Комы отек мозга неотложная помощь
Кома при отеке мозга является опасным заболеванием, которое требует постоянного наблюдения под контролем врачей в условиях стационара, так как такое состояние может стать причиной скоротечного летального исхода.
О коме при возникновении отека мозга
Отечность в головном мозге при большой площади поражения может ввести больного в состояние комы, требующее длительного лечения и восстановления с наличием неизвестного прогноза на относительное выздоровление.
Сильное поражение обеспечивает сдавливание тканей мозга, а организм включает защитные функции в виде потери сознания и впадения в кому на неопределенный промежуток времени. В данном случае необходима незамедлительная госпитализация и наблюдение врачей в условиях стационара.
Степени тяжести коматозного состояния
Специалисты классифицируют 4 степени тяжести коматозного состояния более подробно рассмотренные ниже.
Кома первой степени (подкорковая)
При развитии комы первой степени отмечается появление нарушения деятельности подкоркового слоя головного мозга. Симптоматика патологии:
- потеря ориентации пострадавшего в месте нахождения, осознания собственной личности и временного пространства;
- изменение нормальной речи (издание нечленораздельных звуков);
- наличие запоздалой реакции на болевой раздражитель;
- отсутствие спонтанных движений и появление периодических желудочных, глотательных рефлексов;
- гипертонус мышц у пострадавшего;
- затихание поверхностных и усиление глубоких рефлексов;
- реакция зрачков на свет;
- учащение сердечного ритма;
- потеря контроля над нормальным функционированием органов малого таза.
Кома второй степени (гиперактивная)
Патологические изменения наблюдаются в переднем стволе головного мозга и имеют такие симптомы:
- тонические судороги;
- полная потеря речи;
- выраженное ослабление реакции на болевые ощущения;
- полное угнетение всех рефлексов;
- повышение температуры тела и потливости;
- развитие тахикардии;
- нарушение самостоятельного процесса дыхания (возникновение пауз, различные глубины вдохов).
Кома третьей степени (глубокая)
Третья стадия комы имеет неблагоприятный прогноз, так как задет продолговатый мозг. Данное состояние характеризуется следующими симптомами:
- полная утрата реакции на болевые раздражители;
- отсутствие поверхностных рефлексов;
- резкое снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов;
- расширение зрачков, которые не реагируют на свет;
- дыхание является поверхностным, аритмичным и малопродуктивным с вовлечением мускулатуры плечевого пояса;
- снижение артериального давления с появлением судорог.
Кома четвертой степени (терминальная)
При четвертой степени комы прогноз выживания минимален, а у пострадавшего наблюдаются характерные симптомы:
- отсутствие всех рефлексов;
- максимальное расширение зрачков;
- мышечная атония выраженного характера;
- самостоятельный процесс дыхания невозможен и требуется подключение к аппарату ИВЛ;
- артериальное давление контролируется при ведении необходимых медикаментов;
- наличие выраженной гипотермии.
Факторы риска и опасность
Прогноз при отечности мозга и развитии злокачественной опухоли крайне неблагоприятен даже при проведении всех назначенных курсов химиотерапии. Кома наступает постепенно и отмечается появлением характерных признаков торможения деятельности подкоркового слоя.
Отечность головного мозга имеет тяжелые последствия для больного пациента и при выявлении онкологического процесса шансы на выживание минимальны. При получении травмы многое зависит от состояния организма и степени тяжести наступившей комы.
Статистика говорит о том, что при активном лечении рака головного мозга только 25% пациентов проживают срок не более 2 лет и практически все получают необратимые осложнения для организма.
Провоцирующие факторы риска:
- пожилой возраст;
- расположение опухоли возле жизненно важных систем организма (невозможность проведения оперативного вмешательства);
- большое число метастаз;
- тяжелые соматические патологии.
Симптоматика патологии
Симптомы отечности мозга и постепенного наступления комы могут выражаться в нижеприведенных явлениях:
- головные боли распирающего характера;
- дезориентация во времени и пространстве;
- тревожное состояние;
- рвота, тошнота;
- повышенная сонливость;
- частичная потеря слуха;
- нарушение процесса дыхания;
- развитие аритмии;
- повышение давления;
- сужение зрачков.
При сдавливании задней артерии головного мозга у больного пациента может диагностироваться полная потеря зрения.
Важно! При прогрессировании отечности в головном мозге постепенно развивается коматозное состояние, которое может привести к потере сознания и отключении нормальной жизнедеятельности организма.
Первая неотложная помощь
Отек головного мозга и постепенное развитие коматозного состояния с характерными симптомами требует оказания первой неотложной помощи больному:
- Обеспечение местной гипотермии (обкладывание тела пакетами со льдом).
- Введение глюкозы (40%) от 20 до 40 мл внутривенно.
- Введение глюкокортикостероидов (Преднизолон 30–60 мг, Дексаметазон от 6 до 8 мл).
- Введение Лазикса приготовленного с использованием физического раствора.
- Ингаляция кислорода.
- Внутривенное введение раствора Пирацетама от 10 до 20 мл.
После получения неотложной помощи больной должен быть в срочном порядке доставлен в неврологическое или же нейрохирургическое отделение стационарной больницы.
Лечение и восстановление организма
При развитии опухоли в головном мозге и набухании мозговых тканей врачи назначают следующие реабилитационные мероприятия:
Прием медикаментозных препаратов, который назначается лечащим врачом и ведется под его контролем (лекарства для снятия отечности, гормональные препараты, средства для стабилизации работы мочеполовой, сердечно-сосудистой системы).
Трепанация черепа осуществляется только при наличии явных показаний, так как имеет немалое число побочных действий для больного.
Прохождение восстановительного периода после удаления набухания или жидкости в тканях мозга также назначается индивидуально и проводится в условиях стационара до полного выздоровления пациента.
Отек головного мозга представляет ряд серьезных и тяжелых патологий, которые требуют назначения соответствующей терапии направленной на предотвращение развития коматозного состояния и выздоровление больного пациента.
( 1 оценка, среднее 2 из 5 )
Источник
Оглавление темы «Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.»:
1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.
2. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.
3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур.
4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.
5. Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.
6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.
7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.
8. Клиника ( признаки ) миастенического криза. Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.
9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.
Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.
Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.
1. Производится устранение нарушений витальных функций организма.
2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в.
Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.
3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам.
4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.
5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).
6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь).
7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);
8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии) .
9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.
10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.
11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С.
Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.
— Также рекомендуем «Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.»
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник