Кардиогенный отек легких детей

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник

Отек легкого относится к тяжелым состояниям, угрожающим жизни человека. При этом наблюдается интенсивное выделение транссудата из интерстициального пространства, а затем – в альвеолы.

Острый отек легких всегда приводит к расстройству функций альвеолы и патологии газообмена, вследствие чего у пациента развивается гипоксия – кислородное голодание. Недуг характеризуется неблагоприятным прогнозом.

Виды отеков
Отек у детей
Клиническая картина
Развитие некоторых форм синдрома

Что представляет собой болезнь?

Интерстиций включает в себя кровеносные и лимфатические сосуды, соединительную ткань, а также межклеточную жидкость. Все эти органы покрываются плеврой. Формирование интерстиция происходит благодаря плазме, которая выходит из мельчайших кровеносных сосудов.

Здоровые легкие Далее мельчайшая сеть капилляров несет кровь в нижнюю полую вену. Такая сложнейшая система дает возможность транспортировать в межклеточное пространство все необходимые вещества и кислород в клетки тела, и удалять оттуда углекислый газ и продукты метаболизма.

Если отток жидкости из межклеточного пространства нарушается, это способствует развитию тяжелого поражения легочной ткани. Отек легких бывает, если в сосудах повышается давление, что приводит к повышению давления межклеточной жидкости. Так возникает гидростатический отек.

Кроме того, такое заболевание может произойти из-за ненормально высокой фильтрации плазмы. Из-за этого и возникает мембранный отек.

Виды отеков

Ранее выделяли интерстициальный отек легких и альвеолярный отек легких. Однако на сегодня от такой схемы отказались, поскольку эти разновидности на самом деле не что иное, как стадии развития болезни. В настоящее время используется такая общепринятая классификация отека легких:

Отек по причине увеличения давления капилляров в результате болезни сердца. Это – кардиогенный отек легких. Часто такое опасное состояние может быть у пожилых людей при болезни сердца: инфаркта миокарда, аритмий, кардиомиопатий, миокардита и проч. Кардиогенный отек легких бывает и вследствие интенсивного вливания в организм замещающих растворов. Случается такой синдром и при почечной недостаточности, когда ведущим признаком такого заболевания является анурия. Огромнейшую опасность для человека представляет данное состояние при инсульте.
Некардиогенный отек легких, возникающий в результате роста проницаемости капилляров. Такое бывает при отравлениях, интенсивном противораковом лечении, иногда – при использовании препаратов для рентген-контраста, а также введении препаратов для лечения опухолей.
Некардиогенный отек легких, развивающийся в результате патологий оттока лимфы (такое бывает при раке лимфатической системы).
Отек, формирующийся из-за кессонной болезни и интенсивного удаления жидкости из плевральной полости.
Отек, возникающий по причине резкого падения уровня белка в крови.
Отек смешанного генеза. Он может быть нейрогенным, послеоперационным, экламптическим, наблюдаться как проявление высотной болезни или побочный эффект гиперстимуляции женских половых клеток. Сюда же можно отнести и аллергический отек легких.

Как видим, отек легкого, классификация которого основана, прежде всего, на причинах, вызывающих его, связан со многими патологическими процессами в организме.

Отек у детей

Иногда такой опасный синдром наблюдается у детей. Часто отек легких у новорожденных бывает следствием:

патологий внутриутробного развития плода,
инфарктов плаценты,
сахарного диабета у матери,
гипоксии или аноксии плода во время родов,
отека мозга,
употребления беременной наркотических или токсических веществ.

При развитии отека легких новорожденный ребенок тяжело дышит, у него бывает клокочущее дыхание. Далее к этим явлениям добавляются хрипы, изо рта появляется розоватая пена. Вначале деятельность сердца усиливается, но затем резко ослабевает, развивается гипотония, замедление пульса.

Осложнения отека у новорожденных – поражение мозга и центральной нервной системы, дыхательная недостаточность, застойная пневмония.

Отек легких у детей более старшего возраста имеет признаки, в целом не отличающиеся от тех, что бывают у взрослых. В начале его развития симптомы могут отсутствовать. Однако нарастание патологических явлений неизбежно приводит к появлению у ребенка характерных симптомов, указанных ниже. Дыхание может быть шумное, прерывистое. Межреберные промежутки втягиваются внутрь.

Причины и симптомы синдрома

Многие пациенты, не зная, что такое отек легких, считают, что это самостоятельная патология. Это не так. Как правило, этот синдром у пациента является следствием развития многих патологий. Чаще всего это такие болезни и состояния:

Сепсис.
Пневмония.
Неправильное дозирование некоторых лекарств, в частности, нестероидных противовоспалительных препаратов, цитостатиков.
Поражение легких радиацией.
Инфаркт миокарда, пороки сердца, артериальная гипертензия. Иногда развивается отек легких при сердечной недостаточности в декомпенсированной стадии.
Застойные явления в малом круге кровообращения.
Употребление наркотических веществ.
Эмболия легочной артерии.
Цирротическое поражение печени, нефротический синдром и иные почечные патологии.

Клиническая картина

Как определить отек? Кардиогенный отек легких по своей симптоматике мало чем отличается от некардиогенного.

Сильное удушье Гораздо большее значение имеет время появления первых признаков после воздействия патогенных факторов и степень поражения легкого, а также прогноз заболевания (смерть чаще наступает от некардиогенного отека).

Кардиогенный отек легких характеризуется такими признаками:

Появление одышки в состоянии покоя.
Острая нехватка воздуха.
Удушье.
Человек внезапно принимает сидячее положение: при этом его ноги спускаются с кровати, а руками он упирается в ее край. Такая поза называется ортопноэ.
Учащается частота сердцебиения (тахикардия легко переходит в брадикардию, угрожающую жизни).

В начале развития болезненных явлений больной часто подходит к окну, чтобы дышать свежим воздухом. Ему очень трудно разговаривать, на лице у него заметны признаки эмоционального напряжения. В таком состоянии человек крайне напуган, у него появляется страх умереть.

С нарастанием гипоксии кожные покровы бледнеют, а носогубной треугольник синеет. Сердечный отек легких также характеризуется появлением большого количества холодного пота. Далее дыхание человека становится шумным, изо рта появляется большое количество розовой и пенящейся мокроты.

Больной пациент Отечность при некардиогенном типе такого синдрома проявляется заметно дольше после окончания воздействия патогенного фактора. Лечится она не менее недели. Чем длительнее лечение, тем больше вероятность летального исхода.

Отек легких у лежачих больных характеризуется молниеносным развитием. К сожалению, в таком состоянии человека крайне редко удается спасти. Дело в том, что при отеке в лежачем положении симптомы резко усиливаются из-за снижения объема легких и количества вдыхаемого кислорода. Кислородное голодание проявляется сонливостью, ослабленностью, головокружением.

Развитие некоторых форм синдрома

Токсический отек легких имеет свои особенности. Характерен он наличием нескольких периодов развития:

На первом этапе появляется кашель, выделение слез и одышка. В это время может развиться остановка дыхания и сердечной деятельности.
Латентный период – характеризуется появлением мнимого благополучия.
Собственно период нарастания патологических процессов. Характерен медленным течением. Обычно симптомы нарастают в течение нескольких часов. Обращает внимание цианоз, клокочущее дыхание. Резко повышается свертываемость крови.
Левожелудочковая недостаточность является причиной развития вторичного заболевания. Проявляется в пневмосклерозе и эмфиземе.

Если лечение оказано правильно и вовремя, то развивается обратное развитие клинических явлений. Срок выздоровления может быть долгим.

Иногда при сердечно-сосудистой недостаточности у пациента развивается карминовый отек легких. При этом легочные сосуды переполняются артериальной кровью, красной окраской некоторых участков ткани органа дыхания.

Развивается такой тип отека в результате общего переохлаждения, сдавления грудной клетки. Легкие при этом увеличены, становятся яркого карминного цвета. Эндоскопическая картина характеризуется уменьшением размера легочных альвеол, расширением капилляров. Геморрагический отек является неблагоприятным симптомом.

Лечение отеков и продолжительность жизни

От того, когда и в каком объеме назначено лечение, будет зависеть, сколько человек проживет после отека. Немедленно должна начинаться оксигенотерапия (то есть интенсивное введение в организм кислорода).

Дыхание чистым кислородом дает возможность несколько снизить степень кислородного голодания и найти время для введения препаратов. В тяжелых случаях применяют искусственную вентиляцию легких. Только врач решает, сколько времени должен находиться пациент в таком состоянии.

Медикаментозное лечение при отеке зависит от причины, его вызвавшей:

При инфаркте назначают Нитроглицерин, Ацетилсалициловую кислоту, Гепарин. Наркотические обезболивающие используются только при наличии кардиалгии.
Если человек страдает аритмией, необходимо введение антиаритмических препаратов.
Купирование гипертензивного криза проводится Фуросемидом и внутривенным введением нитратов,
Токсический отек легких требует введения антибиотиков (Цифран,Левофлоксацин).
Аллергический отек купируется введением антигистаминов (Цетрин, Кларитин).
При недостаточном количестве белка показано введение Альбумина.

Неблагоприятным прогностическим фактором является падение АД (систолическое – ниже 90 мм. рт. ст.). Сколько может прожить пациент с отеком легких при инсульте, зависит от степени выраженности патологии и от того, насколько рано было начато лечение.

Многих интересует, сколько времени человек будет живой после отека легких. Прогноз зависит от того, что вызвало отек, а также, когда была оказана врачебная помощь.

Наиболее неблагоприятным является токсический отек. Кардиогенный отек легких также имеет серьезный прогноз.

Легочные кровотечения Он ухудшается при:

инфаркте,
кардиогенном шоке,
аневризме аорты,
общем заражении,
циррозе печени,
если у пациента поражена почка.

Кардиогенный отек легких способен приводить к ухудшению гемодинамики. Резкие скачки и перепады артериального давления усложняют лечение и прогноз.

Лечение проводится до нормализации частоты сокращений сердца, давления крови (не выше 140/90 мм. рт. ст.), нормализации частоты дыхания, отсутствия хрипов и отделения мокроты, нормализации цвета кожи. При своевременно оказанной профессиональной помощи, как правило, тяжелое состояние удается купировать.

Загрузка…

Источник