Классификация отеков по патогенез
ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
1. Гемодинамический отеквозникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен, венозный тромбоз).
2. Онкотический отекразвивается вследствие понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипо-протеинемия может возникнуть в результате недостаточного поступления белка в организму нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени, чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек. Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточных мембран.
3. Мембраногенный отекформируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реакциях.
4. Осмотический отекможет возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоос-
мия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза «не оставляют» времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и их гиперонкия, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции, снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии, массивной «утечки» ионов из клеток при их альтерации, увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.
5. Лимфогенный отекформируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки. Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости. Этиологическая классификация отеков.
(в скобках указан патогенетический механизм отека)
1. Сердечный (центральный гемодинамический, застойный).
2. Венозный (периферический гемодинамический).
3. Почечный (нефритический, нефротический).
4. Эндокринный (при альдостеронизме).
5. Голодный (онкотический).
6. Кахектический (онкотический).
7. Печеночный (онкотический).
8. Воспалительный (мембраногенный).
9. Аллергический (мембраногенный).
10. Токсический (мембраногенный).
11 ♦ Лимфатический (с развитием слоновости). 12. Нейрогенный (питьевой).
Почечные отеки.
Нефритический отек формируется вследствие преимущественного поражения почечных клубочков. Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация РААС, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме того, формированию отека способствует повышение проницаемости клубочков из-за их иммуноком-плексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).
Нефротический отек возникает вследствие поражения преимущественно турбулярно-го аппарата нефронов.
Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, развивается гиповолемия -> раздражение осмо-и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов — стимул для выброса АДГ, волюморецепторов — альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды. Сердечные отеки.Схематически патогенез сердечного отека представлен на рисунке 2.16.4.
Рис. 2 Л 6.4. Схема патогенеза сердечных отеков.
///. Этиология и патогенез электролитных нарушений в организме.
Минеральный обмен— совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и вьщеления минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.
Всего в организме обнаруживается свыше 70 элементов таблицы Д.И. Менделеева.
По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы (составляют 0,01 % и более от массы тела — К, Са, Мg, Nа, Р, Сl) и микроэлементы (составляют менее 0,01 % от массы тела — Мп, 2п, Сг, Си, Ре, Со, А1, 8е).
Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в форме ионов (катионов и анионов). Функции минеральных веществ:
1) пластическая (кальций, фосфор, магний);
2) поддержание осмотического давления (калий, натрий, хлор);
3) поддержание буферности биологических жидкостей (фосфор, калий, натрий);
4) поддержание коллоидных свойств тканей (все элементы);
5) детоксикационная (железо в составе цитохрома Р-450, сера в составе глутатиона);
6) проведение нервного импульса (натрий, калий);
7) участие в ферментативном катализе в качестве кофактора или ингибитора;
8) участие в гормональной регуляции (йод, цинк и кобальт входят в состав гормонов). Промежуточный и конечный обмен минеральных веществ.
Поступают минеральные вещества в организм в свободном или связанном виде. Основная часть минералов всасывается в кишечнике путем активного транспорта при участии белков-переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта они поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками, выводятся из организма в виде солей с мочой, калом, потом.
Характеристика отдельных элементов.
Натрий— основной («большой») катион внеклеточной жидкости. Составляет 0,08 % от массы тела, 135-150 мМ/л плазмы. Участвует в возникновении и поддержании электрохимического потенциала на плазматических мембранах клеток; регулирует состояние водно-солевого обмена, активность ферментов. При отсутствии или ограничении 3* поступлении натрия в организм его выделение с мочой почти полностью прекращается. Всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника при участии белков-переносчиков с затратой АТФ. Суточная потребность варьирует в зависимости от водно-солевого обеспечения организма. Депонируется в коже и мышцах. Кишечная потеря натрия происходитпри диареях.
Калий— составляет 0,25% от массы тела. Во внеклеточном пространстве содержится только 2% от общего количества (в плазме 3,5-5,5 мМ/л), остальное *. в клетках (150 мМ/л), где связан с углеводными соединениями. Всасывается на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Частично калий депонируется в печени и коже, оставшийся поступает в общий кровоток. Калиевый обмен очень быстро протекает в мышцах, кишечнике, почках и печени. Катион играет ведущую роль в возникновении и проведении нервного импульса, необходим для синтеза белков (на 1 г белка — 20 мг ионов калия), АТФ, гликогена, принимает участие в формировании потенциала покоя. Выделяется в основном с мочой и меньше с калом.
Кальций— внеклеточный катион, составляет 1,9 % от массы тела, концентрация в плазме крови в норме составляет 2,1-2,65 мМ/л. Содержание повышается в период роста или беременности. Функционирует как составная часть опорных тканей или мембран, участвует в проведении нервного импульса и инициации мышечного сокращения, поддержании осмотического равновесия, является одним из факторов гемокоагуляции, обеспечивает целостность мембран (способствует плотной упаковке мембранных белков) ограничено участвует, вместе с инсулином активирует проникновение глюкозы в клетки. Всасывается в верхнем отделе кишечника. Степень его усвоения зависит от рН среды (соли кальция в кислой среде нерастворимы). Жиры и фосфаты препятствуют всасыванию кальция. Для полного усвоения из кишечника необходимо наличие активной формы витамина D3.
Витамин D3 увеличивает синтез кальций-связывающего белка в энтероцитах, увеличивает содержание в энтероцитах кишки фосфолипидов, что повышает ее проницаемость для кальция, стимулирует рост и дифференцировку энтероцитов, что увеличивает всасывание, как кальция, так и фосфора.
Синтез витамина D3 происходит в коже под действием ультрафиолетового излучения. Сначала образуется провитамин Бз, под действием тепла в коже происходит его изомеризация в витамин Бз, поступает в печень, там происходит его гидроксилирование, затем поступает в почки, где происходит еще одно гидроксилирование и образуется активная форма. В почках этот процесс регулирует паратгормон, женские и мужские половые гормоны, СТГ — стимуляторы образования витамина D3.
Неорганический фосфорсодержится преимущественно в костной ткани, составляет 1% от массы тела. В плазме крови при физиологических рН фосфор на 80 % представлен двухвалентным и на 20 % одновалентным анионом фосфорной кислоты. Фосфор входит в состав коферментов, нуклеиновых кислот, фосфопротеинов, фосфолипидов. Вместе с кальцием фосфор образует апатиты — основу костной ткани.
Магнийсоставляет 0,05% от массы тела. В клетках его содержится в 10 раз больше, чем во внеклеточной жидкости. Многого магния в мышечной костной, нервной ткани, печеночной паренхиме. Образует комплексы с АТФ, цитратом, рядом белков; входит в состав почти 300 ферментов. Комплексы магния с фосфолипидами снижают текучесть клеточных мембран. Магний участвует в поддержании нормальной температуры тела, работе нервно-мышечного аппарата.
Хлор— важнейший анион внеклеточного пространства, составляет 0,06% от массы тела, большая часть его содержится в желудочном соке. Хлор участвует в поддержании осмотического равновесия, активирует амилазу и пептидазы. Всасывается в верхних отделах кишечника, выделяется в основном с мочой. Концентрация хлора и натрия обычно изменяются параллельно.
Медьвходит в состав многих ферментов и биологически активных металлопро-теинов, участвует в синтезе коллагена и эластина, является компонентом цитохрома с электронтранспортной цепи.
Серасоставляет 0,08% от массы тела, поступает в организм в связанном виде в составе аминокислот и сульфат-ионов, является компонентом эндогенных желчных кислот и гормонов, в составе глутатиона участвует в биотрансформации ядов.
Железовходит в состав железосодержащих белков и гема гемоглобина, цитохро-мов, пероксидаз.
В таблице 2.16.3. представлены основные причины и клинические проявления нарушений минерального обмена.
Изменение нервно-мышечной возбудимости при нарушении минерального обмена определяется формулой, в числителе которой — сумма ионов Na+, К+, бикарбоната и фосфата, а в знаменателе — Са++, Мg++ и Н+. Рост числителя и уменьшение знаменателя повышает нервно-мышечную возбудимость.
| Таблица 2.16.3. Нарушения минерального обмена | ||
| 1 Тип | 1 Основные причины | Проявления |
| Гипернатрийемия (более 150 мМ/л) | ■ солевая перегрузка, ■ нееахарный диабет, ■ поражения почек, : ■ обезвоживание. | Увеличение нервно-мышечной ; возбудимости, судороги, ги-пертензия, отеки. |
| Гипонатрийемия | ■ гипоальдестеронизм, ■ диуретики-блокаторы карбоан- гидразы, ■ сульфаниламиды, ■ разведение крови, ■ ранняя хроническая инфекция, ■ сердечная недостаточность III степени, ■ цирроз печени, ■ травмы, ■ кишечная непроходимость. | Снижение нервно-мышечной возбудимости, миастения, тахикардия, гипотония. |
| Гиперкалийемия (более 5,5-8 мМ/л) | ■ КВг, КС1 (р-ры, содержащие ка лий, вводят только капельно!), ■ почечная недостаточность, ■ выход калия из поврежденных клеток (травма, ожог, операция), ■ гистамин, ■ ацетилхолин, ■ метаболический ацидоз и шок, ■ струйное переливание крови (вследствие концентрационного градиента из эритроцитов в кровь), ■ дегидратация, ■ адреналовая недостаточность. | Мышечные параличи, брадикар-дия, аритмия, ацидоз, остановка сердца в фазу диастолы. |
| Гипокалийемия (менее 3,5-6 мМ/л) | | ■ глюкокортикоиды, ■ диуретики и салуретики, ■ диарея, ■ гиперальдостеронизм, ■ стресс, ■ алкалоз или ацидоз с нарушением функции почек, ■ синдром и болезнь Иценко- Кушинга. | Снижение нервно-мышечной возбудимости (из-за гиперполяризации), миастения, атония кишечника, аритмии (нарушения процессов реполяризации), снижение -секреции соляной кислоты, алкалоз. |
| Гиперкалыдийемия, гипофос-фатемия | ■ гиперпродукция паратгормона, ■ гипервитаминоз Б, ■ гипотиреоз. | Жажда, полиурия, диспепсия, 1 гипотония мышц, гиперрефлексия, гипертензия, остеопороз. |
| Гипокальцийемия и гипер-фосфатемия | ■ дефицит паратгормона, ■ гиповитаминоз В, ■ поражения почечных клубочков. | | Повышение нервно-мышечной 1 возбудимости, тетанические судороги, гипокоагуляция, гипо-тензия, рахит, катаракта. |
| Гипермагнийемия | ■ уремия, ■ диабетический ацидоз. | Угнетение ЦНС, нарушение ды-1 хания, брадикардия, гипотония. |
| Гипомагнийемия | ■ ахолия, ■ панкреатиты, алкоголизм, ■ диарея. | Повышение нервно-мышечной! возбудимости, гиперрефлексия, тремор, тетания, тахикардия, гипертония. _______________________ 1 |
Б) Патология кислотно-основного равновесия.
Кислотно-основное состояние (КОС),-. соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов.
Для нормального течения физиологических процессов, в частности ферментативных и обменных реакций, необходима строго постоянная реакция крови и тканей.
Для оценки характера нарушений кислотно-основного состояния (КОС) принято оценивать концентрацию Н+ в артериальной крови.
РН — отрицательный логарифм концентрации протонов водорода.
рН артериальной крови человека (при 37°С) колеблется в пределах от 7,37 до 7,43, составляя в среднем 7,40. Увеличение рН крови более 7,45 свидетельствует о защелачива-ниц (алкалемии, алкалозе), уменьшение рН менее 7,35 -о закислении (ацидемгш, ацидозе).
Характерная для крови человека слабощелочная реакция поддерживается в очень узких пределах, несмотря на постоянно изменяющееся поступление в кровь кислых продуктов метаболизма. Такое постоянство чрезвычайно важно для правильного протекания обменных процессов в клетках, так как деятельность всех ферментов, участвующих в метаболизме, зависит от рН. При патологических сдвигах рН крови активность разных ферментов изменяется в разной степени, и в результате точное взаимодействие между реакциями обмена может нарушиться. Так, например сдвиг рН крови на 0,1 вызывает выраженное нарушения функции дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма; снижение рН на 0,3 может привести к развитию ацидотической комы, а сдвиг на 0,4 и более зачастую несовместим с жизнью.
В регуляции кислотно-щелочного равновесия участвуют несколько механизмов: буферные системы, газообмен в легких, секреторная функцияжелудочно-кишечного тракта выделительная функция почек.
Буфер — это слабая кислота или основание, которые противостоят изменению рН при добавлении сильной кислоты или основания.
1. Бикарбонатный буфер — отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату). В норме то отношение составляет 1:20. На долю бикарбонатного буфера приходится 7-9% от общей буферной емкости крови.
Н2С03 1
[НЗ-К —
ИаНСОз 20
отношение однозамещенного фосфата натрия к двузаме-
МаН2Р04 {слабая кислота)
[Н]= К—— —
ЫагНРСМ {щелочь)
3. Белковый буфер. Буферные свойства белков обусловлены способностью аминокислот к ионизации.
НРг [Н]-К — ИаРг
К буферным белкам относятся, в частности, белки плазмы крови — альбумин, содержащийся в эритроцитах гемоглобин. На долю последнего приходится большая часть буферной емкости белковой буферной системы крови, до 75% всей буферной емкости крови.
НЬ02
[Н]=К————
ньн
Источник
Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.
Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.
Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.
Основные местные факторы развития отеков:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах;
б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;
в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;
г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;
д) увеличение проницаемости капилляров;
е) нарушение оттока лимфы.
В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:
— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);
— онкотические;
— мемброногенные;
В основу клинической классификации отеков положены два принципа:
— причинный и органный.
В соответствии с этим отеки делят на:
— сердечные,
— почечные,
— воспалительные,
— аллергические
— кахектические
— эндокринные.
Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:
а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:
— заболевание почек;
— цирроз печени.
— избыток минералкортикоидов:
— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)
б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.
Причины и патогенез гемодинамических отеков.
Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.
Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:
— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;
— флеботромбозы;
— сдавливание вен матки при беременности.
Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.
Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.
Причины гипоонкотических отеков.
При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.
К гипоонкии приводят:
а) протеинурия;
б) нарушение белков – синтетической функции печени;
в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;
г) белковое и полное голодание.
Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).
Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.
Это происходит при:
— выходе плазменных белков в ткани;
— выходе клеточных белков при их альтерации
— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.
Патогенез мемброгенных отеков.
Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.
Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.
Механизмы развития лимфогенных отеков.
Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.
Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.
Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.
Патогенез сердечных отеков.
Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:
Снижение сократительной способности миокарда
Снижение ОЦЖ и венозный застой.
_________________________________________________________
Затруднение
| оттока крови по венозной системе. | снижение почечного кровотока | Раздражение волюморецепторов правого предсердия | Гипоксия тканей. |
| Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма. | Ацидоз | ||
| Увеличение реабсорбцииNа | Увеличение проницаемости местных сосудов. | ||
| Увеличение Р осм. | |||
| Увеличение выработки АДГ | |||
| Задержка воды |
Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.
Патогенез почечных (нефротических) отеков.
Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.
Патогенез нефритических отеков.
Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.
Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.
Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.
Патогенез печеночных отеков.
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
Принципы терапии отеков.
Основными принципами терапии отеков является:
а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;
б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;
в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);
г) ограничение водной и солевой нагрузки;
д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.
Источник