное давление, вначале повышенное или нормальное, затем постепенно снижается. Иногда выявляется гемоконцентрация. Рентгенологически чаще всего выявляют интенсивное симметричное гомогенное затенение в центральных отделах легочных полей в форме крыльев бабочки, реже — диффузные двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, а также инфильтративноподобные затенения долей легких. При массивном отеке возможно тотальное затенение легочных полей.

Типичным проявлением отека легкого является тяжелое нарушение газообменной функции легких. Интерстициальное накопление жидкости снижает податливость легких, а поступление ее в альвеолы значительно нарушает вентиляцию. Поэтому развивается тяжелая артериальная гипоксемия, к которой при наиболее тяжелых формах отека легкого присоединяется гиперкапния. В связи с гипоксией тканей нарастает метаболический ацидоз.

По клиническому течению выделяют три формы отека: молниеносную, заканчивающуюся летальным исходом в течение нескольких минут; острую, продолжающуюся 2-4 ч; затяжную, которая может длиться несколько дней. Последняя форма наблюдается наиболее часто.

Диагностика и дифференциальная диагностика альвеолярного отека не составляют большого труда и основываются на характерной клинической картине, описанной выше. Более затруднительна диагностика интерстициального отека. При наличии патологии, которая может осложниться отеком легких, его развитие можно заподозрить при появлении одышки в покое, усиливающейся при малейшем физическом напряжении, клинических признаках гипоксемии, появлении тахикардии, нарастании общей слабости, отмечаемых, как правило, без каких-либо аускультативных изменений в легких. Своевременной диагностике легочного отека в этот период во многом способствует рентгенологическое исследование, при котором удается выявить нечеткость легочного рисунка, понижение его прозрачности, линии Керли в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных долей. Важное диагностическое значение имеет измерение центрального венозного давления, которое обычно повышено до 15-16 см вод. ст. и более.

При остром интерстициальном отеке, проявляющемся обычно явлениями сердечной астмы, последнюю необходимо четко дифференцировать от приступа бронхиальной астмы, оказание помощи при котором включает применение некоторых средств (например, симпатомиметиков), противопоказанных при сердечной астме.

Лечение начинается с придания больному полусидячего положения в кровати, аспирации пены из верхних дыхательных путей. В ранние сроки начинают оксигенотерапию, которая при затяжном отеке легкого должна проводиться непрерывно до купирования проявлений ОДН. При стойкой гипоксемии проводят сеансы дыхания под повышенным давлением в конце выдоха — до 5-10 см вод. ст. При альвеолярных формах отека необходимо сочетать оксигенотерапию с назначением противовспенивающих средств (например, этилового спирта), которые заливаются в сосуд увлажнителя, сквозь который из баллона пропускают кислород, подаваемый больному.

Скорость подачи кислорода через увлажнитель в первые несколько минут составляет 2-3 л в 1 мин. В дальнейшем она постепенно увеличивается и через 10-12 мин доводится до 9-10 л в 1 мин. При длительном лечении подобные сеансы продолжительностью в 30-40 мин чередуются с 10-15-минутными перерывами. Это предупреждает чрезмерное всасывание спирта, который усиливает степень гипоксии.

В качестве противовспенивающего средства рекомендуется применять кремнеорганический полимер — антифомсилан, который ингалируется больным в диспергированном состоянии в виде 10 % спиртового раствора с помощью струи кислорода, подаваемого со скоростью не более 10 л/мин. При необходимости сеанс можно повторить 2—3 раза с интервалом в 10-15 мин.

При выраженном болевом синдроме (острый инфаркт миокарда) и резком психомоторном возбуждении с осторожностью назначают наркотические анальгетики — морфин (1 мл 1 % раствора) или фентанил (1-2 мл 0,005 % раствора) внутривенно. Помимо анальгезнрующего действия, названные препараты, угнетая дыхательный центр, уменьшают одышку, снижают частоту сердечных сокращений, венозный приток к сердцу и артериальное давление. Противопоказаниями к назначению этих средств являются острая обструкция дыхательных путей, легочное сердце, отек мозга.

Большое значение придается нормализации метаболических сдвигов КОС крови. При декомпенсированном метаболическом ацидозе применяют 5 % раствор натрия гидрокарбоната, который вводят внутривенно из расчета в мл: масса тела (кг) X BE (дефицит оснований). Применяют также органический буфер трисамин — внутривенно в виде 0,3 М, т. е. 3,6 % раствора, из расчета в мл: масса тела (кг)ХВЕ мэкв/2. Показана дегидратация с помощью диуретиков. Как правило, применяется лиофилизированная мочевина внутривенно в виде 30 % раствора на 5-10 % растворе глюкозы (так называемый «уроглюк») со скоростью 30-60 капель в 1 мин из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного. Определенный эффект можно получить от быстродействующих мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты и др.), а также от других осмодиуретиков, например маннитола.

При высоком уровне артериального давления целесообразно применение ганглиоблокаторов — пентамина (25-50 мг), гигрония (50-100 мг) внутривенно, гидрокортизона (200-500 мг), преднизолона (60-150 мг) внутривенно или других препаратов этой группы в эквипотенциальных дозах.

С целью уменьшения сосудистой проницаемости применяют антигистаминные средства (димедрол 1-2 мл 1 % раствора, супрастин 1 мл 2,5 % раствора внутривенно и др.).

При тяжелых формах отека легких прибегают к вентиляции легких с использованием 50-60 % кислородно-воздушной смеси и положительного давления в конце выдоха.

Прогноз. Летальность при отеке легких составляет 20-50 %, при сочетании отека легких с анафилактическим или кардиогенным (при остром инфаркте миокарда) шоком летальность превышает 90 %. Фактором, отягчающим прогноз, является преклонный возраст больного.

Профилактика отека легких состоит в эффективном лечении основного заболевания. Для предотвращения повторного возникновения этого синдрома обязательна госпитализация больного.