Критерии купирования альвеолярного отека легких

Острая
сердечная недостаточность.

Определение
ОСН:

ОСН – это
остро (в течение нескольких минут или часов)возникшая неспособность сердца
обеспечить кровообращение на оптимальном уровне, соответствующем метаболическим
потребностям организма.

В зависимости
от пораженного отдела сердца различают ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярную сердечную
недостаточность.

ОЛЖН – это
острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшим нарушением
систолической и (или) диастолической функции левого желудочка и
характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя
в малом круге кровообращения (МКК).

Этиология
ОЛЖН:

а/ острый
инфаркт миокарда;

б/
воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты
различной этиологии);

в/
кардиомиопатии любой природы;

г/ внезапно
возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста
сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз);

д/ внезапно
возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема
циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии);

е/ быстро
наступившая и выраженная декомпенсация ХСН;

ж/ остро
возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма;

з/ травмы
сердца.

Патогенетические
факторы:

— снижение
сократительной способности левого желудочка (при сохраненной функции правого)
приводит к переполнению кровью легочных сосудов, выраженному повышению
гидростатического давления в МКК и пропотеванию жидкой части крови в легочную
ткань.

В начальной
стадии отечная жидкость скапливается в стенке альвеол, интерстициальной ткани
легких (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол
(альвеолярный отек легких);

— нарушение
диффузии газов в легочной ткани и усугубление таким образом гипоксемии,
вызываемой основным заболеванием;

—
высвобождение в условиях гипоксемии и метаболического ацидоза большого
количества биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов,
простагландинов), повышающих проницаемость сосудов и способствующих дальнейшему
прогрессированию отека легких;

— резкое
нарушение и активности сурфактанта, что в дальнейшем усугубляет отек легких и
гипоксию;

— нарушение
функции ЦНС и вегетативной нервной системы → возбуждение больного и, следовательно,
увеличивается нагрузка на сердечно-сосудистую систему, спазмирование коронарных
артерий → ухудшение коронарного кровотока;

— развитие
тяжелой ДН и гипоксии при отеке легких, повышается тонус периферических
артерий, т.е. повышается посленагрузка и уменьшается сердечный выброс.

Клиническая
картина ОЛЖН:

Сердечная астма:

— резко
выраженное удушье;

— сильное
чувство страха смерти и беспокойство;

— дыхание
частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа;

— вынужденное
полувозвышенное или сидячее положение больного;

— выраженный
акроцианоз;

— кожа покрыта
холодным потом;

— пульс
нитевидный, часто аритмичный;

— низкое АД
(однако у больных с АГ возможно высокое АД);

— глухость
сердечных тонов, акцент II тона на легочной артерии;

— мелкопузырчатые
хрипы и крепитация в нижних отделах легких;

— R-логические признаки
венозного застоя, венозное полнокровие, расширение корней легких.

Альвеолярный
отек легких:

— клокочущее
дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из
трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»);

— кашель с
отделением пенистой розовой мокроты;

— вынужденное,
полувозвышенное или сидячее положение;

— акроцианоз,
холодный пот;

— нитевидный,
аритмичный пульс;

— артериальная
гипотензия;

— глухость
тонов сердца, акцент II
тона на легочной артерии;

— притупление
перкуторного звука в нижних отделах легких;

— крепитация и
влажные хрипы над нижними отделами легких и даже выше;

— R: венозное полнокровие
легких, увеличение корней легких (форма «бабочки»), округлые, очаговые тени,
разбросанные по всем полям.

Кардиогенный
шок (крайняя степень ОЛЖН):

— симптомы
недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, «мраморная»
влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение
температуры тела);

— нарушение
сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное
состояние, реже – возбуждение);

— олигурия
(уменьшение диуреза <
20 мл/час), при крайне тяжелом течении – анурия;

Острая
правожелудочковая недостаточность (ОПЖН).

ОПЖН – это
острая сердечная недостаточность, обусловленная остро возникшей дисфункцией
правого желудочка, характеризующаяся клинической симптоматикой остро
развившегося венозного застоя в большом круге кровообращения (БКК).

Этиология
ОЛЖН:

—
тромбоэмболия легочной артерии;

— инфаркт
миокарда правого желудочка;

— тампонада
сердца;

— клапанный
пневмоторакс;

—
астматический статус;

— массивный
экссудативный плеврит;

— тяжелая
распространенная пневмония.

Клиническая
картина ОПЖН:

— выраженное
набухание шейных вен;

— симптом
Куссмауля (усиление набухания шейных вен на вдохе);

—
патологическая пульсация в эпигастральной области и нередко во II межреберье слева от
грудины;

— тахикардия;

— расширение
правой границы сердца (не всегда выявляется), акцент и раздвоение II тона
на легочной артерии;

—
систолический шум над мечевидным отростком;

— болезненное
набухание, увеличение печени, положительный симптом Плеша (надавливание на
болезненную увеличенную печень вызывает усиление или появление набухания шейных
вен);

— ЭКГ –
признаки острой перегрузки правого желудочка (глубокие зубцы S1 – QIII, высокий зубец R в V1-2, глубокий S в V5 – V6, депрессия SТ в I, II, aVL,
подъем SТ в III, aVF и V1-2 и др.

Острая
бивентрикулярная недостаточность:

развивается
тогда, когда патологический процесс, вызвавший ОЛЖН, прогрессирует, ОЛЖН не
купируется и к ней присоединяется правожелудочковая недостаточность.

Клиника
характеризуется преобладанием правожелудочковой недостаточности, симптоматика
левожелудочковой недостаточности сохраняется, но значительно ослабевает,
уменьшаются явления застоя в легких.

Лечение
ОЛЖН:

1/ Нормализация эмоционального статуса,
устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции:

2/ Уменьшение преднагрузки (венозного
возврата крови к сердцу):

3/ Разгрузка малого круга кровообращения
(МКК).

— урегит
(этакриновая кислота) в/в 50 мг.

Контроль АД!

4/ Снижение давления в МКК и БКК.

— можно
клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно;

— в/в капельно
2,4% р-р эуфиллина 10 мл в 200 мл натрия хлорида (рекомендуется при
бронхоспазме и противопоказан при инфаркте миокарда).

5/ Оксигенотерапия.

Ингаляции
увлажненного кислорода, через носовые катетеры: скорость подачи – 8 л/минуту
(40%-60% концентрация кислорода).

6/ Разрушение пены в альвеолах.

Использование
пеногасителей:

— ингаляции
кислорода, пропущенного через 70о спирт – исчезает клокочущее дыхание
через 10-15 минут;

— в/в введение
96о  этилового спирта с 15 мл
5% р-ра глюкозы;

— ингаляции
2-3 мл 10% спиртового р-ра антифомсилана в течение 10-15 минут.

После
предварительного применения седативных средств больные значительно лучше
переносят ингаляции пеногасителя.

7/ Повышение сократительной способности
миокарда.

Сердечные гликозиды – осторожно! Только
при тахисистолической форме мерцательной аритмии или трепетании предсердий;

8/ Уменьшение  альвеолярно-капиллярной проницаемости:

— ГКС – при
респираторном дистресс-синдроме с резким повышением проницаемости
альвеолярно-капиллярных мембран при инфекции, травме, шоке, аспирации,
панкреатите, на фоне снижения АД.

Критерии купирования отека легких и
транспортабельности больных:

— уменьшение
одышки до 22-26 в минуту;

— исчезновение
пенистой мокроты;

— исчезновение
влажных хрипов по передней поверхности легких;

— уменьшение
цианоза;

— отсутствие
рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение;

— стабилизация
гемодинамики.

Больного
транспортируют на носилках с поднятым головным концом, в ряде случаев (при
узких лестничных пролетах) – на стуле.

Госпитализация
в блок интенсивной терапии, минуя приемное отделение.

Эпидемиологические
аспекты хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Частота ХСН в
возрастной группе до 65 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5% и около
10% у лиц старше 75 лет. По результатам Фремингемского наблюдения, частота ХСН
удваивается каждое десятилетие, при этом отмечается незначительное преобладание
среди больных лиц мужского пола. Наличие ХСН в 4 раза повышает риск
летальности. Риск внезапной смерти у этих больных увеличивается в 5 раз по
сравнению с группой контроля. Прогноз летальности сопоставим с таковым у
онкологических б-х.

            Частота
ХСН как причины смерти в настоящее время возросла в 4 раза по сравнению с 1968
годом. Госпитальная летальность составляет 7-10%. Выживаемость мужчин
составляет в среднем 1,7 года, женщин – 3,2 года. У пациентов старше 65 лет
смертность от ХСН выходит на 1-е место.

 Причины развития и прогрессирования ХСН:

а/ поражение мышцы сердца, миокардиальная
недостаточность (миокардиты, дилатационная кардиомиопатия,
атеросклеротический кардиосклероз, сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз и
т.д);

б/ перегрузка сердечной мышцы:

в/ нарушение диастолического наполнения
желудочков:

—  гипертрофическая кардиомиопатия;

—
констриктивный перикардит.

Классификация
ХСН (Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко):

I стадия – начальная, скрытая
недостаточность кровообращения, проявляющаяся появлением одышки, сердцебиения,
утомляемости только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают,
трудоспособность понижена.

II А стадия – признаки
застойных явлений по малому (чаще) или большому кругу кровообращения.
Трудоспособность резко ограничена.

II Б стадия – характеризуется
выраженным нарушением гемодинамики и водно-электролитного обмена. Застойные
явления по большому и малому кругу. Характерны выраженные отеки и водянки
полостей. Трудоспособность утрачена.

III стадия – конечная,
дистрофическая стадия ХСН с необратимыми изменениями во внутренних органах,
признаки сердечной кахексии. Трудоспособность утрачена.

Диагностические
критерии ХСН:

     набухание
шейных вен;

     кардиомегалия;

     отек
легких;

     ритм
«галопа».

     ночной
кашель;

     одышка
во время физической нагрузки;

     выпот
в плевральной полости (чаще справа);

     синусовая
тахикардия;

     уменьшение
ЖЕЛ на 30% и более.

Осложнения
ХСН:

     нарушения
ритма сердца;

     тромбоз
глубоких вен;

     тромбоэмболия;

     ХПН;

     кардиальный
цирроз печени;

     нарушение
мозгового кровообращения;

     внезапная
смерть.

Инструментальные  методы диагностики ХСН:

     ЭКГ;

     R-исследование органов
грудной клетки;

     ЭхоКГ
(определяется толщина стенок миокарда);

     функция
внешнего дыхания (ФВД);

     компьютерная
томография  (КТ) и магнитно-резонансная
томография (МРТ);

     катетеризация
камер сердца;

     коронарная
ангиография;

Современные
принципы лечения и медицинской реабилитации ХСН:

— ингибиторы
АПФ (эналаприл, рамиприл, трандолаприл);

— диуретики
(фуросемид, верошпирон, гипотиазид);

—
β-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол);

— сердечные
гликозиды (дигоксин).