Коллатеральный отек что это такое

17.08.2020
0
Главная › Отек › Коллатеральный отек что это такое
Коллатеральный отек что это такое thumbnail
Отеки (виды отеков, описание процессов, их лечение)

Отеки. Непосредственно после механических и термический воздействий в организме возникают более или менее значительные повреждения тканей, капилляров, рецепторного аппарата, нервных, артериальных, венозных и лимфатических стволов, на этом фоне проявляется травматический отек. Затем к нему присоединяется воспалительный отек, а по мере развития первой фазы воспалительной реакции формируются клеточковые инфильтраты отличающиеся друг от друга по клеточному составу и клиническим признакам. Во второй фазе воспаления клинически выявляются пролифераты. Каждый из перечисленных клинических признаков воспалительной реакции имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

 

Травматический отек

Травматический отек — транссудативное пропитывание тканей с последующим набуханием коллоидов преимущественно поврежденных тканей, в которых вначале возрастает проницаемость резкое расширенных капилляров, гидрофильность коллоидов и гидролизе мертвых тканей под влиянием выхода в ткани и активации внутри клеточных гидролитических ферментов. Это способствует повышению онкотического и осмотического давления, обильному выходу жидкой части крови в ткани, которая сдавливает всю капиллярную сеть, и развитию ишемии. На ее фоне развивается травматический отек, который начинает выявляться клинически через 10-15 мин после травмирования и может достигать значительных размеров.  У лошадей и собак травматический отек формируется быстрее и  менее заметен, чем у рогатого скота. При этом он оказывается сильнее выражен в тех местах, где больше рыхлой клетчатки. Чем сильнее повреждены ткани, тем значительнее отек. По мере его развития он распространяется и на неповрежденные ткани.

По своему составу отечная жидкость напоминает транссудативна не свертывается, обладает щелочной реакцией, содержит не более 3% белка, при соотношении альбуминов к глобулинам 2,5 : 2 плотность ее колеблется от 1,007 до 1,013.

Клинические признаки. Травматический отек характеризуется разлитой тестоватой припухлостью, переходящей без резких границ в здоровые участки. При давлении пальцем в нем легко образуется ямка, которая затем выравнивается в течение 2-3 мин. Температура кожи в зоне отека несколько ниже температуры соседних здоровых участков, общая температура не повышена или увеличена незначительно. Кожа непигментированных участков бледно-синюшного оттенка. При внедрении в зону отека инфекта, как правило, возникает местный гнойный процесс.

Лечение. Зону травматического отека смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода, целесообразно сделать короткую новокаиновую блокаду с гидрокортизоном и антибиотиком и наложить умеренно давящую охлаждающую антисептическую повязку с буровской жидкостью или 2%-ной свинцовой водой. Этими жидкостями орошают повязку через каждые 2 ч в течение первых 12-24 ч. Затем применяют тепловые процедуры:

  1. согревающие компрессы, лучше спиртовые;
  2. парафиновые, озокеритовые аппликации;
  3. мешки с горячим песком и др.
  4. В дальнейшем, при отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с резорбирующими мазями и линиментами.

 

Невропатический отек

Невропатический отек чаще возникает в результате паралича конечностей, иногда после проведенной невректомии. По клинической картине он, будучи сходен с травматическим отеком, носит стойкий характер. По мере восстановления нервной проводимости отек постепенно рассасывается. Лечение его сводится к восстановлению нарушенной нервной проводимости (см. лечение параличей и парезав нервов).

Холодный, или застойный, отек является следствием затрудненного оттока крови и лимфы, чаще всего при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек, во второй половине беременности, недостаточном моционе, нарушении белково-минерального обмена, сдавливании вен и лимфатических путей рубцовой тканью, тромбофлебитах яремной и других крупных вен. Застойные отеки тестоваты, холодные и безболезненные. Чаще они наблюдаются в дистальных частях конечностей, в области подгрудка, Живота и половых органов. Необходимо иметь в виду, что при хроническом течении застойных и других отеков развиваются пролифераты с последующей гиперплазией соединительнотканных элементов и превращением рыхлой соединительной ткани в рубцовую, Что может привести к слоновости (см. ниже).

Коллатеральные отеки

Воспалительный отек

Воспалительный отек — экссудативно-серозное пропитывание тканей, развивающееся на фон активной гиперемии и характеризующееся преобладанием набухания эластических, коллагеновых волокон и клеток поврежденных тканей. Воспалительный отек, как правило, наслаивается на травматический. Различают асептические инфекционные воспалительные отеки. При первых экссудат преимущественно серозный, прозрачный, желтоватого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6% белков, до 3°/ альбуминов, иногда содержит небольшое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты, хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в среднем 1,022); при хроническом отеке преобладают лимфоциты. В экссудате инфекционных отеков, кроме лейкоцитов и эритроцитов, обнаруживаются микробы. Асептические воспалительные отеки чаще бывают ограниченными, а инфекционные — диффузными.

Клинические признаки. При асептических отеках отмечается болезненность, более или менее тестоватая припухлость, повышена местная, а при инфекционных и общая температура. Припухлость инфекционных отеков резко болезненная, горячая, более напряженная, ямка от давления образуется при большем усилии и медленнее выравнивается в сравнении с асептическим воспалительным и тем более травматическим отеками.

 

Лечение. См. лечение при воспалительных процессах.

 

Коллатеральные отеки

Коллатеральные отеки развиваются вблизи инфекционного очага, локализованного в плотных тканях или глубоких слоях той или иной части тела. Напряжение тканей при коллатеральных отеках выражено умеренно, местная температура в норме или незначительно повышена, зато всегда высокая температура тела. При пальпации они умеренно болезненные, боль усиливается при глубокой пальпации вследствие передачи давления на инфекционный очаг. В экссудате таких отеков микробы обычно отсутствуют.

 

Опускающиеся отеки чаще локализуются на конечностях, реже в других частях тела. От коллатеральных отеков они отличаются малой болезненностью, большей тестоватостью и распространением книзу от основного, нередко инфекционного очага.

Похожий материал по теме:

Источник

Периоститы

При периоститах инфицированная площадь увеличивается, всасывание микробов, токсинов и продуктов белкового распада усиливается; происходящее перемещение воспалительного процесса из периодонтальной щели больного зуба к надкостнице альвеолярного отростка влечет за собой и качественные изменения. Именно поэтому периоститы следует рассматривать как самостоятельную нозологическую единицу. Такой (одонтогенный) периостит является результатом еще больше изменившейся реакции организма, понижения его сопротивляемости к данной инфекции. Поэтому воспалительные явления при периоститах нарастают и сопровождаются явлениями общей интоксикации (повышение температуры, ухудшение общего состояния, изменения в гемограмме и т. д.), выраженной у разных больных по-разному, что редко бывает при периодонтитах. При периоститах можно наблюдать не только воспалительные явления в области десны больного зуба, но также коллатеральный отек мягких тканей и шеи, распространяющийся за пределы очага и локализующийся большей частью типично, в зависимости от расположения больного зуба.

Экспериментальные исследования А. Б. Изачика, С. В. Ланюк и В. Г. Лукьянова показали, что распространение инфекции из периодонта в надкостницу челюсти возможно не только per continuitatem, то есть через систему костномозговых пространств, но и по лимфатической и венозной системам. Авторы описали интимную связь (по этим системам) периодонта с надкостницей челюсти и слизистой оболочкой десен.

Если даже инфекция распространяется вдоль поверхности этих сосудов и проникает в стенки альвеол через точечные отверстия (cribra alveo-laria), «пробуравленные» этими же сосудами, то эти точечные отверстия истончают стенки альвеолы, создают пористость, а последняя способствует распространению инфекции. В лунках передних зубов обычно точечных отверстий больше на наружных стенках альвеол, а в области задних (коренных) зубов — на внутренней. Поэтому при периоститах, исходящих от верхних 1| 1 до 6|6, поражается чаще всего вестибулярная надкостница и прилежащая костная стенка, более тонкая и более пористая. Гнойный экссудат, распространяясь по линии наименьшего сопротивления, проникает большей частью к вестибулярной костной пластинке альвеолы и в силу своих ферментативных свойств частично расплавляет стенку; надкостница и прилежащая к ней слизистая оболочка воспаляются; постепенно экссудат отслаивает надкостницу, скапливается под ней. Так образуется поднадкостнич-ный абсцесс; если при этом расплавляется и надкостница, что бывает позже, то образуется подслизистый абсцесс. Слизистая оболочка в этом месте резко гиперемирована, отечна, переходная складка сглажена или выпячена (рис. 1), резко болезненна. В области же верхних боковых резцов и нёбных корней первого моляра, а иногда и первого премоляра, экссудат большей частью распространяется в сторону твердого нёба, образуя нёбный абсцесс (рис. 2).

рис. 1 Поднадкостничный абсцесс по верхней переходной складке при одонтогенном остром гнойном периостите верхней челюсти  рис. 2 Небный абсцесс в связи с одонтогенным гнойным периоститом 

Образование такого абсцесса между костью и надкостницей нёба сопровождается появлением шаровидной или овальной формы и резко гиперемированной припухлости на нёбе.

Общая анестезия. Наркоз

Отслойка плотной надкостницы по мере увеличения абсцесса в этом месте вызывает острые пульсирующие боли, которые усиливаются, когда язык во время разговора и приема пищи прикасается к воспаленному участку.

Периоститы в области зубов нижней челюсти в большинстве случаев протекают тяжелее и длительнее, чем в области верхней челюсти, и чаще имеют тенденцию к распространению. Гнойно-воспалительный процесс в области передних зубов нижней челюсти, расплавляя участки более тонкой и пористой наружной кортикальной пластинки альвеолы, проникает чаще всего в преддверье рта, образуя здесь субпериостальные абсцессы. Периоститы же, исходящие от коренных зубов, особенно зубов мудрости, как и перикоронариты, хотя и могут привести к формированию вестибулярного абсцесса, но гной может прорываться через внутреннюю (язычную) пластинку в полость рта. Это объясняется тем, что внутренняя пластинка на уровне моляров достаточно тонка и пориста.

При распространении процесса на внутреннюю пластинку отмечаются воспалительные явления и в области челюстно-язычного желобка, слизистой оболочки задней части дна полости рта.

Наряду с воспалительными явлениями в области десен при периоститах также наблюдаются и коллатеральные отеки окружающих мягких тканей лица, подчелюстной области, а иногда и шеи. Появление их обусловлено обширной связью зубов и челюстных костей с окружающими мягкими тканями лица и поднижнечелюстной области. Например, при периоститах, исходящих от передних зубов верхней челюсти, отекает часто верхняя губа, иногда смещаются крылья носа. При периоститах в пределах передних зубов нижней челюсти отекает нижняя губа, а в некоторых случаях — ткани подбородка. При периоститах в зоне клыков и премоляров верхней челюсти отек верхней губы может распространяться на область клыковой ямки, подглазничную область, а при периоститах в области верхних моляров отекает щека, скуловая область, область жевательной мышцы и т. д. (рис. 3).

рис. 3 Характерный отек лица при остром гнойном периостите верхней челюсти 

При периоститах в области коренных зубов нижней челюсти отекает нижняя часть щеки, околоушно-жевательная и ретромолярная области. Отек может распространиться и на шею. Следует помнить, что размеры отека не всегда соответствуют тяжести поражения и что коллатеральный отек мягких тканей при периоститах, являясь только реактивным (то есть коллатеральным), сам по себе не имеет большого значения и зависит целиком от лимфостаза вокруг инфильтрата. Это подтверждается тем, что после устранения причинного фактора, например вскрытия абсцесса, удаления или лечения зуба и т. д., отек, как правило, самопроизвольно ликвидируется, если, конечно, воспалительный процесс локализовался и не прогрессирует.

Смешанный и комбинированный наркоз

Таким образом, воспалительный процесс при периоститах локализуется только вблизи «виновного» зуба — в мягких тканях, непосредственно к нему прилегающих (в надкостнице альвеолярного отростка, в зоне «причинного» зуба, в слизистой оболочке десны этой области); костные ткани соответствующей челюсти при этом вовлекаются в воспаление лишь перифокально, не подвергаясь некрозу. Более отдаленные окружающие мягкие ткани (щек, губ, нёба, дна полости рта) отекают только реактивно из-за затруднений оттока лимфы из области инфильтрата и зоны, располагающейся (на лице или в полости рта) выше инфильтрата.

Все это следует учитывать при клинических разборах больных и проведении дифференциальной диагностики. Мы считаем не только возможным, но и крайне необходимым стремиться строго дифференцировать острый одонтогенный периостит челюсти (как самостоятельное заболевание) от симптоматического периостита, который всегда сопутствует одонтогенному острому остеомиелиту. Необходимо это потому, что при самостоятельном периостите лечебная тактика резко отличается от тактики при симптоматическом остром периостите, то есть при остром остеомиелите.

Если же воспалительный процесс не ограничивается только лункой пораженного зуба, а распространяется на тело челюсти, вовлекая одновременно в зону соседние зубы, тогда, как правило, вовлекаются в процесс все костные ткани челюсти, в том числе и костный мозг; возникает картина острого остеомиелита.

Источник

Предыдущая статья
Отек языка и слизистых ротовой полости
Следующая статья
Отекла лодыжка после родов
© Блог Дмитрия Залеских