Кислород при отеке легких
Отёк легких – физиологическое состояние человека, при котором плазма из легочных сосудов проникает в интерстиций и альвеолы, что существенно влияет на качество газообмена между легкими и вдыхаемым воздухом, а это, в свою очередь, приводит к острому кислородному голоданию всех органов организма.
Отек легких бывает двух типов, и разделяется между собой возбудителем:
 | Мембранозный отек – возникает при влиянии на организм специфических токсинов, которые провоцируют нарушение целостности сосудов и альвеол, что и вызывает попадание плазмы из капилляров в соединительную легочную ткань и альвеолы. |
 | Гидростатический отек – вызываемый заболеваниями, повышающими гидростатическое давление в сосудах, что и вызывает попадание плазмы в соединительную ткань и альвеолы. |
Диагностика
Для правильной диагностики причин появления отека легких, врачу следует обязательно и очень тщательно опросить пациента, если он находится в сознании. Если же пациент не в сознании, или не может отвечать на вопросы, то требуется провести комплексное обследование, в ходе которого можно будет предположить возможные причины возникновения отека.
Для постановки диагноза также могут быть использованы лабораторные исследования, включающие в себя:
Также пациенту могут быть предложено пройти дополнительные обследования для более детального выяснения причины возникновения отека, эти обследования подбираются на выбор врача.
Симптомы отека легких
Симптомы отека появляются и развиваются очень быстро. Симптоматика сильно зависит от скорости проникновения плазмы из интерстиция в альвеолы.
По скорости проникновения плазмы определяют четыре разных вида отека:
Из основных симптомов можно выделить:
Основные методы лечения
Отек легких – это острое состояние организма, которое может грозить человеку летальным исходом, поэтому при возникновении любых его проявлений следует незамедлительно вызвать медицинскую помощь. Во время перевозки в стационар больного сажают в полусидящее положение, проводят кислородную ингаляцию или, в случае резкой одышки — установку аппарата искусственного дыхания.
Последующее лечение проводится в отделении реанимации или интенсивной терапии, где пациент находится под постоянным контролем.
Использование кислородных концентраторов
При всех видах отека легких применяется оксигенотерапия с помощью кислородных концентраторов. Кислородная терапия положительно влияет на все органы и клетки человеческого организма, а в особенности на сердце. Прием кислородной ингаляции способен уменьшить проходимость легочных мембран, что сдерживает плазму в сосудах и не позволяет им проникать к альвеолам.
При альвеолярном отеке вся дыхательная полость заполняется розоватой пеной, что мешает кислороду попадать в легкие, для этого используют специальные препараты – пеногасители, которые могут не только помочь человеку получить спасительную дозу кислорода, но и защититься от асфиксии.
Берегите своё здоровье и здоровье тех, кто вам дорог!
Благодарим вас от всего сердца!
Акции, скидки, новинки!
Подпишись на рассылку от med-serdce.ru
Источник
Отек легких – это острое состояние, угрожающее жизни больного, возникает вследствие повышенной проницаемости альвеол для жидкости. Это состояние, при котором от грамотных и быстрых действий окружающих, будет зависеть жизнь больного.
Неотложная помощь при отеке легких заключается в вызове бригады интенсивной терапии (БИТ) и поддержании жизнедеятельности человека до приезда специалистов.
Отек легких не относится к отдельным заболеваниям, это всегда осложнение уже имеющегося процесса. Так, спровоцировать недуг могут:
- Инфекционный процесс.
-
Аллергическая реакция. - Передозировка лекарственными препаратами.
- Тяжелые сердечные заболевания (стадия декомпенсации).
- Наркотическое или радиационное отравление.
- Заболевания легких (эмфизема, бронхиальная астма, ТЭЛА).
- Снижение содержания белка в крови.
При первичном возникновении отека важно, чтобы пациент находился в сознании, это поможет поставить верный диагноз и назначить полноценное лечение.
Как распознать отек легкого и помочь до приезда врачей?
Симптомы отека легких развиваются чаще всего во время сна или отдыха:
- в горизонтальном положении больной испытывает сильную нехватку воздуха (приступ удушья), в положении сидя с опущенными вниз ногами состояние облегчается;
- при полном физическом покое появляется и нарастает одышка;
- из-за недостатка кислорода появляется и усиливается боль в груди, в проекции сердца, какое-то время прием Нитроглицерина снижает синдром;
-
дыхание становится шумное, с клокочущими хрипами слышными на расстоянии; - частота сердечных сокращений возрастает с развитием гипоксии;
- появляется кашель, переходящий в сильный приступ с выделением розовой пены;
- при накоплении углекислого газа в крови больного кожные покровы начинают синеть, сначала губы, лицо, шея и пальцы рук, в тяжелых случаях пациент весь приобретает синюшно-серый оттенок;
- проявляется холодный липкий пот;
- происходит набухание вен шеи;
- происходит нарушение сознания, сначала спутанное, при нарастании гипоксии пациент теряет сознание. Пульс становится нитевидным.
Чем больше пациент остается без помощи, чем сильнее развивается гипоксия, тем меньше шансов на выживание. Возможные осложнения:
- Левожелудочковая недостаточность — это серьезное состояние, требующее экстренной медицинской помощи. При отсутствии профессиональной помощи и подачи кислорода больному могут начаться необратимые изменения.
- Молниеносный легочный отек, развивается в течение нескольких минут на фоне декомпенсации сердечно-сосудистой системы, оказание помощи невозможно. Исход не благоприятный.
-
Угнетение дыхания возникает при токсической природе поражения (при отравлении опиатами или барбитуратами) поражается центр дыхания, пациента удается спасти только при переводе на искусственное дыхание с наложенной подачей кислорода. При отсутствии кислорода у медицинской бригады у пациента нет шансов выжить. - Асистолия может быть причиной отека легких, или осложнением.
- Закупорка дыхательных путей возникает при отсутствии отхождения слизи при образовании пенной мокроты. Очищение ротовой полости и дыхательных путей возможными средствами до приезда врачей значительно увеличивает процент выживаемости.
- Кардиогенный шок. Осложнение приводит к угнетению центральной нервной системы и значительно понижает выживаемость, до 10-15 %. Первая помощь должна быть направлена на профилактику перечисленных осложнений.
Первая помощь при отеке легких заключается в снижении давления крови в малом круге кровообращения. До приезда выездной врачебной бригады следует оказать помощь самостоятельно.
Алгоритм действий:
- Усадить пациента в полулежачее положение.
Опустить ноги на пол. Такой способ размещения больного снизит нагрузку на сердце что позволит больному продержаться до врачебной помощи.
Для усиления оттока крови от сердца и снижение отека легкого можно использовать прием растирания ног (массаж) или теплую ножную ванночку.- Используя всевозможные подручные средства, наладить очищение ротовой полости от слизи. При наличии зубных протезов, изъять их.
- Обеспечить больному доступ свежего воздуха: открыть окно, расстегнуть всю стесняющую одежду, убрать цепочки и ремешки.
- Позаботиться о том, чтобы бригада скорой помощи смогла быстро попасть к больному, при необходимости встретить у подъезда.
Своевременно и грамотно оказанная доврачебная помощь повышает шансы на выживаемость больного.
Действия медицинских работников
Прежде чем доставить больного с отеком легких в палату интенсивной терапии, врачи должны купировать проявление отека легких.
Для этого необходимо:
- Понизить возбудимость центра дыхания.
- Разгрузить малый круг кровообращения.
- Устранить пенообразование.
Медикаментозная помощь заключается в следующем:
- Купирование отека легких начинается с использования нитритов. Нитроспрей ( или Нитроглицерин) под язык позволяет снизить чувствительность сердечной мышцы к гипоксии, что приводит к снижению сердечного выброса.
- Одновременно с применением нитратов проводится катетеризация вены, при необходимости также артерии – для создания стабильного доступа к вене пациента на время госпитализации.
- При необходимости внутривенно вводят Морфин (1% раствор) 1 мл каждые 30 минут. При введении Морфина следует приготовить все необходимое для интубации трахеи и перевода пациента на искусственное дыхание. Если артериальное давление понижено, вместо Морфина выбирают Промедол. Введение данных препаратов снижает отек легких и снимает боль при приступе.
- Для снижения давления в малом круге кровообращения применяют мочегонное: Лазикс 100 мг в/в, после этого подключают капельную систему с Нитроглицерином.
-
На нижние конечности наложить жгуты не более чем на 20 минут, это позволит снизить нагрузку на сердце и уменьшить отек легкого. При наложении жгутов пульс должен сохраняться. - При пенообразовании вводят пеногасители: Антифомсилан, при отсутствии препарата используют этиловый спирт внутривенно, разведенный физиологическим раствором (вводить следует медленно) или через кислородную маску.
- Больного подключают к кислородной маске, если есть возможность – к управляемой подачи кислорода, подаваемому через специальную аппаратуру в машине скорой помощи, и доставляют в реанимационное отделение минуя приемный пункт. Транспортировка осуществляется на носилках в положении полусидя после купирования угрозы. При первичном приступе отека легких госпитализация обязательна для выяснения причины и назначения лечения. Если отек легких развивается часто и полностью купирован, пациент может быть оставлен дома. При начале транспортировки бригада скорой помощи предупреждает диспетчера о тяжелом состоянии пациента, к приезду больного в отделение реаниматологии специалисты уже готовы оказывать необходимую помощь.
Своевременное диагностирование отека легких и выяснение первичной причины позволяет повысить уровень благоприятного исхода патологического процесса при экстренном оказании доврачебной и врачебной помощи.
Отек легких – это острая ситуация, требующая быстрых и грамотных действий как родных больного, так и медицинского персонала.
При тяжелых заболеваниях, способных спровоцировать отек легких, родственникам больного необходимо изучить признаки начинающегося отека и алгоритм действия при возникновении данного состояния.
Бондаренко Татьяна
Эксперт проекта OPnevmonii.ru
Статья помогла вам?
Дайте нам об этом знать — поставьте оценку
Загрузка…
Adblock
detector
Источник
Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано. Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких. В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для «пеногашения» используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению. В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра. Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.
Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии. Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких. Для снижения притока крови к «правому» сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут. Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады. Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки. Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% — 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом). При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии. Для «уплотнения» мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна. — Также рекомендуем «Искусственная вентиляция при отеке легких.» Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»: |
Источник
Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
Общие сведения
Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.
Причины
Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Классификация
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:
- Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
- Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
- ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
- Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
- Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:
- придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
- подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
- при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
- введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
- введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
- введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
- применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Источник