Кардиогенный отек дифференциальный диагноз

Кардиогенный отек дифференциальный диагноз thumbnail

Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги. Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков.
Итак, что такое отёк? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов. Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки — и то только на лодыжках.

При каких состояниях развиваются отеки?
1. Сердечная недостаточность
2. Заболевания почек
3. Заболевания печени
4. Отеки беременных
5. Циклические отеки
6. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
7. Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока
8. Ортостатический отек
9. Суставной отек
10. Отеки медикаментозного генеза
11. Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы

Этиология и патогенез

Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.

Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда. Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.
Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний. Но всех их объединяет одно — патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме. При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин — отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом. Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.
Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера). Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними — теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты.
Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.

Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.

У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.

Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.

Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей.
Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями. Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно. На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется. Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.

Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.

Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.
Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями — лимфедемой. Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно — от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью. Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно — краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.

Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др.
При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.

При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии — при онкологических и инфекционных болезнях.

Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности. Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин.
Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику. Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.

Дифдиагностика

Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки. Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс. Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» — отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.

Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.

Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы. При гепатитах — это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах — желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее.
Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.

При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих — на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.

Кардиогенный отек дифференциальный диагноз

Отеки при ХСН

При почечной недостаточности: кожа надо отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются.
Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.

Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.

Кардиогенный отек дифференциальный диагноз

Отек при варикозном расширении вен

Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью — одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.

Кардиогенный отек дифференциальный диагноз

Слоновость

Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен. Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом — бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены. Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз — в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.

Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ — синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите — болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.

Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.

Источники: Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней

Источник

Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:

  1. Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
  2. Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
  3. Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
  4. Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
  5. Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

кардиальная астма

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких, возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких, развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

— Также рекомендуем «Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.»

Источник

Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

Кардиогенный отек дифференциальный диагноз

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

Дифференциальная диагностика при отеке легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

— передозировка наркотиков

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная диагностика

Диагностика отека легких

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

Одиночные очаги в легких: критерии дифференциальной диагностики

Источник

Читайте также:  Тиосульфат натрия при отеке