Лечение отека легких этиология

Авторы
Файлы
English

Чеснокова Н.П.

Брилль Г.Е.

Моррисон В.В.

Полутова Н.В.

Понукалина Е.В.

1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»

1
1
1
1
2

Abstract:

Keywords:

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

lekc_13.tif

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 31.12.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Описание

Отек легких – острая легочная недостаточность, возникающая вследствие массивного выхода транссудата из капилляров легочной ткани, в результате чего нарушается газообмен в легких.

В основе развития отека легких лежит резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости мембраны капилляров альвеол. Изначально развивается интерстициальная фаза отека легких, при которой происходит фильтрация транссудата в интерстициальную ткань легких. В дальнейшем транссудат в просвете альвеол смешивается с воздухом, что приводит к образованию стойкой пены, которая препятствует газообмену. Данные нарушения характерны для альвеолярной стадии отека легких.

Выделяют следующие причины развития отека легких:

заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, нарушения ритма, инфекционный эндокардит, миокардиты, кардиомиопатии, врожденные или приобретенные пороки сердца);
заболевания бронхолегочной системы (пневмония, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии), злокачественные новообразования);
заболевания почек (острый гломерулонефрит, почечная недостаточность);
заболевания желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, цирроз печени, кишечная непроходимость и т.д.);
заболевания нервной системы (острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, энцефалит, черепно-мозговые травмы, злокачественные новообразования);
инфекционные заболевания, протекающие с тяжелой интоксикацией (грипп, корь, дифтерия, скарлатина, коклюш, столбняк, брюшной тиф);
патология акушерства и гинекологии (эклампсия беременных, синдром гиперстимуляции яичников);
отравления химическими веществами (фосфорорганическими соединениями, фторсодержащими полимерами, солями металлов), лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), алкоголем, наркотическими веществами;
острая аллергическая реакция (анафилактический шок).

В зависимости от причины развития различают следующие формы отека легких: кардиогенный, нефрогенный, неврогенный, токсический, аллергический и т.д.. Помимо этого, по варианту течения выделяют следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается в течение нескольких минут. В большинстве случаев имеет летальный исход;
острый – отмечается быстрое нарастание степени выраженности клинических симптомов. Данный вид отека легких, как правило, развивается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке. К сожалению, даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях далеко не всегда удается избежать летального исхода;
подострый – имеет волнообразное течение, то есть характерные симптомы то нарастают, то стихают. Данный вид имеет достаточно благоприятный прогноз, в особенности при своевременном начале мероприятий неотложной помощи;
затяжной – развивается в течение 12 часов – нескольких суток. Встречается, как правило, при хронических заболеваниях бронхолегочной системы, хронической сердечной недостаточности. Зачастую протекает со стертой клинической картиной, что значительно затрудняет диагностику.

Прогноз отека легких зависит от его формы, а также от своевременности оказания квалифицированной медицинской помощи. К сожалению, согласно статистике, в 20 – 30% случаев отек легких заканчивается летальным исходом. Чтобы значительно снизить риск развития отека легких, следует своевременно лечить заболевания, которые могут привести к развитию данной патологии.

Симптомы

Фото: esc.lviv.ua

В некоторых случаях у человека выявляются продромальные признаки (общая слабость, головная боль, периодическое головокружение, чувство стеснения в грудной клетке, одышка при физической активности). Перечисленные симптомы могут появляться как за несколько минут, так и за несколько часов до развития отека легких. Однако зачастую человек не обращает внимание на изменение своего состояния, в связи с чем не обращается за помощью в медицинское учреждение.

Интерстициальный отек легких может развиться в любое время суток, но зачастую выявляется ночью или в предутренние часы. Изначально возникает внезапный приступ удушья или надсадный кашель. В результате этого человек принимает сидячее положение с наклоном туловища вперед, поскольку данные действия в некоторой степени облегчают общее состояние.

На стадии интерстициального отека легких появляется цианоз губ и ногтей. Дыхание становится усиленным, частота дыхательных движений достигает 40 – 60 в минуту. Отмечается повышение уровня артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений.

На стадии альвеолярного отека легких усугубляется общее состояние человека, поскольку развивается резкая дыхательная недостаточность. У таких людей появляется выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание вен шеи, одутловатость лица. На расстоянии можно услышать клокочущее дыхание. Также может появиться кашель, при котором изо рта человека выделяется пена. Как правила, пена имеет розовый оттенок, поскольку происходит выпотевание форменных элементов крови.

В последствие нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. На последней стадии отека значительно снижается артериальное давление, что приводит к гемодинамическим нарушениям. Появляется дыхание Чейна-Стокса, при котором дыхание становится периодическим и поверхностным. Как правило, на данной стадии гибель человека наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Фото: sobitie.com.ua

При аускультации легких могут выслушиваться сухие свистящие хрипы, которые указывают на интерстициальный отек легких, или разнокалиберные влажные хрипы, указывающие на стадию альвеолярного отека легких.

Далее оцениваются лабораторные анализы. Так, например, в биохимическом анализе крови изучаются показатели, отклонение которых может указать на причину развития отека легких. Также используется пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. Метод исследования основан на использовании различных свойств оксигенированного и дезоксигенированного гемоглобина. Для измерения показателей датчик устанавливается, как правило, на палец или мочку уха. При отеке легких изначально отмечается умеренная гипокапния (уменьшение содержания углекислого газа в артериальной крови). По мере прогрессирования процесса снижаются PaCO2 и PaO2, однако на поздней стадии отмечается значительное снижение PaO2 и увеличение PaCO2.

Из инструментальных методов исследования назначается электрокардиография (ЭКГ). Чтобы получить максимально достоверный результат, во время процедуры исследуемому человеку необходимо обеспечить максимальный покой. При отеке легких на электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные нарушения ритма.

На УЗИ сердца обнаруживаются зоны гипокинезии миокарда, которые свидетельствуют о снижении сократимости левого желудочка. Кроме того, выявляется сниженная фракция выброса и увеличенный конечный диастолический объем.

Также выполняется рентгенография грудной клетки, благодаря которой производится оценка патологии органов, находящихся в данной полости, и близкорасположенных анатомических структур. На рентгенограмме при отеке легких обнаруживается расширение границ сердца и корней легких. Однородное симметричное затемнение в форме бабочки, расположенное в центральных отделах легких, указывает на альвеолярный отек легких. Помимо этого, не редко на рентгенограмме выявляется наличие плеврального выпота, который может быть умеренного или большого объема.

Лечение

Фото: nxstage.com

Поскольку отек легких относится к жизни угрожающим состояниям, лечение должно производится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Человеку придается положение сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати). При необходимости, например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей, выполняется трахеостомия – рассечение передней стенки трахеи с последующим созданием искусственного отверстия. Данная манипуляция обеспечивает устранение фактора, затрудняющего дыхание, что в некоторых случаях является экстренной необходимостью. Далее осуществляется подача кислорода. В последующем, если человек продолжает нуждаться в беспрерывной подаче кислорода, в условиях ОРИТ больной переводится на ИВЛ. Аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ) обеспечивает принудительную подачу газовой смеси в легкие, благодаря чему кровь насыщается кислородом, а из легких удаляется углекислый газ. Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Чтобы снизить объем циркулирующей крови, а также достичь дегидратации легких, вводятся мочегонные средства. Кроме того, используются средства, уменьшающие постнагрузку на сердце, что также лежит в основе лечения отека легких.

По показаниям могут назначаться следующие группы лекарственных средств:

сердечные гликозиды;
гипотензивные препараты;
антиаритмические средства;
тромболитические средства;
антигистаминные препараты;
антибиотики.

После купирования патологического процесса, производится лечение основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких. Это необходимо, поскольку при отсутствии соответствующего лечения значительно повышается риск развития повторного приступа отека легких.

Лекарства

Фото: healthline.com

Для подавления активности дыхательного центра используется морфин, который относится к наркотическим анальгетикам. Данный эффект достигается за счет воздействия лекарственного средства на мю-рецепторы. При передозировке появляются следующие симптомы: головокружение, спутанность сознания, холодный липкий пот, снижение уровня артериального давления, уменьшение частоты сердечных сокращений, затрудненность дыхания, сухость слизистой оболочки ротовой полости, изредка появляются галлюцинации и судороги. В случае развития клинической картины передозировки необходимо внутривенно ввести специфический антагонист наркотических анальгетиков – налоксон.

Из мочегонных средств используется фуросемид, который снижает объем циркулирующей крови. При внутривенном введении препарата эффект достигается через 5 – 10 минут. Как известно, фуросемид снижает артериальное давление, поэтому введение препарата должно осуществляться под строгим контролем уровня артериального давления. Кроме того, под контролем вводятся нитраты, действие которых направлено на уменьшение венозного притока крови к сердцу, в результате чего снижается давление в правом предсердии, в системе легочной артерии, а также уменьшается периферическое сопротивление сосудов.

Сердечные гликозиды используются при ослаблении сократительной способности миокарда, которая в последствие приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Данные препараты нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, благодаря чему значительно усиливается систолическая функция миокарда. Как следствие, увеличивается ударный объем, повышается артериальное давление, замедляется ритм сердечной деятельности.

Использование антигипертензивных средств необходимо при наличии повышенного артериального давления. Выбор конкретного препарата и его дозировки осуществляется в зависимости от исходных цифр артериального давления.

Антиаритмические препараты используются при обнаружении у человека нарушения ритма какой-либо этиологии.

По показаниям назначаются тромболитические средства, антигистаминные препараты и антибактериальные средства.

Народные средства

Фото: irinazaitseva.ru

Лечение отека легких проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) под постоянным контролем показателей оксигенации и гемодинамики. К сожалению, в некоторых случаях отек легких может привести к летальному исходу. Кроме того, даже после удачного купирования патологического процесса могут развиться такие осложнения, как застойная пневмония, пневмосклероз, ателектаз легкого, ишемическое поражение внутренних органов. Залогом благоприятного исхода служит своевременное выявление основного заболевания, явившегося причиной развития отека легких, а также ранее начало патогенетической терапии. Кроме того, необходимо своевременно диагностировать и в последующем лечить заболевания, которые при отсутствии специализированного лечения могут привести к развитию отека легких. Именно поэтому настоятельно рекомендуется не заниматься самолечением в домашних условиях, а немедленно обращаться за помощью к квалифицированному специалисту.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Источник