Лечение отека мозга при чмт
- Версия для печати
Травмы сопровождают человека всю жизнь. Они бывают у детей и у взрослых, у стариков и у малышей. И большой процент травм приходиться именно на черепно-мозговые травмы. А эти травмы особенно опасны, прежде всего своими осложнениями, например отеком мозга.
Травмы открытые и закрытые
Как и любая травма, повреждения черепа и головного мозга могут быть закрытыми и открытыми. Повреждение этой области человеческого тела, где размещен важнейший отдел центральной нервной системы — головной мозг, представляет собой тяжелую травму, опасную для жизни пострадавшего.
Закрытые повреждения, при которых отсутствует наружное кровотечение обычно возникают в результате тупой травмы (удар по голове твердым предметом, падение и пр.). Закрытые травмы хоть и выглядят не так страшно как открытые, но они не менее опасны. В их результате могут быть такие осложнения как сотрясение мозга, ушиб (контузия), отек (сдавление) головного мозга, переломы свода и основания черепа.
Отек мозга — частый спутник травм
Отек (сдавление) головного мозга может возникнуть от различных причин, связанных как с травмой (внутричерепное кровотечение, давление на мозговую ткань осколка черепа при ранении и ушибе и др.), так и с отдельными заболеваниями (опухоли мозга, повышение внутричерепного давления и пр.).
Не касаясь всех причин, остановимся только на механизме отека, вызываемого закрытой травмой черепа.
Чаще всего первоначальным (пусковым) моментом отека мозга выступает внутримозговое (внутричерепное) кровотечение с появлением гематомы в результате ушиба или ранения головы. Отек в этих случаях обычно развивается медленно, волнообразно, причем сразу после травмы могут появиться симптомы, характерные для сотрясения и ушиба мозга. После оказания помощи больному может стать легче, появляется так называемый «светлый промежуток», который имеет различную продолжительность — от нескольких часов до нескольких дней. Однако это состояние обманчивое, субъективное и не соответствует тяжелым расстройствам, происходящим в черепной полости. В дальнейшем гематома, продолжая сдавливать мозговую ткань, вызывает венозный застой, увеличивает количество мозговой жидкости, что в конечном итоге приводит к общему отеку мозга. Первый и грозный симптом развивающегося отека — возобновление или усиление головной боли, которая часто появляется вслед за «светлым промежутком». При тяжелой травме такого промежутка и временного улучшения в состоянии здоровья может и не быть или они маскируются общими симптомами сотрясения и ушиба, что значительно затрудняет диагностику отека.
ÐÑек в ÑÑÐ¸Ñ ÑлÑÑаÑÑ Ð¾Ð±ÑÑно ÑазвиваеÑÑÑ Ð¼ÐµÐ´Ð»ÐµÐ½Ð½Ð¾, волнообÑазно, пÑиÑем ÑÑÐ°Ð·Ñ Ð¿Ð¾Ñле ÑÑÐ°Ð²Ð¼Ñ Ð¼Ð¾Ð³ÑÑ Ð¿Ð¾ÑвиÑÑÑÑ ÑимпÑомÑ, Ñ Ð°ÑакÑеÑнÑе Ð´Ð»Ñ ÑоÑÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑÑиба мозга. ÐоÑле Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾Ñи болÑÐ½Ð¾Ð¼Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑÑаÑÑ Ð»ÐµÐ³Ñе, поÑвлÑеÑÑÑ Ñак назÑваемÑй «ÑвеÑлÑй пÑомежÑÑок», коÑоÑÑй Ð¸Ð¼ÐµÐµÑ ÑазлиÑнÑÑ Ð¿ÑодолжиÑелÑноÑÑÑ — Ð¾Ñ Ð½ÐµÑколÑÐºÐ¸Ñ ÑаÑов до неÑколÑÐºÐ¸Ñ Ð´Ð½ÐµÐ¹. Ðднако ÑÑо ÑоÑÑоÑние обманÑивое, ÑÑбÑекÑивное и не ÑооÑвеÑÑÑвÑÐµÑ ÑÑжелÑм ÑаÑÑÑÑойÑÑвам, пÑоиÑÑ Ð¾Ð´ÑÑим в ÑеÑепной полоÑÑи. РдалÑнейÑем гемаÑома, пÑÐ¾Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð°Ñ ÑдавливаÑÑ Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð¾Ð²ÑÑ ÑканÑ, вÑзÑÐ²Ð°ÐµÑ Ð²ÐµÐ½Ð¾Ð·Ð½Ñй заÑÑой, ÑвелиÑÐ¸Ð²Ð°ÐµÑ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑво мозговой жидкоÑÑи, ÑÑо в конеÑном иÑоге пÑÐ¸Ð²Ð¾Ð´Ð¸Ñ Ðº обÑÐµÐ¼Ñ Ð¾ÑÐµÐºÑ Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð°. ÐеÑвÑй и гÑознÑй ÑимпÑом ÑазвиваÑÑегоÑÑ Ð¾Ñека — возобновление или ÑÑиление головной боли, коÑоÑÐ°Ñ ÑаÑÑо поÑвлÑеÑÑÑ Ð²Ñлед за «ÑвеÑлÑм пÑомежÑÑком». ÐÑи ÑÑжелой ÑÑавме Ñакого пÑомежÑÑка и вÑеменного ÑлÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² ÑоÑÑоÑнии здоÑовÑÑ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð¸ не бÑÑÑ Ð¸Ð»Ð¸ они маÑкиÑÑÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ñими ÑимпÑомами ÑоÑÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑÑиба, ÑÑо знаÑиÑелÑно заÑÑÑднÑÐµÑ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑÐ¸ÐºÑ Ð¾Ñека.
СледÑÐµÑ Ð¿Ð¾Ð¼Ð½Ð¸ÑÑ, ÑÑо наÑавÑийÑÑ Ð¾Ñек мозга оÑÐµÐ½Ñ Ð±ÑÑÑÑо пÑогÑеÑÑиÑÑеÑ. ÐÑкоÑе пÑиÑоединÑеÑÑÑ Ð¿ÑÐ¸Ñ Ð¾Ð¼Ð¾ÑоÑное возбÑждение, поÑвлÑÑÑÑÑÑ ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ ÑаздÑÐ°Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð°, ÑопÑовождаÑÑиеÑÑ ÑвоÑой, ÑÑжением зÑаÑка на ÑÑоÑоне гемаÑомÑ, ÑÑаÑением пÑлÑÑа (ÑÐ°Ñ Ð¸ÐºÐ°ÑдиÑ) и дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ñ. ÐаÑем наÑÑÑÐ¿Ð°ÐµÑ Ð¿ÐµÑиод ÑгнеÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð´ÐµÑÑелÑноÑÑи мозга, и поÑÑÑадавÑий ÑÑановиÑÑÑ Ð²ÑлÑм, заÑоÑможеннÑм, Ñ Ð½ÐµÐ³Ð¾ ÑÑÑаÑиваеÑÑÑ Ñознание, Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð±ÑадикаÑÐ´Ð¸Ñ (ÑаÑÑоÑа ÑеÑдеÑнÑÑ ÑокÑаÑений — 40-50 в минÑÑÑ), бÑÑÑÑо ÑнижаеÑÑÑ Ð°ÑÑеÑиалÑное давление, Ñезко ÑгнеÑаеÑÑÑ Ð´ÑÑ Ð°ÑелÑÐ½Ð°Ñ Ð¸ ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑÐ°Ñ Ð´ÐµÑÑелÑноÑÑÑ, наÑÑÑаеÑÑÑ Ð°ÐºÑ Ð³Ð»Ð¾ÑаниÑ. УказаннÑе ÑимпÑÐ¾Ð¼Ñ ÑвидеÑелÑÑÑвÑÑÑ Ð¾ налиÑии в оÑганизме ÑеÑÑезнÑÑ Ð¿Ð°ÑологиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ð¹, в оÑнове коÑоÑÑÑ Ð»ÐµÐ¶Ð¸Ñ Ð¾ÑÑÑое наÑÑÑение мозгового кÑовообÑаÑениÑ, пÑиводÑÑее к киÑлоÑÐ¾Ð´Ð½Ð¾Ð¼Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð´Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð¾Ð²Ð¾Ð¹ Ñкани и гибели неÑвнÑÑ ÐºÐ»ÐµÑок. ÐÑли ÑвоевÑеменно не ÑÑÑÑаниÑÑ Ð¾ÑновнÑÑ Ð¿ÑиÑÐ¸Ð½Ñ ÑÐ´Ð°Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð° и не пÑинÑÑÑ Ð¼ÐµÑÑ Ðº ÑÐ½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð½ÑÑÑиÑеÑепного давлениÑ, Ñо поÑÑÑадавÑий Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑмеÑеÑÑ Ð¾Ñ Ð¾ÑÑановки дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¸ ÑеÑдеÑной деÑÑелÑноÑÑи.
ÐовÑаÑÐµÐ±Ð½Ð°Ñ Ð¸ вÑаÑÐµÐ±Ð½Ð°Ñ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑ
Ðак бÑÑÑÑо нÑжно оказÑваÑÑ Ð¿Ð¾Ð¼Ð¾ÑÑ Ð¿Ñи ÑеÑепно-мозговой ÑÑавме? РпеÑвÑе минÑÑÑ. СвоевÑеменное оказание помоÑи на вÑÐµÑ ÑÑÐ°Ð¿Ð°Ñ ÑпоÑобно не ÑолÑко ÑÐ¾Ñ ÑаниÑÑ ÑÐµÐ»Ð¾Ð²ÐµÐºÑ Ð¶Ð¸Ð·Ð½Ñ, но Ð¶Ð¸Ð·Ð½Ñ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ð¾ÑеннÑÑ. ÐеÑвиÑÐ½Ð°Ñ ÑÑавма Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð½Ðµ оÑÐµÐ½Ñ ÑÑжелой, но вÑоÑиÑнÑе ÑакÑоÑÑ (вовÑÐµÐ¼Ñ Ð½Ðµ ноÑмализовали дÑÑ Ð°Ð½Ð¸Ðµ, давление, не вÑвели поÑÑÑадавÑего из Ñока) ÑпоÑÐ¾Ð±Ð½Ñ Ð¿ÑивеÑÑи Ñеловека к инвалидноÑÑи и даже к ÑмеÑÑи.
ÐоÑÑÐ¾Ð¼Ñ Ð¿Ñи оказании пеÑвой медиÑинÑкой и довÑаÑебной помоÑи ÑледÑÐµÑ ÑÑиÑÑваÑÑ, ÑÑо оÑÑк мозга — ÑоÑÑоÑние, ÑгÑожаÑÑее жизни поÑÑÑадавÑего. Ð ÑвÑзи Ñ Ñем ÑÑо он Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ ÑазвиÑÑÑÑ Ð½Ðµ ÑÑазÑ, Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ каждÑÑ ÑÑÐ°Ð²Ð¼Ñ Ð³Ð¾Ð»Ð¾Ð²Ñ ÑаÑÑмаÑÑиваÑÑ ÐºÐ°Ðº ÑеÑÑÑзнÑÑ, ÑпоÑобнÑÑ Ð²ÑзваÑÑ ÑÑжелÑе оÑÐ»Ð¾Ð¶Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð²Ð¿Ð»Ð¾ÑÑ Ð´Ð¾ леÑалÑного иÑÑ Ð¾Ð´Ð°.
Такие поÑÑÑадавÑие Ð´Ð¾Ð»Ð¶Ð½Ñ Ð±ÑÑÑ ÑÑоÑно, Ñ ÑоблÑдением вÑÐµÑ Ð¼ÐµÑ Ð¿ÑедоÑÑоÑожноÑÑи доÑÑÐ°Ð²Ð»ÐµÐ½Ñ Ð² леÑебное ÑÑÑеждение Ð´Ð»Ñ Ð¾ÐºÐ°Ð·Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð½ÐµÐ¾Ñложной ÑпеÑиализиÑованной медиÑинÑкой помоÑи. Ð ÑÐ¾Ð¶Ð°Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑаÑÑо пÑи ÑеÑепно-мозговÑÑ ÑÑÐ°Ð²Ð¼Ð°Ñ Ð»Ñдей везÑÑ ÐºÑда поближе, забÑваÑ, ÑÑо Ð´Ð»Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑиÑÐ¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ñ Ð°ÑакÑеÑа ÑеÑепно-мозговой ÑÑÐ°Ð²Ð¼Ñ Ð½Ñжен компÑÑÑеÑнÑй ÑомогÑаÑ, коÑоÑÑÑ Ð¿ÑакÑиÑеÑки Ð½ÐµÑ Ð² неболÑÑÐ¸Ñ ÐºÐ»Ð¸Ð½Ð¸ÐºÐ°Ñ . Ð ÑÑда, где они еÑÑÑ, лÑдей «ÑкоÑаѻ не везеÑ, по ÑамÑм ÑазнÑм, в оÑновном, бÑмажнÑм пÑиÑинам.
Ð Ð²ÐµÐ´Ñ ÐºÐ¾Ð¼Ð¿ÑÑÑеÑÐ½Ð°Ñ ÑомогÑаÑÐ¸Ñ Ð¿Ð¾Ð·Ð²Ð¾Ð»ÑÐµÑ ÑеÑÑе опÑеделÑÑÑ Ñ Ð°ÑакÑÐµÑ Ð¿Ð¾Ð²ÑеждениÑ, ÑаÑположение внÑÑÑиÑеÑепнÑÑ Ð³ÐµÐ¼Ð°Ñом, ÑÑÐµÐ¿ÐµÐ½Ñ ÑаÑпÑоÑÑÑÐ°Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¾Ñека и Ñ.д. Ð ÑезÑлÑÑаÑе Ñ Ð¸ÑÑÑг ÑабоÑÐ°ÐµÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐµ ÑоÑно и ÑеленапÑавленно, заÑанее знаÑ, Ñ ÐºÐ°ÐºÐ¾Ð¹ пÑоблемой ÐµÐ¼Ñ Ð¿ÑидеÑÑÑ ÑÑолкнÑÑÑÑÑ, ÑÑо вÑегда благоÑвоÑно оÑÑажаеÑÑÑ Ð½Ð° ÑÑÐ¿ÐµÑ Ðµ опеÑаÑии и ÑоÑÑоÑнии болÑного.
ÐÑÐ½Ð¾Ð²Ñ Ð»ÐµÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑоÑÑавлÑÑÑ Ð¿ÑоÑивооÑÑÑÐ½Ð°Ñ ÑеÑапиÑ, ÑÑÑÑанение ÑаÑÑÑÑойÑÑв ÑеÑдеÑно-ÑоÑÑдиÑÑой и дÑÑ Ð°ÑелÑной деÑÑелÑноÑÑи. ÐемаÑÐ¾Ð¼Ñ Ð»ÐµÑÐ°Ñ ÑолÑко Ñ Ð¸ÑÑÑгиÑеÑки, Ð´Ð»Ñ Ñего под обÑим обезболиванием пÑоводÑÑ ÐºÐ¾ÑÑноплаÑÑиÑеÑкÑÑ ÑÑепанаÑиÑ. ÐÑи оÑÐµÐºÐ°Ñ Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð° болÑнÑÑ Ð¿Ð¾Ñле ÑÑаÑионаÑного леÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑаÑÑо пÑÐ¸Ñ Ð¾Ð´Ð¸ÑÑÑ Ð½Ð°Ð¿ÑавлÑÑÑ Ð½Ð° ÐТÐÐ (вÑаÑебно-ÑÑÑÐ´Ð¾Ð²Ð°Ñ ÑкÑпеÑÑÐ½Ð°Ñ ÐºÐ¾Ð¼Ð¸ÑÑиÑ), Ð²ÐµÐ´Ñ Ð¿Ð¾ÑледÑÑвием Ñакого оÑÐ»Ð¾Ð¶Ð½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¼Ð¾Ð¶ÐµÑ Ð±ÑÑÑ Ð¿Ð¾ÑеÑÑ ÑÑÑдоÑпоÑобноÑÑи.
ЧÑÐ¾Ð±Ñ Ñикл леÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð±Ñл полноÑеннÑм, ÑÑда нÑжно добавиÑÑ ÐµÑе и ÑеабилиÑаÑиÑ. Ð ÑÑо Ñ Ð½Ð°Ñ, как пÑавило, пÑÑкаеÑÑÑ Ð½Ð° ÑамоÑек. УгÑоза жизни болÑного миновала, опеÑаÑии пÑÐ¾Ð²ÐµÐ´ÐµÐ½Ñ Ð¸ Ñеловек оÑÑаеÑÑÑ Ð¾Ð´Ð¸Ð½ на один Ñо Ñвоими пÑоблемами. Ð Ð²ÐµÐ´Ñ ÐµÐ¼Ñ ÐµÑе нÑжно воÑÑÑановиÑÑ Ñвои пÑÐ¸Ñ Ð¸ÑеÑкие и двигаÑелÑнÑе ÑÑнкÑии. ÐонеÑно, он полÑÑÐ°ÐµÑ ÑекомендаÑии Ð¾Ñ Ð²ÑаÑа, но пÑойÑи полнÑй кÑÑÑ ÑеабилиÑаÑии ÑÐµÐ³Ð¾Ð´Ð½Ñ Ð¼Ð¾Ð¶Ð½Ð¾ лиÑÑ Ð² неÑколÑÐºÐ¸Ñ ÑÑÑеждениÑÑ , коÑоÑÑе можно пеÑеÑÑиÑаÑÑ Ð¿Ð¾ палÑÑам.
Ðо маÑеÑиалам ÑÑаÑÑи «ÐакÑÑÑÑе повÑÐµÐ¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑеÑепа и головного мозга».
ÐÑÑоÑник
Hospital.playland.ru

ÐбÑÑдиÑÑ Ð² ÑообÑеÑÑÐ²Ð°Ñ Ñаздела ХиÑÑÑгиÑ
- ÐÑек мозга
- ЧеÑепно-Ð¼Ð¾Ð·Ð³Ð¾Ð²Ð°Ñ ÑÑавма
ÐаÑеÑÐ¸Ð°Ð»Ñ Ð¿Ð¾ Ñеме
ÐÑиглаÑиÑÑ Ð² дÑÑзÑÑ
Источник
Отёк мозга травматический (ОМТ) — повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм травматического отека мозга:
- вазогенный (ВО)
- цитотоксический.
Выделяют также относительно редкую форму травматического отека мозга— ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный травматический отек мозга). При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тромбоэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.
ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство. Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д. ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции. Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18-25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (SE — 2000-2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.
При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ. Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ. Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.
При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ. Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед. отмечается «обрыв» и исчезновение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1-2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5-8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внугримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.
Патогномоничной для травматического вазогенного отека клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы. Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов. При этом, в ответ на дегидратационную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы. Если травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.
При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга. Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии. При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.
Цитотоксический отек мозга характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов. Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте. Достоверных способов диагностики цитотоксического ОМТ в клинике нет.
Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической картины.
В последние годы показана малая эффективность глюкокортикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортикоидную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4-6 сут.
Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства. Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение салуретиков (лазикс, фуросемид). Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для достижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ-признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких. Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков. Применяют маннит, из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратационным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме. Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4-6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.
Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.). Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения. Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.
При очаговых повреждениях вазогенный отек можно расценивать как индикатор степени выраженности саногенных процессов, а также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга. Учитывая показания и противопоказания в каждом наблюдении, разрешению ВО может способствовать наложение наружного вентрикулярного дренажа, т. к. снижение ВЧД даже на короткий срок увеличивает клиренс отечной жидкости и продуктов распада мозговой ткани через желудочковую систему.
Источник