Кому обращаться с отеком головного мозга

Содержание:

• Определение
• Причины
• Симптомы
• Диагностика
• Профилактика

Определение

Отек мозга — проявляется как повышенное накопление жидкости (воды, лимфы) в тканях мозга и его кровеносных сосудах. Отек мозга является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма.

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины

Отек мозга — начальный этап отека-набухания головного мозга (ОНГМ). В его основе лежит накопление жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к нарушению трофики и функции нейронов. Он непосредственно переходит в отек мозга — процесс, который характеризуется увеличением внутричерепного давления, повреждением нейронов и расстройствами функции нервных центров через внутриклеточное накопление отечной жидкости.

Среди факторов, которые провоцируют развитие отека мозга (опухолевый, травматический, послеоперационный, ишемический, осмотический, гидростатический), важную роль играет токсический или интоксикационный фактор.

Экзогенный токсический отек может быть следствием острого отравления ацетоном, бензином, спиртами (метиловым, этиловым), фосфорорганическими соединениями, фенолами, трихлорэтилен, дихлорэтаном, бензолом, цианидами, анилином, нитробензолом, скипидаром и др.., а с лекарственных средств  — транквилизаторами, нейролептиками, антигистаминными препаратами, трициклическими антидепрессантами, атропином, производными гидразида изоникотиновой кислоты, хинином и т.п..

Патогенез отека головного мозга достаточно сложный, что обусловлено особенностями структурной и функциональной организации мозга. Прежде всего, следует учитывать, что мозг находится в замкнутой полости черепа, где почти отсутствуют возможности для увеличения его массы. Даже незначительное ее увеличение, крови, или спинномозговой жидкости, немедленно приводит к повышению внутричерепного давления и нарушения функционирования структур мозга не только в области патологического процесса, но и здоровых участках.

При интоксикации организма нейротропными ядами первично нарушается баланс метаболических процессов в нейронах, на фоне чего происходят водно-электролитные нарушения. Это приводит к энергетическому дефициту, нарушения медиаторных обмена, образования фальшивых медиаторов, дезорганизации передачи нервных импульсов в синапсах т.п..

В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению кровоснабжение ткани мозга. Возникает гипоксия и, как следствие, нарушается аэробная реакция окисления глюкозы в клетках нейроглии.

На этом фоне развивается отек нейроглии, еще интенсивнее растет внутриклеточный ацидоз, прогрессивно уменьшается кровоток капиллярах мозга. Это негативно отражается также на метаболизме медиаторов, в частности захвате и обмене медиаторных аминокислот, накоплении их в синапсах т.п. Внутриклеточный ацидоз способствует также активизации ферментов лизосом с последующим лизисом нервных клеток.

Симптомы

При остром поражении головного мозга ксенобиотиками первыми появляются признаки повреждения его ткани. Позже присоединяются общемозговые и оболочечные проявления.

Глубина поражения мозга и клиническая степень при ОНГМ определяются уровнем нарушения сознания в виде оглушения, сопора, ступора, комы.

Оглушение (сомноленция) — первое клиническое проявление на пути развития комы. Оно характеризуется угнетением сознания с сохранением ограниченного речевого контакта на фоне повышенного восприятия наружных раздражителей и уменьшение психической активности.

Сопор (передкома I) характеризуется угнетением психической активности и координированных защитных реакций в ответ на сильные звуковые, болевые, световые раздражители. Появляются общемозговые нарушения в виде интенсивной головной боли, головокружение, рвота (без предшествующей тошноты). Отмечаются симптом Керера, неподвижность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.. Нарушение сознания сначала проявляется по типу сомноленции, которая вскоре (в ближайшие часы) переходит в сопор. В таком состоянии больной еще может выполнять элементарные действия. У него дыхание остается нормальным, коленные рефлексы живые, реакция зрачков на свет достаточна, рефлекс роговицы активный. Однако отмечаются атония мышц, сужение зрачков, умеренная тахикардия и АГ.

Ступор (передкома II) — состояние более глубокого поражения головного мозга. Характеризуется наличием глубокого аномального сна или ареактивности, из которого пациент может быть выведен только при действии сильных стимулов. Переход сопора в ступор манифестируется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется вялостью. Иногда появляются бред и галлюцинации. Зрачки постепенно расширяются, но реакция их на свет сохраняется. Лицо, шея гиперемированы, с синюшной окраской, потные. Глаза открыты, взгляд блуждающий. Тонус мышц, в отличие от сопора, повышен.

Кома — состояние глубокого оцепенения, иногда с явлениями кататонии. Характеризуется дискоординацией функционального взаимодействия элементов головного мозга, невосприимчивостью внешних стимулов. У больных отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние раздражения, как и признаки психической деятельности.

Различают 3 стадии комы. І стадия комы проявляется дальнейшим прогрессированием отека-набухания мозга. Прежде всего, углубляется нарушение сознания и нарастает очаговая симптоматика расширяются зрачки, реакция на свет определяется слегка, роговичный рефлекс сильно ослаблен, обнаруживаются патологические симптомы Бабинского и Оппенгейма, иногда -кругообразные движения глаз, нистагм, паралич взора вверх, даже гемипарез. Могут возникать судороги лица и рук. Тонус мышц уменьшается, тахикардия переходит в нормокардию, одышка нарастает, как и гиперемия лица и шеи. AД снижается. Психомоторное возбуждение постепенно исчезает, а судорожные припадки учащаются.

ІІ стадия комы — очень тяжелое состояние, характерны широкие зрачки, нет реакции на свет, рефлекс роговицы отсутствует. Глазные яблоки неподвижны. Цианоз нарастает, иногда нарушается ритм дыхания, венозный отток, реакция на боль, даже сильный, отсутствует. Возникает задержка мочеиспускания.

III стадий комы имеет комплекс типовых глазных проявлений. Это, в частности, сияющие зрачки без реакции на свет, отсутствие роговичного рефлекса, плавающие глазные яблоки, сухая тусклая роговица, значительный экзофтальм, спонтанный нистагм, резкие колебания AД. Гипотензия тахикардия с аритмией, со стороны дыхания — нарушение дыхания с носками апноэ. Характерные общие клинические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных мышц. Нарастая, эти проявления завершаются остановкой сердца.

Диагностика

Отек головного мозга можно заподозрить по симптоматике наряду с тщательным анамнезом. Особенно важным является опрос о принимаемых лекарствах, травмах головы, контактирование с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, другие болезни организма.

Для подтверждения диагноза требуются лабораторные анализы (кровь, моча) и инструментальные исследования, например, УЗД, КТ, рентгенография, МРТ.

Профилактика

Целью оказания неотложной помощи больным с отеком мозга является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой.

При отборе лекарственных средств для лечения отека головного мозга следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния.

В частности, необходимо учесть следующее:

• ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрации, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
• противопоказанием является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
• нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
• парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотного состояния, электролитного баланса, а также шоки, гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
• с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Антигипоксическую терапию ОНГМ осуществляют за счет глюкозы, которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При возникновении тахипное (40 и более в 1 мин.), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением С02 не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления.

Эффективно также применение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию. уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии, способствуют необратимому поражению нейронов, вчастности, используют верапамин, нифедипин, нимодипин. Коррекцию кислотно-основного состояния производят не натрий гидрокарбонатом, а более эффективным трисамином. Он не содержит натрия и хорошо проникает в клетки. Показано также применение эуфиллина, который проявляет венотонизирующее действие, снижает внутричерепное давление, улучшает метаболизм мозга, деятельность миокарда и почек (диуретическое действие).