Кардиогенный отек легких и лазикс
Кардиогенный отек легких
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016
Общая информация
Краткое описание
Кардиогенный отек легких – тяжелое клиническое состояние, обусловленное патологическим повышением гидростатического капиллярного давления из-за легочной венозной гипертензии, пропотеванием плазмы крови в интерстициальную ткань легких и в альвеолы, что проявляется тяжелым удушьем, цианозом и клокочущим дыханием [1].
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
МКБ-10 | МКБ-9 | ||
Код | Название | Код | Название |
I 50.0 |
I 50.9
Левожелудочковая недостаточность
Сердечная недостаточность неуточненная
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: кардиологи, реаниматологи, интервенционные
кардиологи/рентгенхирурги, кардиохирурги, терапевты, врачи общей практики, врачи и фельдшеры скорой медицинской помощи, врачи других специальностей.
Категория пациентов: взрослые
Шкала уровня доказательности:
Классы рекомендаций | Определение | Предлагаемая формулировка |
Класс I | Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство полезны, эффективны, имеют преимущества. | Рекомендуется /показан |
Класс II | Противоречивые данные и/или расхождение мнений о пользе/эффективности конкретного метода лечения или процедуры. | |
Класс IIa | Большинство данных/мнений говорит о пользе/ эффективности. | Целесообразно Применять |
Класс IIb | Данные/мнения не столь убедительно говорят о пользе/эффективности. | Можно применять |
Класс III | Данные и/или всеобщее согласие, что конкретный метод лечения или вмешательство не являются полезной или эффективной, а в некоторых случаях могут приносить вред. | Не рекомендуется |
Уровень доказательностиА | Данные многочисленных рандомизированных клинических исследований или мета-анализов. |
Уровень доказательностиВ | Данные одного рандомизированного клинического исследования или крупных нерандомизированных исследований |
Уровень доказательностиС | Согласованное мнение экспертов и/или небольшие исследования, ретроспективные исследования, регистры |
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Классификация
Классификация [2]
Кардиогенный отек легких в зависимости от наличия или отсутствия анамнеза ХСН:
· Впервые возникший (без известного нарушения функции сердца в анамнезе).
· Декомпенсированный (развившийся как острая декомпенсация имеющейся ХСН).
Кардиогенный отек легких в зависимости от причины:
· Левожелудочковая недостаточность
-Острый коронарный синдром
-Аритмии
-Перикардит, миокардит или эндокардит
-Дисфункции клапанов (аортальный стеноз, митральная недостаточность и др.)
· Увеличение внутрисосудистого объема
-Объемная перегрузка
-Отсутствие комплайнса ограничения жидкости и приема диуретиков
-Почечная недостаточность
· Легочная венозная обструкция
— Митральный стеноз и др.
Клиническая характеристика ОСН (8)
Клинические профили пациентов с острой сердечной недостаточностью на основании наличия/отсутствия застоя и/или гипоперфузии.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**
Диагностические критерии
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.
Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].
Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:
Признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).
Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 130 уд/мин или 25, сатурация кислорода
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**
Диагностические критерии на стационарном уровне**
Жалобы: внезапное начало с ощущением нехватки воздуха, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты), позже – пенистая мокрота, нередко окрашенная в розовый цвет.
Анамнез (наличие факторов риска):
· наличие в анамнезе заболеваний сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, ХСН) [3].
Физикальное обследование:
Диагностические критерии по результатам физикального обследования:
— признаки острой левожелудочковой недостаточности:
· Ортопноэ
· Пароксизмальная ночная одышка
· Легочные хрипы (двусторонние)
· Периферические отеки (двусторонние).
— Признаки гипоперфузии:
· холодные влажные конечности
· олигурия (диурез 120 ударов в минуту)
· ЧД> 25 в мин. с использованием вспомогательных мышц для дыхания, или ЧД 45 мм.рт.ст (> 6 кПа) (анализ газов крови).
· Гиперкапническая дыхательная недостаточность (тип II). РаСО2>50 мм.рт.ст. (> 6,65 кПа).
· метаболический ацидоз рН 2 ммоль / л
Инструментальные критерии:
· Рентгенография легких – признаки застоя в легких, выявление кардиальных или некардиальных причин (I С). Следует помнить, что у 20% пациентов определяется нормальная рентгенологическая картина.
· ЭКГ-диагностика – возможны признаки ОКС, пароксизмальных нарушений ритма, нарушений проводимости, признаки структурного поражения сердца, электролитных нарушений (см. соответствующие протоколы) (I С)
· Эхокардиография – немедленно у гемодинамически нестабильных пациентов, либо не позднее 48 часов от поступления у пациентов с неизвестной этиологией заболевания (I С)
· Пульсоксиметрия — снижение сатурации кислорода (SaO2)
Дифференциальный диагноз
Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
Некардиогенный отек легких, обусловленный: · Высоким сердечным выбросом (сепсис, анемия, тиреотоксикоз) · Системным повышением сосудистой проницаемости (панкреатит, эклампсия, ДВС, ожоги) · Токсины/экзогенное воздействие (утопление, вдыхание токсинов, высокогорная болезнь, декомпрессионная болезнь) · Другими причинами (травмы головы/геморрагический инсульт, лекарства, ТЭЛА и др.) | Наличие респираторного дистресс синдрома, гемодинамической нестабильности. | Расспрос, осмотр. Аускультация лёгких, аускультация сердца, ЭКГ. | Наличие кардиогенной причины (ОКС, аритмии, длительно существующее заболевание сердца и др.) |
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Амиодарон (Amiodarone) |
Атропин (Atropine) |
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
Бисопролол (Bisoprolol) |
Валсартан (Valsartan) |
Гепарин натрия (Heparin sodium) |
Дигоксин (Digoxin) |
Добутамин (Dobutamine) |
Допамин (Dopamine) |
Изосорбида динитрат (Isosorbide dinitrate) |
Кандесартан (Candesartan) |
Каптоприл (Captopril) |
Карведилол (Carvedilol) |
Кислород (Oxygen) |
Клопидогрел (Clopidogrel) |
Левосимендан (Levosimendan) |
Лизиноприл (Lisinopril) |
Лозартан (Losartan) |
Метопролол (Metoprolol) |
Метопролол (Metoprolol) |
Милринон (Milrinone) |
Морфин (Morphine) |
Натрия хлорид (Sodium chloride) |
Небиволол (Nebivolol) |
Нитроглицерин (Nitroglycerine) |
Норэпинефрин (Norepinephrine) |
Рамиприл (Ramipril) |
Спиронолактон (Spironolactone) |
Тикагрелор (Ticagrelor) |
Трандолаприл (Trandolapril) |
Фондапаринукс натрия (Fondaparinux sodium) |
Фуросемид (Furosemide) |
Эналаприл (Enalapril) |
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Эпинефрин (Epinephrine) |
Эплеренон (Eplerenone) |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**
Тактика лечения**
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 25 в мин, SpO2 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД 5 мг/кг/мин.
· Адреналина гидрохлорид (ампулы 0,1% 1 мл) при неэффективности норадреналина. Вводится болюсно 1 мг в/в во время реанимации, повторное введение каждые 3-5 мин. Инфузия 0,05–0,5 мг/кг/мин.
· Морфин (раствор для инъекций в ампуле 1% по 1,0 мл) .
· Атропина сульфат (ампулы 0,1% 1 мл)
· Амиодарон (ампулы 3 мл, 150 мг)
· Метопролол тартрат (ампулы 1% 5,0мл; таблетка 50 мг)
· Ацетилсалициловая кислота (таблетка, 500 мг)
· Тикагрелор (таблетка, 90 мг)
· Клопидогрель (таблетка, 75 мг)
Возможно использование других препаратов, в зависимости от причины кардиогенного отека легких, предусмотренные в соответствующих протоколах диагностики и лечения, утвержденных ЭС МЗ РК.
Алгоритм лечебных действий при кардиогенном отеке легких на догоспитальном этапе
Показания для консультации специалистов: на догоспитальном этапе не предусмотрено.
Профилактические мероприятия:
поддержание основных гемодинамических параметров.
Мониторинг состояния пациента**:
Неинвазивный мониторинг:
· пульсоксиметрия
· контроль АД
· контроль ЧД
· оценка электрокардиограммы. При возможности, ЭКГ должна быть записана на первой минуте контакта с пациентом и повторно — в машине скорой помощи;
Индикаторы эффективности лечения
Улучшение гемодинамических параметров и органной перфузии:
· Восстановление оксигенации.
· Облегчение симптомов.
· Предотвращение повреждения сердца и почек.
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**
Диагностические мероприятия: см. амбулаторный уровень.
Медикаментозное лечение: см. амбулаторный уровень.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**
Тактика лечения **
Немедикаментозное лечение:
· Придать пациенту положение с приподнятым головным концом.
· оксигенотерапия — в случае гипоксемии (SаO2 25 в мин, SpO2 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии) (II А).
· Симптомы и АД должны контролироваться часто во время введения вазодилататоров. У гипертензивных пациентов вазодилататоры могут быть назначены как препараты первой линии для уменьшения симптомов и устранения застоя (II А). Нитраты в качестве вазодилалаторов уменьшают венозный застой в легких без снижения сердечного выброса и повышения потребности миокарда в кислороде: нитроглицерин (стартовая доза 20 мкг/мин, до 200 мкг/мин), изосорбида динитрат (стартовая доза 1 мг/ч, до 10 мг/ч). Возможно применение нитратов при кардиогенном отеке легких только у нормотензивных пациентов.
· Инотропные агенты (добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (PDE III) (милринон): краткосрочное применение в/в инотропных агентов можно рассматривать у пациентов с гипотонией (САД 110 в мин) и дается болюсом 0,25-0,5 мг в/в если не использовался ранее (0,0625-0,125 мг может быть адекватной дозой у пациентов с умеренной и тяжелой почечной дисфункцией). Пациентам с сопутствующими заболеваниями или другими факторами, влияющими на метаболизм дигоксина (в том числе другие лекарственные средства) и/ или у пациентам пожилого возраста, подбор поддерживающей дозы необходимо проводить под контролем концентрации дигоксина в периферической крови.
Наркотические анальгетики (опиаты) могут быть рассмотрены для осторожного использования для облегчения одышки и тревоги у больных с тяжелой одышкой, но необходимо учитывать вероятность появления тошноты и угнетение дыхания в результате их использования. В связи, с чем рутинное использование опиатов не рекомендовано при кардиогенном отеке лёгких (II b).
Базисные препараты для лечения СН. Пероральная базисная терапия СН (таблица 5,6) (иАПФ/АРАII, бета-блокаторы, антагонисты альдестерона) должна быть продолжена при кардиогенном отеке легких (или назначена пациентам с впервые возникшим кардиогенным отеком легких) как можно быстрее, в отсутствии гемодинамической нестабильности (симптоматической гипотензии, гипоперфузии, брадикардии), гиперкалиемии или тяжелого нарушения функции почек (I C).
Суточная доза применяемых амбулаторно пероральных препаратов может быть уменьшена или временно отменена, до стабилизации пациента. Прием бета-блокаторов должен быть исключен при кардиогенном шоке.
Рекомендации по фармакотерапии пациентов с кардиогенным отеком легких.
Диуретики | |
Внутривенные петлевые диуретики рекомендуются всем пациентам с ОСН поступившим с признаками/симптомами перегрузой объемом для улучшения симптомов. Рекомендуется регулярно контролировать симптомы, диурез, функцию почек и электролиты во время использования в/в диуретиков | I C |
У пациентов с впервые выявленной ОСН или у лиц с хронической декомпенсированной СН не получающих пероральные диуретики, начальная рекомендованная доза должна составлять 20-40 мг в/в фуросемид (или эквивалент); для тех, кто получает постоянную терапию диуретиками, начальная в/в доза должна быть по меньшей мере эквивалентна пероральной. | I B |
Рекомендуется давать диуретики либо в виде коротких болюсов либо в виде непрерывной инфузии, доза и длительность должны регулироваться в зависимости от симптомов пациента и клинического состояния | I B |
Комбинация петлевых диуретиков с тиазидными или спиронолактоном может рассматриваться у пациентов с резистентным отеком или недостаточным ответом на терапию | IIb C |
Вазодилататоры | |
В/в вазодилятаторы следует рассматривать для облегчения симптомов при ОСН с САД > 90 мм рт.ст. (и при отсутствии симптомов гипотензии). Клиническая симптоматика и артериальное давление должно часто и регулярно контролироваться во время в/в введения перпарата | IIa B |
У больных с ОСН и гипертонией в/в вазодилататоры следует рассматривать в качестве начальной терапии для улучшения симптомов и уменьшения венозного застоя | IIa B |
Инотропные агенты — добутамин, допамин, левосимендан, ингибиторы фосфодиэстеразы III (милринон)(PDE III) | |
В/в инфузия инотропных агентов коротким курсом может быть рассмотрена у пациентов с гипотонией (САД | IIb C |
Внутривенную инфузию левосименданом или ингибитором фосфодиэстеразы III можно рассматривать при состояниях гипотензии и гипоперфузии, развившихся в результате применения бета-блокаторов | IIb C |
Инотропные агенты не рекомендуются к применению, если у пациента отсутствуют симптомы гипотензии или гипоперфузии (в целях безопасности из-за вероятности развития токсических эффектов) | III А |
Вазопрессоры | |
Применение вазопрессоров (предпочтительно норадреналина) можно рассматривать у пациентов с кардиогенным шоком, несмотря на лечение с другим инотропными препаратами, для повышение артериального давления и улучшения перфузии жизненно важных органов. | IIb B |
Рекомендуется контролировать ЭКГ и артериальное давление при использовании инотропных агентов и вазопрессоров, так как они могут вызвать аритмию, ишемию миокарда, а также в случае применения левосимендана и ингибиторов фосфодиэстеразы III гипотонии. В таких случаях можно рассмотреть измерение внутриартериального давления. | I C |
IIb С
1. дигоксин и/или бета-блокаторы а используются в качестве терапии первой линии
2. амиодарон может быть назначен
IIb B
Примечание: а- бета-блокаторы следует использовать с осторожностью, если у пациента гипотензия.
Инотропные агенты и/или вазопрессоры для лечения кардиогенного отека легких с клиникой кардиогенного шока
Источник
Содержание
- Что такое отек легких
- Отек легких – причины
- Отек легких – симптомы
- Классификация
- Кардиогенный отек легких
- Нарушения кровообращения
- Отек, не связанный с сердечной патологией
- Токсический отек
- Диагностика
- Оценка тяжести состояния
- Прогноз
- Последствия
- Неотложная помощь
- Осложнения, возникающие при неотложной помощи
- Лечение отека легких
- Алгоритм лечения
- Сроки выздоровления
Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.
Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.
Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.
Что такое отек легких
Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.
Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.
Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.
Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.
Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.
Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.
Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.
Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.
Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.
Отек легких – причины
Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:
- Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.
Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
- Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
- Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.
Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.
Отек легких – симптомы
Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:
- Удушье, сопровождающееся беспокойством;
- Одышка смешанного характера;
- Кашель с отхождением пенистой мокроты;
- Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
- Синюшность кожных покровов;
- Снижение артериального давления;
- Ускорение частоты сердечных сокращений;
- Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.
Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.
Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.
Классификация
В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:
- связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
- вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
- токсический отек, связанный с повреждением альвеол.
Кардиогенный отек легких
Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.
Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.
Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.
Нарушения кровообращения
Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.
Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.
Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.
Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.
Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.
Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.
Отек, не связанный с сердечной патологией
Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.
Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.
Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.
Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.
Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.
Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.
Токсический отек
По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.
Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.
Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.
Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.
Диагностика
Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.
Отек легких диагностируют следующими методами:
- Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
- Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.
Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.
Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.
Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.
В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.
Оценка тяжести состояния
Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.
Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.
Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.
Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.
Прогноз
Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.
При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.
Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.
Последствия
Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.
При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.
Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.
Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.
Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.
Неотложная помощь
Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.
Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.
Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.
Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.
Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.
Осложнения, возникающие при неотложной помощи
Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.
При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.
Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.
Лечение отека легких
Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.
Алгоритм лечения
Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.
Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.
После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.
Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.
Сроки выздоровления
Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.
Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.
Внимание. В некоторых случаях пациенту необходимо пожизненно принимать назначенную терапию.
Источник