Клинический протокол отек легких

I50.1      Левожелудочковая недостаточность

Основные клинические симптомы

При артериальной гипертензии:

• ГБ I-II-III стадии. АГ I-II-III степени. Осложненный гипертонический криз. Кардиогенный отек легких

При нормальных показателях АД или артериальной гипотензии:

• Кардиогенный отек легких

• Симптомы основного заболевания;
• Одышка, инспираторного или смешанного характера;
• При аускультации легких – жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы;
• ЭКГ: признаки основного заболевания, признаки перегрузки левых отделов сердца, P-mitrale.

Диагностические мероприятия

1. Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
2. Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
3. Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;
4. Термометрия общая;
5. Пульсоксиметрия;
6. Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
7. Мониторирование электрокардиографических данных;
8. Контроль диуреза;
9. Для врачей анестезиологов- реаниматологов:

• Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

Лечебные мероприятия

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипертензии

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Положение пациента сидя, с опущенными ногами;
3. Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;

Пену не отсасывать!

4. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);

5. Морфин – в/в (внутрикостно) болюсом, медленно по 2-3 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг;

6. Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС на месте и во время медицинской эвакуации;

7. Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

8. При сохраняющейся артериальной гипертензии:

• Нанипрус – 50 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 0,5 мкг/кг в мин., каждые 3-5 мин. увеличивая скорость введения на 0,5 мкг/кг в мин. под контролем АД и ЧСС до эффекта, на месте и во время медицинской эвакуации или
• Пентамин – по 1 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно, под контролем АД (общая доза при в/в (внутрикостном) болюсом введении не > 50 мг) или
• Энаприлат – 0,625-1,25 в/в (внутрикостно) болюсом медленно;

9. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:

• Перевод на ИВЛ;
• ИВЛ в режиме нормовентиляции;
• Зонд в желудок;

10. Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

Кардиогенный отек легких на фоне нормального (для данного пациента) артериального давления

1. Обеспечение лечебно-охранительного режима;
2. Положение пациента сидя, с опущенными ногами;
3. Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;

Пену не отсасывать!

4. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);

5. Морфин – в/в (внутрикостно) болюсом, медленно по 2-3 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг;

6. Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;

7. Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

8. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:

• Перевод на ИВЛ;
• ИВЛ в режиме нормовентиляции;
• Зонд в желудок;

9. Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипотензии

1. Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;
2. Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;

Пену не отсасывать!

3. Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);

4. Дофамин – 200 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и

• Норадреналин – 4 мг в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью 2 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или

При отсутствии норадреналина:

• Адреналин – 1-3 мг в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 2 до 10 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации;

5. При САД > 90 мм рт.ст. на фоне инфузии симпатомиметиков:

• Морфин – в/в медленно дробно по 2-3 мг через 2-3 мин до получения эффекта или общей дозы 0,1 мг/кг;

6. При повышении САД > 10 0мм рт.ст.:

• Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5 – 10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;

7. Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

8. Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при сохраняющейся артериальной гипотензии (САД < 90мм рт.ст.) или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:

• Перевод на ИВЛ;
• ИВЛ в режиме нормовентиляции;
• Зонд в желудок;

9. Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»)

Общие тактические мероприятия

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипертензии или на фоне нормального артериального давления:

Для бригад всех профилей, кроме кардиологических и реанимационных:

1. Вызвать кардиологическую (реанимационную) бригаду;
2. Проводить терапию до передачи пациента кардиологической (реанимационной) бригаде.

Для кардиологических и реанимационных бригад:

1. Проводить терапию;
2. Выполнить медицинскую эвакуацию.

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипотензии:

Для бригад всех профилей, кроме реанимационных:

1. Вызвать реанимационную бригаду;
2. Проводить терапию до передачи пациента реанимационной бригаде.

Для реанимационных бригад:

1. Проводить терапию;
2. Выполнить медицинскую эвакуацию.

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
• при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).