Лечение отека мозга при менингите
privivka.ru, 13 сентября 2019
Менингит — заболевание, при котором развивается воспаление мозговых оболочек: защитных оболочек, покрывающих головной и спинной мозг. Чаще всего менингит вызывают бактерии, вирусы, простейшие и грибки. Однако возможна неинфекционная форма менингита, когда мозговые оболочки воспаляются из-за некоторых заболеваний, лекарств, травм.
Причины менингита
Причины заболевания — различные виды возбудителей. В зависимости от их типа, различают виды менингита, которые они могут вызывать бактерии, вирусы, грибки или простейшие.
Бактериальный
Его могут вызывать различные виды бактерий, в том числе менингококки, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и другие
Вирусный
Возможные возбудители этой формы — вирусы паротита, герпеса, гриппа и тому подобные.
Грибковый
Его могут вызвать кандиды, криптококк.
Менингит вызванный простейшими
Ее причинами могут быть амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
Смешанная форма
Возникает, если в организме одновременно обнаружено несколько возбудителей, каждый из которых может стать причиной менингита.
Виды, формы менингита
Скорость развития симптомов
По скорости развития заболевания различают несколько форм:
- Очень быстрое, внезапное развитие симптомов — это молниеносная форма менингита.
- Острая форма менингита развивается в течение 1–2 дней.
- При подостром менингите симптомы развиваются в течение нескольких дней или недель.
- Хронический менингит длится более 4 недель, а если после исчезновения симптомов заболевание вновь возвращается, то это рецидивирующий менингит.
Тип воспалительного процесса
По типу воспалительного процесса выделяют два типа менингита:
- серозный, который чаще всего развивается при вирусной инфекции (энтеровирусы, аденовирусы, вирус паротита, гриппа, клещевого энцефалита)
- гнойный менингит — более тяжелая форма, вызываемая бактериальной инфекцией. Наиболее частыми возбудителями гнойного бактериального менингита являются менингококки, пневмококки и гемофильная палочка типа b (Hib).
Происхождение
По происхождению формы менингита делят на:
- первичный — развивается как самостоятельное заболевание.
- вторичный — менингит является следствием или осложнением уже имеющейся в организме инфекции, например, отита, гриппа, туберкулеза, часто протекает в форме серозного.
Распространенность
По распространенности воспаления различают:
- Спинальный, или менингит спинного мозга — воспалительный процесс развивается в оболочках спинного мозга.
- Конвекситальный. Если воспаление в основном локализовано в области верхней части головного мозга, то это конвекситальный менингит, а при воспалении нижней части мозга развивается менингит базальный.
- Процесс, охватывающий и головной, и спинной мозг, носит название цереброспинального — так часто протекает менингококковый менингит.
Симптомы менингита головного мозга
В зависимости от причины, вызвавшей менингит, симптомы этого заболевания могут быть разными. Но менингиты имеют также общие симптомы, называемые менингеальными.
Они делятся на общемозговые — возникающие из-за повышения внутричерепного давления и истинные менингеальные симптомы, которые возникают вследствие воспаления оболочек головного мозга.
Среди ранних общемозговых симптомов чаще всего появляется головная боль. Она может быть распространенной, а может отмечаться на отдельных участках головы, степень выраженности боли также различается.
У многих боль усиливается при шуме, смене положения, включении освещения. Маленькие дети могут реагировать на нее так называемым «мозговым криком» — это повторяющиеся монотонные пронзительные вскрики.
Головная боль может сопровождаться сильной внезапной рвотой, которая не приносит облегчения. Могут быть судороги, тики (неконтролируемые движения мелких мышц), изменения сознания.
Из менингеальных симптомов могут проявляться:
- типичная поза с запрокинутой головой, согнутыми руками и подтянутыми к животу ногами («поза легавой собаки»);
- ригидность (жесткость) затылочных мышц: не удается попытка со стороны прижать подбородок больного к груди;
- другие симптомы, говорящие о раздражении мозговых оболочек.
Другие симптомы могут иметь различия в зависимости от типа возбудителя, приведшего к заболеванию и от вида менингита. Они рассмотрены отдельно в описании соответствующих форм.
Вирусный менингит
Вирусные менингиты могут быть вызваны энтеровирусами, в том числе вирусами Коксаки А, ECHO, эпидемического паротита, парагриппа, вирусами семейства герпеса (вызывающие простой герпес, опоясывающий лишай, болезнь Эпштейна-Барр, детскую розеолу), вирусом клещевого энцефалита и другими.
По типу воспаления это, чаще всего, серозный менингит.
Инкубационный период
Инкубационный период — время от момента попадания возбудителя в организм до развития симптомов заболевания, — у взрослых составляет в среднем от 6 до 14 дней. У детей он может быть короче или длиннее, а признаки заболевания могут быть менее выражены.
Симптомы
Как правило, первыми появляются жалобы, которые могут свидетельствовать об инфекционном заболевании: слабость, недомогание, повышение температуры, головная боль.
Затем, в течение 1–3 дней присоединяются менингеальные симптомы, которые могут включать ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, симптом Кернига, повышенную чувствительность к свету, звукам, прикосновениям. У грудных детей может выбухать и пульсировать родничок, отмечаться симптом Лесажа, при котором взятый подмышки ребенок на весу подтягивает ножки к животу.
При некоторых видах вирусного серозного менингита клиническая картина может быть невыраженной, стертой, жалобы могут быть умеренными, а менингеальные симптомы выглядеть стертыми, неочевидными.
Так, менингиты, возникающие на фоне аденовирусной инфекции, зачастую протекают без менингеальных симптомов, но с выраженным воспалением носоглотки и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом.
Менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита, может протекать с интенсивными болями в животе, признаками панкреатита, воспалением яичек или яичников.
Затяжное течение может быть при менингите, вызванном вирусами герпеса. Часто он начинается с признаков герпеса — типичных пузырьков на слизистых, опоясывающего лишая и т. д. Нередко такой менингит протекает без менингеальных симптомов.
Для менингита при клещевом энцефалите, как правило, характерно быстрое начало, с подъемом температуры, выраженной интоксикацией, мышечными болями и менингеальными симптомами. Он может протекать волнообразно — после острого периода температура снижается, а через несколько дней снова поднимается. Выздоровление часто затягивается, довольно долго сохраняется слабость, астения, неврологическая симптоматика.
Диагностика вирусного менингита
Поставить правильный диагноз может только врач, поэтому если есть подозрения, что у больного может быть менингит, то стоит обратиться за медицинской помощью.
Врач проведет опрос пациента или его близких, осмотр и оценку состояния и если возникнет необходимость, то для того, чтобы убедиться, что симптомы вызваны воспалением менингеальных оболочек, назначит забор спинномозговой жидкости и оценку ее показателей.
Лечение
В большинстве случаев лечение вирусного менингита симптоматическое. Рекомендует постельный режим, приглушенный свет.
В начале заболевания проводят дезинтоксикационную терапию по показаниям, назначают препараты, облегчающие симптомы: головную боль, рвоту, повышение температуры, боли в животе, спазмы, судороги. При менингите, вызванном вирусом из семейства герпесвирусов врач может назначить внутривенное капельное введение противовирусного препарата ацикловира.
При правильном лечении протекают вирусные менингиты, как правило, довольно легко, прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика
Вакцинация в соответствии с календарем прививок может служить оптимальным способом защиты от риска развития некоторых форм вирусного менингита. Это вакцинация от вирусов полиомиелита, эпидемического паротита и кори.
В отношении других вирусов эффективными могут быть мероприятия, направленные на снижение риска передачи вируса от носителей и больных к здоровым.
К ним относятся:
- выявление заболевших и своевременное разобщение контактов (карантин);
- соблюдение норм личной гигиены и санитарной культуры;
- укрепление и поддержание иммунитета;
- комплекс мер со стороны органов здравоохранения.
Бактериальный менингит
Бактериальные менингиты могут быть вызваны менингококками, пневмококками, гемофильной палочкой, туберкулезной палочкой, а также стафилококками, сальмонеллами, листериями и другими бактериями.
Воспалительный процесс в оболочках спинного и головного мозга, вызванный бактериями, в большинстве случаев является гнойным.
В 2015 году в РФ из 2452 случаев гнойного бактериального менингита, в этиологической структуре преобладал менингококк (44%). Далее по частоте выделения следовал пневмококк (26%), далее — гемофильная палочка (10%). На долю прочих микроорганизмов пришлось 19%».
Согласно исследованиям наибольший риск заболеть гнойным бактериальным менингитом любой этиологии характерен для детей до 5 лет, при этом более выражен в этой группе риск заболеть генерализованными формами менингококковой инфекции, далее в этой возрастной группе следует гемофильный менингит, далее пневмококковый менингит.
Менингококковый менингит
Симптомы
Для этой формы типично острое начало заболевания. Интоксикация, повышение температуры могут быть выраженными, также как и другая симптоматика. Интенсивность жалоб нарастает очень быстро, отмечается сильная головная боль, лихорадка, не приносящая облегчения многократная рвота, резкое повышение чувствительности к свету, звукам, прикосновениям, движению.
Вскоре присоединяются менингеальные симптомы: «поза легавой собаки», симптомы Кернига, Брудзинского. При тяжелом течении у больного могут появиться судороги, нарушения сознания вплоть до комы.
У детей грудного возраста начало гнойного менингита сопровождается плачем на фоне беспокойного поведения, отказа от груди, вскрикиваниями, резкой реакцией на прикосновения (отдергивание конечностей, вздрагивание, усиление плача), судорогами. При проведении обследования могут выявляться менингеальные симптомы — Лесажа, ригидность затылочных мышц, типичная менингеальная поза.
При распространении инфекции и воспаления, попадании менингококков в кровь состояние больного усугубляется. Может развиться менингококцемия (сепсис, заражение крови) и инфекционно-токсический шок.
К описанным выше симптомам присоединятся геморрагическая сыпь, ухудшается работа сердца и сосудов. При инфекционно-токсическом шоке ухудшение состояния может прогрессировать очень быстро, повышенная температура и сыпь появляются почти одновременно, развиваются судороги, нарушается сознание.
При подозрении на менингококковый менингит рекомендуется обратиться за срочной медицинской помощью, поскольку эта форма менингита может быстро прогрессировать (вплоть до летального исхода) и вызывать тяжелые осложнения.
Диагностика
Для постановки диагноза врач опирается на данные осмотра и других обследований, по результатам которых он может назначать исследования спинномозговой жидкости, анализ крови, молекулярные методы диагностики (например, ПЦР) для уточнения типа возбудителя.
По данным обследования устанавливается диагноз, назначается лечение: антибиотики, детоксикационная и симптоматическая терапия, при необходимости может проводиться коррекция обезвоживания и других обменных нарушений.
Длительность заболевания при правильно проводимом лечении в среднем может составлять от 2 до 6 недель. Без лечения высока вероятность летального исхода или развития тяжелых осложнений, приводящих к инвалидности: по данным источника у 10–20% перенесших бактериальный менингит развиваются повреждения мозга, утрата слуха, когнитивные нарушения, трудности в обучении. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин.
Профилактика
В настоящее время в России зарегистрированы следующие вакцины для профилактики тяжелых форм менингококковой инфекции.
Менингококковые полисахаридные вакцины:
- моновалентная (серогруппа A) — одновалентная против серогруппы А полисахаридная сухая;
- четырехвалентная (серогруппы A, C, W, Y).
Менингококковые конъюгированные:
- моновалентная (серогруппа C);
- четырехвалентные (серогруппы A, C, Y, W).
Пневмококковый менингит
Этот вид менингита вызывают пневмококки различных типов. Чаще всего развивается он у детей раннего возраста.
Особенно беззащитными перед пневмококком оказываются маленькие дети до 2 лет, чей организм не в состоянии противостоять инфекции. Для этой возрастной группы пневмококки — это наиболее частая причина тяжелых форм пневмонии, отита, а также вторая по частоте причина бактериального менингита. Инфекция №1 и наиболее частая причина тяжелых форм пневмонии, отита, менингита.
Пневмококковый менингит протекает в форме гнойного менингита, может быть первичным или вторичным, когда он возникает на фоне имеющегося заболевания — отита, пневмонии, синусита.
Симптомы
Развитие инфекции и, соответственно, жалобы и клинические признаки, могут развиваться в двух формах.
Первичные пневмококковые менингиты развиваются, как правило, остро и наиболее типичны для детей старше 5 лет и взрослых. Температура тела резко повышается, быстро появляются симптомы интоксикации — слабость, вялость, сонливость, тошнота, головные боли. Спустя 2–3 дня от появления первых признаков, присоединяются менингеальные симптомы, многократная рвота без облегчения состояния.
Грудные дети монотонно плачут, периодически вскрикивают и стонут, выбухает родничок. У детей и у взрослых могут появиться высыпания на слизистых, в виде мелких петехий, напоминающих геморрагическую сыпь.
Часто процесс воспаления затрагивает вещество головного мозга (менингоэнцефалит), и на его фоне отмечаются тяжелые проявление со стороны нервной системы: судороги, парезы, хаотичные движения конечностей, нарушения сознания, что может закончиться комой.
Затяжное течение чаще всего имеют вторичные пневмококковые менингиты. Симптомы развиваются постепенно, в течение 2–7 дней, сначала они напоминают ОРВИ, температура тела может быть повышена, но иногда может оставаться нормальной. Далее в течение нескольких дней жалобы становятся сходными с симптомами острого пневмококкового менингита.
Диагностика
Для установления диагноза и назначения адекватной терапии врач может назначить забор крови и спинномозговой жидкости с последующим лабораторным исследованием.
Лечение
Лечение заключается в назначении антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель, проведении мероприятий по поддержанию работы органов и систем, симптоматическая терапия.
При своевременном назначении лечения в течение первой недели состояние начинает улучшаться, постепенно стихает воспаление и вызванные им симптомы.
Однако прогноз при пневмококковом менингите серьезный, поскольку при этой форме менингита осложнения в виде задержки умственного развития, нарушения двигательной активности, эпилепсии и глухоты встречаются достоверно чаще, чем в исходе бактериальных менингитов иной этиологии.
Особенно тяжелым может быть прогноз в случае перехода менингита в септическую форму, которая может привести к эндо- и перикардитам, артритам и другим серьезным осложнениям.
Профилактика
Согласно данным сайта yaprivit.ru, массовая вакцинация более чем на 80% снижает частоту пневмококковых менингитов… Носительство пневмококков у детей сокращается, соответственно меньше болеют и невакцинированные дети и взрослые.
В РФ вакцинация осуществляется следующими вакцинами:
- 10-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина — ПКВ10;
- 13-валентная пневмококковая конъюгированная вакцина — ПКВ13.
Обе эти вакцины могут использоваться у детей с 2 месяцев и взрослых.
- 23-валентная полисахаридная вакцина — ППВ23.
Может использоваться у детей с возраста 2 лет и взрослых.
Гемофильный менингит (Нib-менингит)
Эта форма менингита вызывается гемофильной палочкой типа b и чаще всего отмечается у детей до 5 лет, но может быть и у детей старшего возраста — до 8 лет, также отмечен рост заболеваемости у взрослых.
Симптомы
Жалобы и симптомы зависят от возраста больного, состояния его организма и длительности заболевания. У детей Нib-менингит чаще начинается внезапно, с повышением температуры, неоднократной рвотой, головной болью. У маленьких детей отмечается «мозговой крик», выбухание родничка, выраженно беспокойство.
К этим общемозговым симптомам присоединяются менингеальные: симптомы Брудзинского и Кернига, Лесажа у детей до года, ригидность затылочных мышц. Также быстро могут появиться судороги, нарушения сознания вплоть до комы.
Если Нib-менингит развивается как вторичное заболевание, то развитие симптомов идет медленно, начинается с жалоб по основному заболеванию, а затем уже присоединяются симптомы менингита и общемозговая симптоматика.
Лечение
Лечение начинается сразу после установления диагноза, еще до получения результатов исследования крови и ликвора. Назначаются комбинации антибиотиков в больших дозах, ведется борьба с симптомами, профилактика осложнений, а после уточнения данных обследования подбираются антибиотики с учетом выявленного возбудителя.
Гемофильная форма менингита плохо поддается лечению из-за особенности возбудителя: палочки Hib вырабатывают фермент, который защищает их от антибиотиков. По этой причине у трети больных, получавших правильное лечение, развиваются различные неврологические осложнения: судорожный синдром, отставание в развитии, утрата слуха и зрения.
Летальность при тяжело протекающем гнойном гемофильном менингите может достигать 16–20%.
Профилактика
Высокоэффективной мерой профилактики Hib-менингита (и других форм Hib-инфекции) является вакцинация. В настоящее время вакцинация всех детей первого года жизни против данной инфекции включена в календари прививок более 180 стран мира.
В настоящее время в России, в отличие от большинства других стран, вакцина против Hib-инфекции рекомендована только для детей из определенных групп риска. Вакцины против Hib-инфекции доступны как в форме моновакцин, так и в составе комбинированных (5-,6-компонентных) вакцин.
Источник: https://www.privivka.ru/infekcii/meningit/
Источник
Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.
Общие сведения
Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.
Причины отека головного мозга
Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:
- Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
- Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
- Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
- Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
- Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
- Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
- Опухоли головного мозга.
К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.
Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.
Кто в группе риска
К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.
В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.
При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.
Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.
Патогенез
Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.
На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.
Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.
По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.
Классификация
Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.
Вазогенный отёк
Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.
Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:
- абсцесс мозга;
- инсульт;
- гиперкапния;
- энцефалопатия на фоне гипертонии;
- гепатическая энцефалопатия;
- метаболические нарушения;
- диабетический кетоацидоз;
- отравление свинцом;
- горная болезнь.
Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.
Цитотоксический отёк
Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.
Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:
- гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
- травма головного мозга;
- метаболические нарушения обмена органических кислот;
- гепатическая энцефалопатия;
- синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
- инфекции (энцефалиты и менингиты);
- диабетический кетоацидоз;
- интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
- гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Интерстициальный отёк
Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.
Симптомы отека головного мозга
Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.
Отек головного мозга имеет различные проявления:
- изменения сознания, в том числе кома;
- головные боли и мигрени;
- эпилепсия;
- интоксикация;
- кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
- неврит зрительного нерва;
- гипертрофический пилоростеноз
- макроцефалия.
Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:
- При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
- При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.
При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.
Диагностика отека мозга
Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.
При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.
Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозгаКТ картина — отек головного мозга
Лечение отека головного мозга
Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.
Применяются следующие методы терапии:
- искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
- гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
- введение гиперосмолярных растворов;
- барбитуратовая кома;
- трепанация черепа;
- гипотермия (снижение температуры тела).
Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.
Консервативные методы
Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.
Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.
Хирургические методы
Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.
Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.
Особенности терапии цитотоксического отёка
Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.
Особенности терапии вазогенного отёка
Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).
Прогноз
Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни се