Кто лечит отек зрительного нерва
Отек зрительного нерва (ЗН) — это результат повышения давления внутри черепа, которое происходит за счет различных патологических процессов, протекающих в организме. Спектр варьируется от врожденных пороков развития, опухолей, лекарств, травм, воспалений до других заболеваний глаз, таких как глаукома, которые могут привести к вторичному повреждению ЗН и его отечности.
Анатомия зрительного нерва
ЗН — это вторая пара черепно-мозговых нервов, которым свойственные зрительные раздражения. Состоит из 4 отделов — внутричерепного, внутриканальцевого, внутриглазного и внутриорбитального.
ДЗН — это диск ЗН, он представляет собой место соединения оптических волокон. Его длина — 1 мм, диаметр — 1,75–2 мм. Находится ДЗН в носовой части глазного дна.
Вторая пара черепных нервов окружена тремя мозговыми оболочками. Его толщина — 3–3,5 мм, длина — 3,5–5,5 см. Волокна ЗН различны по направлению и калибру, есть тонкие и толстые. Последние передают световое раздражение в зрительную часть коры, первые — это рефлекторные, они необходимы для передачи светового импульса в парасимпатическую нервную систему.
Причины отека зрительного нерва
Неврит
Причина и происхождение в значительной степени неизвестны, но врачи рассматривают рассеянный склероз. Пострадавшие пациенты страдают от ослабления зрения, насыщения цвета (особенно красного) и болезненного движения глазами.
Симптомы переходные, то есть они, как правило, формируются самостоятельно. Если поражена задняя часть ЗН (ретробульбарный неврит), то воспаление и отек диска зрительного нерва могут быть не диагностированы при осмотре глазного дна. Необходимы другие методы визуализации.
Оптическая нейропатия
В случае острого закрытия кровеносных сосудов глаза ЗН необратимо повреждается, без подачи кислорода и питательных веществ через кровь нейроны ЗН отмирают. Поскольку эти клетки не могут вновь образоваться, постепенно снижается зрение до слепоты. Офтальмолог при осмотре видит бледный отекший зрительный нерв-сосочек и его головку, небольшие кровотечения. Пациент замечает сильное ухудшение зрения и ограничение поля зрения.
Атеросклероз или эмболия из-за болезни сердца (фибрилляция предсердий/эндокардит) являются наиболее распространенными причинами. Артериит височной артерии, аутоиммунный цистит, вызывают оптическую нейропатию.
Патологии внутренних органов
К развитию патологии приводят некоторые болезни внутренних органов. Например, инсульт, гипертония и почечная недостаточность.
Для каждого состояния характерны определенные признаки, их легко различить при проведении соответствующей диагностики.
Артерии височной артерии
Это аутоиммунное заболевание, приводящее к сосудистому воспалению (васкулит). Примерно в 30% случаев поражены глазные артерии, это приводит к ослаблению зрения вплоть до слепоты.
Пациент часто страдает от сильной головной боли, испытывает трудности с пережевыванием пищи. При физическом обследовании височная артерия болезненна. Если поражены глаза, то специалист видит признаки отекшего зрительного диска.
Глаукома
Глаукома является следствием патологически повышенного давления в глазах. Она повреждает зрительный нерв, точнее сосок. Пациент замечает ухудшение зрения и выпадение поля зрения.
Атрофия зрительного нерва
Атрофия зрительного нерва обозначает необратимое повреждение ткани ЗН. Первичная форма, обусловленная врожденной неисправностью, отличается от вторичной. В последнем случае, причиной являются другие заболевания или механические факторы. Возможные факторы:
- сильное давление на ЗН;
- нарушение кровообращения;
- воспаление;
- интоксикация.
Данные состояния характеризуются отеком зрительной головки, дефектами поля зрительного восприятия и ухудшением остроты.
Другие причины
Отек ЗН развивается из-за повышения давления внутри черепа, связанного с гнойными абсцессами в пространстве черепа, внутренними кровотечениями, ЧМТ. Причиной отека ДЗН выступает краниосиностоз и менингит, энцефалит.
Группа риска
Предрасположенность к данному состоянию имеется у всех пациентов с глазными заболеваниями, травмами головного мозга. Больше всего отеку подвержены личности со слабой иммунной системой и опухолями.
Классификация
Отек зрительного нерва бывает двусторонним или односторонним. В первом случае поражается оба органа оптической системы, во втором — лишь один.
При одностороннем отеке ЗН симптоматика слабо выражена, даже опытные офтальмологи не всегда замечают отечность.
Заболевание имеет острый и хронический характер. При остром течении развитие клинической картины спонтанное, симптоматика появляется в течение 2–3 часов.
При повторяющихся рецидивах на развитие первых признаков уходит до 3 дней.
Симптомы
Клиническая картина характеризуется постепенным снижением остроты зрительного восприятия. Особенно сильно ухудшается в центральной части поля зрения.
Периодически затуманивается зрение, нарушается цветовосприятие, умеренно напрягаются вены и отсутствуют очаги.
Поражение нервных волокон приводит к двоению в глазах, головным болям, мерцаниям перед глазами, тошноте и рвоте.
Дальнейшее прогрессирование патологического состояния приводит к образованию скотом в поле зрения. Возможно развитие вторичной атрофии ЗН.
Диагностика
Первичное обследование проводится с помощью офтальмоскопа. Это визуальная оценка состояния головки ЗН, артерий и вен сетчатки. Обязательно проводят реакцию зрачка на свет с помощью небольшой лампы. Как правило, оба зрачка одинаково сильно сужаются, независимо от того, на какой орган зрения врач направит световой конус.
Однако при ретробульбарном неврите часто наблюдается так называемый относительный афферентный дефект зрачка.
Это означает, что ЗН пораженного глаза не так хорошо направляет входящие световые сигналы в мозг, как другой ЗН. В результате зрачки сужаются меньше, когда врач наводит свет на больной глаз. Для более детального осмотра нервных волокон используют специальные капли, расширяющие зрачки.
При необходимости проводят дополнительные исследования. С их помощью выясняют, какая причина привела к отеку ЗН. Для диагностики рассеянного склероза проводят МРТ головы и позвоночника.
Проводится поясничная пункция для забора спинномозговой жидкости. Она проверяется на наличие признаков воспалительного процесса.
Лечение
Если имеется ретробульбарный неврит, используются препараты, подавляющие иммунную систему (иммунодепрессанты). Вводятся глюкокортикоиды (стероиды), такие как Кортизон или Метилпреднизолон. Первые пять дней препараты используют в высоких дозах, затем медленно снижают дозировку в течение следующих 2 недель.
Перед тем, как проводить терапию с помощью Кортизона, необходимо исключить такие заболевания, как туберкулез, язва желудка, сахарный диабет или гипертония. Они могут ухудшаться при глюкокортикоидном лечении. Если бактериальная инфекция является причиной отека зрительного нерва, для лечения могут быть использованы антибиотики.
Стероиды тоже могут оказаться полезными для остановки данной иммунной реакции.
Терапия дополняется мочегонными средствами. Они нормализуют баланс спинномозговой жидкости. В тяжелых случаях показано оперативное вмешательство.
Осложнения
Основным осложнением отека зрительного нерва является постепенное ухудшение зрения и полная слепота, наступающая при отсутствии лечения.
Прогноз
Что касается течения и прогноза отека зрительного нерва, то необходимо опираться на причину заболевания и тяжесть ее течения. Как правило, в первые три недели еженедельно следует посещать офтальмолога.
Прогноз всегда благоприятный, если терапия начата своевременно.
Профилактика
Предотвратить развитие болезни можно. Профилактика предполагает своевременное обращение в больницу при получении травм, появлении признаков глазных заболеваний.
В данный перечень входит соблюдение правил личной гигиены. Во избежание развития инфекций, которые в дальнейшем способны вызвать отек ЗН, нельзя тереть глаза грязными руками и пользоваться чужими косметическими средствами/полотенцами.
Полезное видео
Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!
Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом — напишите комментарий ниже.
Что еще почитать
Источник
Elena_2975 | 25.03.2010 21:06 |
Отек диска зрительного нерва
Добрый день!
Мне 34 года. 4 года назад у меня обнаружили отек диска зрительного нерва (когда подшивали сетчатку), а также присутствует нарушение периферического кровообращения головного мозга и в глазных артериях. Это видно из данных УЗДГ. По данным МРТ ничего не выявлено, кроме рубцовых изменений после ЧМТ. Это, как говорят врачи, уже никак не может влиять на отек. Но при травме (это было 15 лет назад) ставили диагноз Ангиопатия сетчатки. Усиленно проходила лечение у невропатолога (схема лечения — сосудистые препараты (кавинтон и т.п) +антиоксидантные +для улучшения метаболизма тканей и проводимости нервных импульсов) и офтальмолога. Но положительной динамики не наблюдается. Врачи не могут обнаружить причину моего состояния и соответственно не знают, что лечить. Клинически (может так проявляется отек и проблемы с сосудами) меня беспокоят туман в глазах, скачки в остроте зрения, мушки перед глазами (деструкция стекловидного тела уже есть). Зрение больше затуманивается при нагрузке на глаза, и в последнее время появилось ощущение — что свет в комнате как-будто то ярче, то нормально. Несколько раз было — как будто моргала лампочка. Заметила, что это появилось после электрофореза — с накладыванием электродов на глаза. Я все эти признаки связываю с отеком. Кто-нибудь лечил отек ДЗН? Чем, насколько успешно? Врачи уже не нают, что мне назначать, они не могут опеределить причину отека. Они уже сами рекомендовали мне обратиться в Москву. Я позовнила В НИИ Бурденко, но мне там ничего конкретного не ответили — лечат ли они это и т.д. Кто-нибудь обращался туда с такой проблемой? Буду очень признательна за ответ и совет.
Очень много неясностей.
Отек одно- или двусторонний? Что значит, подшивали сетчатку? И пр.
Нужно выложить данные обследования.
Elena_2975 | 26.03.2010 23:14 |
Вложений: 1
Добрый день!
Отек ДЗН получается двусторонний, держится 4 года и от лечения не проходит. Чуть-чуть больше, чуть-чуть меньше, но реальной позитивной динамики нет. Уже применяли даже преднезалон. Узнала об этом, когда делали лазерный барраж 4 года назад (двусторонний), были разрывы сетчатки, признаками явились молнии в глазах. Я прикрепляю последние данные обследования когерентной томографии. Везде пишут, что выраженный отек ДЗН! И от лечения он не проходит. Чем может быть вызвано – никто уже не может сказать. По данным МРТ отек/опухоль головного мозга исключили. Имеется только рубцовая посттравматическая киста. Может ли она давать такую картину? Или на отек все же влияют сосуды? Делала УЗДГ орбит, зрительный нерв сильно истощен и страдают сосуды. Что мне лечить теперь, чтобы прошел отек? Сосуды или в чем причина. Помогите, пожалуйста, кто разбирается в этом! Я в ужасной панике, так как читаю про свой диагноз и к чему это может привести и схожу с ума!!! А может это псевдозастойный диск? Какие главные отличия и показатели для отека ДЗН?
В выписке никакого криминала, зрение в норме. Нам бы фото глазного дна, поля зрения, ОСТ картинку — не все то, что видит остИшник записано правильно и наоборот. Если бы отекли зн, за 4 года уже развилась атрофия. Т.к. что скорее псевдозастой — или друзы Зрительного нерва, с благоприятным течением. А на КТ зрит. нервы какой толщины?
Если муки невыносимы — в Бурденко выяснят диагноз однозначно, я их очень уважаю — умные и человечные. А лечить… может и не надо вовсе.
Pseudopapilledema [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Background
While papilledema is disc edema secondary to increased intracranial pressure, pseudopapilledema is apparent optic disc swelling that simulates some features of papilledema but is secondary to an underlying, usually benign, process.
Most patients with pseudopapilledema lack visual symptoms, not unlike patients with true papilledema. In pseudopapilledema, no obscuration of the peripapillary vessels by the nerve fiber layer edema occurs. Pseudopapilledema may be unilateral or bilateral, but almost all cases of papilledema are bilateral. An extensive workup is usually unnecessary, and an experienced general ophthalmologist or neuro-ophthalmologist can correctly diagnose pseudopapilledema via an ophthalmoscopic examination.
Pathophysiology
There are a multitude of causes of true disc swelling and other disorders that may mimic disc swelling, some of which represent a morphologic variant of normal.
The optic nerve may be elevated, simply because the optic nerve enters the eye at an extremely oblique angle (tilted disc), giving a portion a more elevated aspect (usually nasally).
The optic cup may be smaller than usual in a hyperopic eye. This causes crowding of the axons, which become heaped-up and elevated as they leave the eye.
The nerve fiber layer, which is normally translucent, may be partially myelinated. This can lead to the appearance of a large cup with blurring of the disc margins.
A subtler (but common) cause of pseudopapilledema is buried disc drusen. This article focuses primarily on optic disc drusen. Disc drusen are composed of small conglomerates of mucopolysaccharides and proteinaceous material that become calcified with advancing age. These small tumors develop within the substance of the nerve tissue (bilateral in 70% of cases) and can lead to an elevated disc; they also may lead to a loss of visual field or, in rare cases, central acuity. They may be inherited as an autosomal trait with irregular penetrance. Disc drusen may be associated with retinitis pigmentosa and pseudoxanthoma elasticum.
Rarely, pseudopapilledema may be caused by remnants of the congenital hyaloid system and localized gliosis. An experienced observer can almost always distinguish these entities.
Primary and metastatic optic nerve tumors can result in a swollen disc but ordinarily only when intraorbital disease is present and is seldom unaccompanied by other signs and symptoms of orbital disease, such as proptosis and motility disturbance.
A host of inflammatory, infiltrative, and infectious conditions can cause true disc edema, which may be confused with true papilledema due to elevated intracranial pressure. In these cases, the swelling is usually unilateral (with the major exception of hypertensive crisis). Examples of infectious causes include syphilis, Lyme disease, and cat-scratch disease. Examples of inflammatory disorders that cause true disc edema include anterior ischemic optic neuropathy, optic neuritis, diabetes, sarcoidosis, and leukemic infiltration. These conditions should be seen as causes of papillitis, which is a distinct entity apart from pseudopapilledema.
Frequency
United States
This condition affects 2-5% of the population. It is clinically apparent in only about 0.35% of individuals.
Mortality/Morbidity
Optic disc drusen may be associated with progressive visual field loss, more rarely loss of central acuity, and, in very rare cases, blindness. However, congenital causes are not associated with any progressive visual loss.
Race
Disc drusen are more common in whites and are believed to be less common in African Americans.
Sex
No sexual predilection exists.
Age
The condition occurs at any age, although disc drusen tend to enlarge with time and become more prominent with advancing age.
Clinical
History
Most patients are asymptomatic. No visual symptoms are usually present.
Visual field loss: In many patients with disc drusen, visual field defects eventually develop along with afferent pupil defect, though patients usually remain symptom free.
Transient visual obscurations
A minority of patients with disc drusen experience transient visual flickering or graying out that is similar to transient visual obscurations that are sometimes seen in patients with papilledema.
Rarely, patients might experience permanent visual loss from secondary processes. For example, disc drusen may increase the risk of later developing subretinal neovascular membranes, retinal vascular occlusion, or ischemic optic neuropathy.
Visual acuity: Patients with disc drusen may eventually lose central acuity. Although unusual, this visual loss would most likely follow a long period of gradual field constriction, otherwise this should arouse suspicion of another process.
Physical
Take a history concentrating on neurologic problems and symptoms, hypertension, and febrile illness.
Perform visual acuity, color vision, and pupillary examinations. If present, document a relative afferent pupillary defect. Although the presence or absence of an afferent pupillary defect is not helpful diagnostically per se, generally, an afferent pupil defect is mild with early field loss.
Blood pressure should be checked since optic nerve swelling can be a sign of malignant hypertension, a treatable systemic medical emergency.
Perform a careful dilated fundus examination, looking for the following signs:
Edema of the nerve fiber layer that blurs the disc margins and the peripapillary vasculature is a hallmark of true papilledema. Usually, the peripapillary vessels are clearly seen in pseudopapilledema, except in such cases as myelinated nerve fibers.
The angle of the optic nerve head should be noted. A tilted disc results from an optic nerve that enters the eye at a sharply oblique angle; it usually has a characteristic appearance of a prominently elevated nasal aspect with a poorly defined or sunken temporal aspect. Patients with tilted discs may have associated marked astigmatism or high myopia.
Other anatomical variants include persistent hyaloid remnants, gliosis of the optic nerve head, and myelination of the nerve fiber layer. These entities have a characteristic appearance on dilated fundus examination.
When superficial drusen (small, white-to-yellow, granular bulging of the substance of the disc) are present, they greatly aid in the diagnosis. At other times, drusen can be deeply buried in the substance of the nerve, and the clinical diagnosis is more subtle. Buried drusen may be visualized via retroillumination of the peripapillary retina and the sclera.
In papilledema, the disc is usually hyperemic with sometimes subtle dilatation of the superficial optic nerve vessels, and an increased frequency of hemorrhages and cotton-wool spots exists. Also, Paton lines and optociliary shunt vessels may be seen with retention of the central cup until late in the course of the disease. A severely crowded nerve due to other causes (eg, hyperopia, disc drusen) may display subtle congestion of optic nerve vasculature as well.
In pseudopapilledema, the disc is yellow, the cup may be small or absent, venous congestion is not present, spontaneous venous pulsations are often present, congenitally anomalous vessels may be seen, and the disc abnormality may be familial.
It may be fruitful to examine family members for disc drusen.
Causes
Congenitally anomalous disc
Hyperopia
Optic disc drusen
Tilted disc
Myelinated nerve fiber layer
& etc.
Elena_2975 | 28.03.2010 11:55 |
Спасибо за ответ. Что вы имеете в виду под «не все то, что видит остИшник записано правильно и наоборот»? Что неправильно заключение сделано? Если судить по цифрам, то, как он мне говорил норма – 0,5 (не знаю чего), а у меня – 1,7-1,9 (в этих пределах держится пока). Что указывает на большой отек, они говорят! На основании этого и сделали заключение. Я уже у врача спрашивала – может это пседвозастойный диск, он сказал – нет, не похоже. Или это не верно? Цвет диска ЗН бледно-розовый, а должен быть насыщенный. Я еще рисунок Гербера сделала (он вам что-то может сказать, я тогда приложу) там тоже – значительный отек! И офтальмолог часто диагностирует макулярный отек! Отек, везде отек! В глазах часто бывает «туман», как в пелене, окулист говорит из-за отека! Что за ерунда и от чего??? Мне под вопросом уже ставили «Вторичную атрофию зрительного нерва», но потом отменили диагноз после МРТ (там вроде все хорошо). Или МРТ может ошибаться? Каким еще способом можно точно установить диагноз «Отек ДЗН» или исключить его, кроме ОСТ? Я перерыла весь Интернет, нашла, что вроде как размеры слепого пятна диагностируют более точный диагноз, я не помню, чтобы его у меня проверяли. Это правда? Если так, то какой анализ или обследование надо пройти на слепое пятно? Фото глазного дна это что? У меня есть какие-то снимки, давайте я их приложу, может это оно. А как измерить толщину зрительного нерва? То, что я приложила – это все полное описание, которое я получаю каждый раз, там нет толщины, получается? И про друзы ЗН я впервые слышу, как это можно обследовать? Вообще, как долго может держаться отек ДЗН без перехода в атрофию? Читала, что очень долго. А потом – в одно мгновение буквально раз и… Вот этого и боюсь, этим и врачи пугают. Поэтому столько химии в меня вливают (без результата!), что я уже кашлять начала аллергически.
Про выписку офтальмолога вы говорите зрение в норме, у меня же 0,5, а норма – 1. Я не все строчки вижу, расплываются. Причем острота зрения скачет как коза – чуть подлечили – улучшилась, время прошло – падает, опять лечат. Почему нет стойкого результата? И ангиоспазм разве хорошо? У меня очень страдают сосуды вообще! УЗДГ сосудов головы – снижение кровотока на 40%, дистония, атрофия кое-где. УЗДГ орбит – истощение ЗН, тоже снижение кровотока, гипоксия (прикладываю заключение).
А в Бурденко есть врачи офтальмологи-неврапатологи? Или мне сначала все же в РАМН глазных болезней обратиться, чтобы исследовать сначала «глазные» проблемы?
Elena_2975 | 28.03.2010 12:08 |
Вложений: 1
Цитата:
Сообщение от Rameyka
(Сообщение 1053280)
Нам бы фото глазного дна, поля зрения, ОСТ картинку — не все то, что видит остИшник записано правильно и наоборот. Если бы отекли зн, за 4 года уже развилась атрофия. Т.к. что скорее псевдозастой — или друзы Зрительного нерва, с благоприятным течением. А на КТ зрит. нервы какой толщины?
Не получается прикрепить снимки, Только УЗДГ орбит. Можно ли выслать вам на е-мейл? Я не знаю какой здесь объем можно выкладывать, у меня всего один файл, а говорят уже лимит исчерпан.
Elena_2975 | 28.03.2010 12:11 |
[quote=AmuRRR;1053613]Pseudopapilledema [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Background
While papilledema is disc edema secondary to increased intracranial pressure, pseudopapilledema is apparent optic disc swelling that simulates some features of papilledema but is secondary to an underlying, usually benign, process.
Спасибо за статью, попробую первести в промте.
Elena_2975 | 28.03.2010 12:13 |
Цитата:
Сообщение от AmuRRR
(Сообщение 1053620)
Псевдозастойный диск встречается в 2 — 5% населения США.
Ну, вот какая маленькая статистика — всего 2-5%. А остальные получаются действительно отеки ДЗН с переходом в атрофию? Страшно как…
Нет, 2-5 % — это от общего количества обследованных, живущих в США (а не только с отёком ДЗН). А клинически проявляется вообще в 0,35 % случаев.
[quote=Elena_2975;1054250]
Цитата:
Сообщение от AmuRRR
(Сообщение 1053613)
Pseudopapilledema [Ссылки могут видеть только зарегистрированные пользователи. ]
Background
While papilledema is disc edema secondary to increased intracranial pressure, pseudopapilledema is apparent optic disc swelling that simulates some features of papilledema but is secondary to an underlying, usually benign, process.
Спасибо за статью, попробую первести в промте.
Извините за английский.
Собственно, хотел сказать, что, если отёк з.н. на протяжении 4 лет не сопровождаются существенным снижением зрительных функций и не приводят к снижению зрения, то возникает сомнение в том, что это именно отёк зрительного нерва. Появляется мысль о том, что отёка в вашем случае нет, а есть ложное состояние -диск з.н. выстоит над сетчаткой, границы его размыты, диаметр большой, но это не отёк, а врождённая оригинальность формы (об этом уже писала Rameyka). Обозначается такое состояние терминами псевдоотёк, псевдозастой, псевдозастойный диск, pseudopapilledema, в отличии от истинного отёка по причине повышения внутричерепного давления или заболевания зрительного нерва, или чрезмерно низкого внутриглазного давления, или злокачественной артериальной гипертонии.
Цитата:
Сообщение от AmuRRR
(Сообщение 1053620)
Псевдозастойный диск встречается в 2 — 5% населения США.
Это означает, что 2-5 человекам из 100 можно ошибочно поставить диагноз отёка и совершенно безосновательно лечить их от несуществующей болезни.
Источник