Кардиогенный отек легких протокол

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Основные клинические симптомы

При артериальной гипертензии:

ГБ I-II-III стадии. АГ I-II-III степени. Осложненный гипертонический криз. Кардиогенный отек легких

При нормальных показателях АД или артериальной гипотензии:

Кардиогенный отек легких

Симптомы основного заболевания;
Одышка, инспираторного или смешанного характера;
При аускультации легких – жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы;
ЭКГ: признаки основного заболевания, признаки перегрузки левых отделов сердца, P-mitrale.

Диагностические мероприятия

Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;
Термометрия общая;
Пульсоксиметрия;
Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
Мониторирование электрокардиографических данных;
Контроль диуреза;
Для врачей анестезиологов- реаниматологов:

Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

Лечебные мероприятия

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипертензии

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Положение пациента сидя, с опущенными ногами;
Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;

Пену не отсасывать!

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);

Морфин – в/в (внутрикостно) болюсом, медленно по 2-3 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг;

Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС на месте и во время медицинской эвакуации;

Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

При сохраняющейся артериальной гипертензии:

Нанипрус – 50 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 0,5 мкг/кг в мин., каждые 3-5 мин. увеличивая скорость введения на 0,5 мкг/кг в мин. под контролем АД и ЧСС до эффекта, на месте и во время медицинской эвакуации или
Пентамин – по 1 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно, под контролем АД (общая доза при в/в (внутрикостном) болюсом введении не > 50 мг) или
Энаприлат – 0,625-1,25 в/в (внутрикостно) болюсом медленно;

Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:

Перевод на ИВЛ;
ИВЛ в режиме нормовентиляции;
Зонд в желудок;

Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

Кардиогенный отек легких на фоне нормального (для данного пациента) артериального давления

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Положение пациента сидя, с опущенными ногами;
Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;

Пену не отсасывать!

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);

Морфин – в/в (внутрикостно) болюсом, медленно по 2-3 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг;

Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;

Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

Перевод на ИВЛ;
ИВЛ в режиме нормовентиляции;
Зонд в желудок;

Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипотензии

Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;
Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;

Пену не отсасывать!

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);

Дофамин – 200 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и

Норадреналин – 4 мг в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью 2 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или

При отсутствии норадреналина:

Адреналин – 1-3 мг в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 2 до 10 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации;

При САД > 90 мм рт.ст. на фоне инфузии симпатомиметиков:

Морфин – в/в медленно дробно по 2-3 мг через 2-3 мин до получения эффекта или общей дозы 0,1 мг/кг;

При повышении САД > 10 0мм рт.ст.:

Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5 – 10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;

Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при сохраняющейся артериальной гипотензии (САД < 90мм рт.ст.) или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:

Перевод на ИВЛ;
ИВЛ в режиме нормовентиляции;
Зонд в желудок;

Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»)

Общие тактические мероприятия

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипертензии или на фоне нормального артериального давления:

Для бригад всех профилей, кроме кардиологических и реанимационных:

Вызвать кардиологическую (реанимационную) бригаду;
Проводить терапию до передачи пациента кардиологической (реанимационной) бригаде.

Для кардиологических и реанимационных бригад:

Проводить терапию;
Выполнить медицинскую эвакуацию.

Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипотензии:

Для бригад всех профилей, кроме реанимационных:

Вызвать реанимационную бригаду;
Проводить терапию до передачи пациента реанимационной бригаде.

Для реанимационных бригад:

Проводить терапию;
Выполнить медицинскую эвакуацию.

Источник

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

4. При нормальном артериальном давлении:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

— усадить больного с опущенными нижними конечностями;

— нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

— нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

— диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии:

— уложить больного, приподняв изголовье;

— допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

— фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% — 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% — 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% — 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% — 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% — 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг — 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% — 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% — 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений — уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник

Выделяют
впервые возникшую острую сердечную недостаточность и острую декомпенсацию ранее
имевшейся хронической сердечной недостаточности.

Диастолическая дисфункция
левого желудочка: нарушение наполнения левого желудочка, высокое давление в
левом предсердии, сердечная астма (интерстициальный отек легких), альвеолярный
отек легких.

Систолическая дисфункция
левого желудочка: снижение сердечного выброса, артериальная гипотония, кардиогенный
шок.

Сочетание диастолической и
систолической дисфункции: альвеолярный отек легких в сочетании с кардиогенным шоком.
Жалобы на одышку с затрудненным вдохом (или с
затрудненным вдохом и выдохом), удушье, усиливающиеся в положении лежа.

Ухудшение возникает чаще
ночью. В
анамнезе ИБС (атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз,
аневризма левого желудочка), пороки сердца, миокардит, кардиомиопатия и др.
заболевания (в том числе, бронхолегочные — ХОБЛ, эмфизема, пневмосклероз).

Объективно. Положение ортопноэ.
Тахипноэ (инспираторная или смешанная одышка), тахикардия, акроцианоз —
диффузный цианоз, потливость (холодный липкий пот). Влажные хрипы в легких
до уровня или выше уровня лопаток (иногда влажные хрипы только справа),
дистанционные хрипы — клокочущее дыхание, пенистая мокрота. Наличие III тона
на верхушке сердца и акцент II тона над легочной артерией. Возможно
наличие отеков на ногах, увеличение печени (при ХСН II b).

Изменения на ЭКГ: гипертрофия или
перегрузка левого предсердия (р-митрале) и левого желудочка (косо-нисходящее
снижение сегмента ST , Т отрицательный в V5-V6); блокада левой ножки пучка Гиса
(впервые выявленная или имевшаяся ранее); рубцовые изменения миокарда
(патологический зубец q), псевдоинфарктные изменения при аневризме левого
желудочка — персистирующая (застывшая) элевация сегмента ST и признак
Эль-Шерифа — rSr’ (rSR’) в V4 — после перенесенного инфаркта миокарда.

Читайте также: Крем от отеков guam

Критерии улучшения
состояния и возможности транспортировки в стационар:

Прекращение выделения
пенистой мокроты; уменьшение хрипов в легких (хрипы не выслушиваются
спереди, влажные хрипы есть только ниже уровня лопаток); уменьшение
одышки (ЧД 22-26 в минуту); уменьшение цианоза; увеличение сатурации (более
90%); стабильное АД.

ЭКГ (ЭКП), пульсоксиметрия.

Придать положение с высоко
поднятым изголовьем.

Оксигенотерапия: от
ингаляции кислорода через маску до ВВЛ и ИВЛ в зависимости от сатурации
гемоглобина кислородом (целевой уровень — более 90%).

При САД
более 90
мм рт ст.:

Изосорбида динитрат (Изокет) или Нитроглицерин 10 мг в разведении Натрия хлорида 0,9% — 250 мл в/в
инфузия 5-10 мкг/мин (начальная доза; дозу можно увеличивать на 5 мкг каждые
3-5 минут при недостаточном эффекте).

Фуросемид 40-80 мг в/в болюсом

При психомоторном
возбуждении:

Морфин до 10 мг в/в, дробно

При сохранении
САД более 150
мм рт ст.:

Урапидил 12,5 — 25 мг или Дроперидол 2,5-5 мг в/в

При САД менее 90
мм рт ст.:

ДОПАМИН 200 мг в разведении Натрия хлорида 0,9% — 250 мг в/в
капельно 3-15 мкг/кг/мин или
НОРЭПИНЕФРИН (Норадреналин) 16 мг
в разведении Натрия хлорида 0,9% — 250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг/мин

Госпитализация.
Транспортировка на носилках с приподнятым головным концом в отделение кардиреанимации (кардиологическое отделение), минуя приемное отделение. ОКС При отказе от госпитализации — актив
на «03» через 2 часа, при повторном отказе — актив в ЛПУ или ОКМП.

Источник

Что такое кардиогенный отек легких. Механизм развития острого легочного отека
Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска
Симптомы легочного отека
Методы лечения отека легких

Что такое кардиогенный отек легких. Механизм острого легочного отека

Кардиогенный отек легких — это заболевание, известное также как отек легких или острый легочный отек. Развивается это состояние вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах, вторичного по отношению к повышенному легочному венозному давлению.

Острый легочный отек подразумевает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции (строме) легких и альвеол в результате дисфункции сердца. Строма — это неоформленная соединительная ткань легких, в которой может накапливаться жидкость. Это состояние характерно для больных с острой сердечной недостаточностью.

Во время проведения рентгенограммы отмечается нечеткость альвеолярных инфильтратов, общий размытый фон легких, отсутствие четко очерченных краев каждой доли легких.

На рисунке 1 можно увидеть строение легких и увеличение альвеол вследствие скопления жидкости.

Отек легких

Рисунок 1. Отек легких

Основными осложнениями, связанными с острым легочным отеком, являются дыхательная усталость и слабость, а также отсутствие нормального дыхания — чаще всего пациент страдает от кашля, хрипов, одышки, не может сделать полный вдох.

Внезапная сердечная смерть является основным угрожающим осложнением данного заболевания. Поэтому всем больным, страдающим от отека легких, показан регулярный мониторинг состояния с целью диагностики опасных аритмий.

Острый легочный отек обусловлен, в основном, повышением легочного капиллярного гидростатического давления. Этот процесс приводит к транссудации жидкости в легочной строме и альвеолах. Повышенное давление в строме повышает легочное венозное давление, а также давление в легочных микрососудах, что и вызывает отек легких.

Механизм развития острого легочного отека

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ отделяются друг от друга альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3-х анатомически различных слоев:

эндотелия капилляров;
интерстициального пространства, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;
альвеолярного эпителия.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицией (стромой). Отек возникает, когда поток жидкости из сосудов в интерстициальное пространство увеличивается. Чистый поток текучей среды через мембрану легких определяется с помощью следующего уравнения:

Q = K (Pcap — Pis) — L (Pcap — Pis),
где Q — это количество чистой жидкости;
К — константа, называемая коэффициентом фильтрации;
Pcap — капиллярное гидростатическое давление;
Pis — гидростатическое давление в межклеточной жидкости;
L — коэффициент отражения, который указывает на прочность стенки капилляров, предотвращающую просачивание белка;
второй показатель Pcap — показатель коллоидно-осмотического давления плазмы;
второй коэффициент Pis — это коллоидно-осмотическое давление в межклеточной жидкости. Эта формула расчета называется уравнением Старлинга.

Отек легких является побочным эффектом нарушения оттока жидкости из организма и дисфункции левого желудочка.

Для создания условий, приводящих к легочному отеку, легочное капиллярное давление должно подняться до уровня, превышающего уровень коллоидно-осмотического давления плазмы. Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление составляет 28 мм рт. ст. Высокое легочное капиллярное давление не всегда может быть очевидным при отеке легких в силу различных причин.

Лимфатическая система играет важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких путем удаления растворенных веществ и избытка жидкости из интерстициального пространства со скоростью около 10-20 мл/ч. Острое повышение легочного артериального давления может увеличить осмос жидкости в интерстициальную ткань легкого, но скорость удаления лимфы, соответственно, не увеличивается. При хронически повышенном давлении в левом предсердии скорость выведения лимфы может достигать 200 мл/ч, что исключает возможность формирования отека легких.

Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска

Отек легких может быть вызван следующими основными патологическими механизмами:

усиление легочного капиллярного давления;
снижение онкотического давления плазмы;
увеличение интерстициального давления;
низкая сопротивляемость альвеолярно-капиллярного барьера;
лимфатическая обструкция;
идиопатический механизм, то есть неизвестная природа заболевания.

Повышенное гидростатическое давление приводит к отеку легких, оно может быть следствием многих причин, в том числе следствием чрезмерно увеличенного внутрисосудистого объема, митрального стеноза и нарушения функции левого предсердия, а также следствием недостаточности левого желудочка, являющейся вторичной по отношению к его систолической или диастолической дисфункции.

Острый отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению состояния альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без быстрого распознавания и лечения состояние пациента может быстро ухудшиться.

Другие причины легочного отека это:

1. Ишемическая болезнь сердца.

Со временем артерии, которые снабжают кровью сердечную мышцу, становятся суженными от жировых отложений (бляшек). Сердечный приступ происходит, когда в одной из этих суженных артерий формируется кровяной сгусток, блокируя кровоток и повреждая часть сердечной мышцы, сообщенной с этой артерией. Результатом является то, что поврежденная сердечная мышца больше не может перекачивать кровь. Иногда не тромб, а постепенное сужение коронарных артерий приводит к ослаблению мышечной ткани левого желудочка. И хотя остальная часть сердца пытается компенсировать эту потерю, мышцы ослабевают от дополнительной нагрузки. Когда насосная способность сердца снижена, кровь постепенно сгущается в легких, заставляя жидкость в крови просачиваться сквозь стенки капилляров в альвеолы. Это состояние называется застойной хронической сердечной недостаточностью.

2. Кардиомиопатия.

Повреждение сердечной мышцы называется кардиомиопатией. Поскольку это состояние ослабляет желудочки сердца, мышца не реагирует на изменение некоторых показателей так, как это необходимо. Например, отсутствует реакция на повышение кровяного давления, употребление слишком большого количества соли и т.д.

Когда левый желудочек не справляется со своей функцией, жидкость скапливается в легких.

3. Нарушение работы клапанов сердца, повреждения клапанов, их дисфункция.

Митральный и аортальный клапаны регулируют кровоток левой части сердца. Они могут либо не открываться достаточно широко (стеноз), либо не полностью закрываться (регургитация).

Когда клапаны сужаются, кровь не может свободно поступать в сердце, и давление в левом желудочке повышается, в результате чего левый желудочек функционирует все труднее и труднее с каждым сокращением. Вместе с этим, желудочек растягивается, чтобы вместить больше крови, это делает его насосную способность менее эффективной. В конце концов мышечные стенки левого желудочка утолщаются, что возлагает большую нагрузку на коронарные артерии, и происходит дальнейшее ослабление мышц левого желудочка.

Повышенное давление распространяется в левое предсердие, а затем в легочные вены, вследствие чего жидкость накапливается в легких. С другой стороны, если происходит регургитация митрального клапана, некоторое количество крови попадает в легкие каждый раз, когда сердце сокращается. Если регургитация внезапна, может развиться внезапный острый отек легких.

4. Высокое кровяное давление (гипертония).

Неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к повреждению сердечной мышцы и обострению ишемической болезни сердца.

Другие причины это:стеноз почечной артерии, нарушение работы почек.

Отек легких, не связанный с увеличением давления в сердце, называется некардиогенным легочным отеком.

В этом состоянии жидкость может вытекать из капилляров в воздушные мешочки легких — альвеолы, поскольку сами капилляры становятся более проницаемыми даже без усиления обратного давления сердца.

Факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, это:

— синдром острой дыхательной недостаточности.

Это серьезное заболевание возникает, когда легкие внезапно заполняются жидкостью и белыми кровяными клетками. Основными условиями его возникновения являются тяжелые травмы, системные инфекции, пневмония и сильные кровотечения.

— нахождение на большой высоте.

В группе риска находятся альпинисты или путешественники, предпочитающие горные местности. Опасной для здоровья является высота более 2400 метров.

— стрессы, сбои работы нервной системы.

Этот тип отека легких называется нейрогенным и происходит после травм головы, удушения, субарахноидального кровоизлияния, а также после операции на головном мозге.

— неблагоприятные реакции на лекарственные препараты и наркотики;

Примеры: героин, кокаин, аспирин.

— легочная эмболия;

Состояние, которое возникает, когда тромбы попадают из кровеносных сосудов в ногах в легкие.

— вирусные инфекции.

К таким заболеваниям относится лихорадка Денге и хантавирусная инфекция.

— травмы легких.

Например, после операции по удалению тромбов из легких. Однако это может произойти лишь в той части легкого, из которой были удалены тромбы.

— воздействие некоторых видов токсинов.

Примеры: аммиак, хлор, случайное вдыхание рвотных масс, дым, угарный газ. Химические вещества, выделяемые в ходе пожара, повреждают мембрану между воздушными мешочками и капиллярами, позволяя жидкости просачиваться в легкие.

— утопление.

Вызывает некардиогенный отек легких.

Симптомы легочного отека

Существует три этапа прогрессирования накопления жидкости в легких при отеке.

Этап 1. Характеризуется такими симптомами:

повышенное давление в левом предсердии;
открытие небольших легочных сосудов;
газообмен не изменяется.

Этап 2. Характеризуется такими симптомами:

накопление небольшого количества жидкости в интерстициальной полости;
утолщение крупных легочных сосудов;
легкая одышка;
головокружение;
небольшой кашель.

Этап 3. Симптомы:

гипоксемия;
снижение респираторного объема легких;
нарушения газообмена;
сильная одышка;
хрипы;
кашель с мокротой.

Другие общие симптомы легочного отека это:

тревога, беспокойство;
боли в грудной клетке;
тахикардия;
кашель с кровавой мокротой;
низкая толерантность к физической нагрузке;
затрудненное дыхание в положении лежа;
внезапное пробуждение ночью от дефицита кислорода;
отек в нижних конечностях;
усталость;
лихорадка;
головные боли;
повышенное артериальное давление.

Методы лечения отека легких

Дополнительный кислород — первый способ лечения отека легких. Больные получают кислород через маску или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, поставляющими кислород в каждую ноздрю. Этот способ подачи кислорода облегчает такие симптомы, как одышка, боль в груди и усталость.

В зависимости от причины отека могут быть рекомендованы следующие препараты:

— редуцирующие средства;

уменьшают давление, оказываемое жидкостью, содержащейся в легких, к таким препаратам относится нитроглицерин, диуретики, нифедипин;

— морфин;

Этот препарат может быть использован для снятия одышки и уменьшения тревожности. Однако риск при использовании морфина превышает пользу, и в настоящее время практикуется использование других, не вызывающих зависимости препаратов;

— сосудорасширяющие препараты;

Примеры: нитропруссид (Nitropress).

— лекарства, корректирующие давление.

Кислородная терапия, как правило, является первой линией лечения, и может облегчить практически все симптомы. В дополнение к кислороду применяется препарат нифедипин (Procardia), который уменьшает давление в легочных артериях.

Источники статьи:
https://emedicine.medscape.com
https://www.mayoclinic.org
https://www.nlm.nih.gov
https://www.medicalnewstoday.com
https://www.merckmanuals.com

По материалам:
Ali A Sovari, MD, FACP; Chief Editor: Henry H Ooi, MD, MRCPI
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Massie BM. Heart failure: pathophysiology and diagnosis.
In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 58.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник