Какой фактор является инициальным в механизме развития отеков

Какой фактор является инициальным в механизме развития отеков thumbnail

1. Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма? 

+ T4

+ адреналин

– окситоцин

+ вазопрессин

+ альдостерон

+ инсулин

– меланоцитостимулирующий

2. Какие изменения обусловливают развитие отёка? 

– повышение онкотического давления крови

+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости

+ увеличение венозного давления

– снижение венозного давления

+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости

– понижение осмотического давления межклеточной жидкости

+ понижение онкотического давления крови

3. Причинами тотальной гиперосмолярной гипогидратации могут быть: 

+ адипсия

+ дефицит АДГ

– гипоальдостеронизм

+ длительный профузный понос

– острая кровопотеря

4. Какое утверждение правильно? 

+ инициальным в развитии аллергических отёков является мембраногенный фактор

– инициальным в развитии аллергических отёков является онкотический фактор

– инициальным в развитии аллергических отёков является осмотический фактор

5. Какой фактор является инициальным в механизме развития кахектических отёков? 

– мембраногенный

+ онкотический

– осмотический

– гемодинамический

6. Какой фактор является инициальным в механизме развития сердечного отёка? 

– онкотический

– осмотический

– мембраногенный

+ гемодинамический

7. Какие факторы участвуют в механизме развития воспалительного отёка? 

+ осмотический

+ мембраногенный

– фагоцитарный

+ онкотический

– электрокинетический

+ гемодинамический

– пиноцитозный

8. Какой фактор является причинным в развитии сердечных отёков? 

– раздражение осморецепторов

– повышение осмотического давления в тканях

– раздражение барорецепторов

– гипопротеинемия

+ снижение насосной функции сердца

9. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений, приводящих к развитию сердечных отёков:

1) стимуляция секреции альдостерона,

2) раздражение барорецепторов,

3) уменьшение сердечного выброса,

4) увеличение реабсорбции Na+ в почках,

5) увеличение реабсорбции воды в почках,

6) увеличение выработки АДГ,

7) раздражение осморецепторов,

8) выход воды в ткани.

– 2, 1, 7, 6, 4, 5, 3, 8

+ 3, 2, 1, 4, 7, 6, 5, 8

– 2, 1, 4, 5. 6, 7, 3, 8

10. Укажите наиболее вероятную последовательность звеньев механизма развития нефротического отёка:

1) увеличение секреции альдостерона и АДГ,

2) увеличение реабсорбции Na+ и воды в канальцах почек,

3) увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани,

4) гиповолемия,

5) гипопротеинемия,

6) протеинурия,

7) выход воды из сосудов в ткани + развитие отёка.

– 1, 4, 3, 6, 5, 2, 7

– 6, 5, 3, 2, 1, 4, 7

+ 6, 5, 3, 4, 1, 2, 7

11. Как должен измениться альбумино‑глобулиновый коэффициент, чтобы возникла гипоонкия крови при неизменной концентрации белков? 

+ уменьшится

– увеличится

12. Какие утверждения верны? 

– Na+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

+ Na+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

– Ca2+ повышает гидрофильность белковых коллоидов

+ Ca2+ снижает гидрофильность белковых коллоидов

13. Какие признаки могут свидетельствовать о значительной гипогидратации организма: 

+ жажда

+ уменьшение центрального венозного давления

+ снижение тургора глазных яблок

– артериальная гипертензия

+ сухость кожи в подмышечных впадинах

– снижение Ht

– уменьшение суточного диуреза

14. Активация ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы играет роль в развитии следующих видов отёков:

+ отёки при циррозе печени

+ отёки при застойной сердечной недостаточности

– аллергические отёки

– отёки при лимфатической недостаточности

+ отёки при нефритическом синдроме

15. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени: 

+ повышение гидростатического давления в системе воротной вены

– понижение активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы

+ снижение синтеза белка в печени

+ уменьшение расщепления альдостерона в печени

16. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:

1) повышение продукции АДГ,

2) гипернатриемия,

3) повышение реабсорбции воды в собирательных трубочках нефронов,

4) нормализация [Na+] в плазме,

5) повышение осмолярности плазмы,

6) возбуждение осморецепторов (центральных и периферических),

7) увеличение ОЦК.

+ 2,5,6,1,3,7,4

– 2,5,6,3,7,1,4

– 2,3,5,6,1,7,4

17. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: 

+ при голодании

– Квинке

– при воспалении

+ при сердечной недостаточности

+ при нефротическом синдроме

+ при печёночной недостаточности

18. Укажите виды отёков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: 

– при сердечной недостаточности

+ Квинке

– при печёночной недостаточности

+ от укусов пчел

+ при воспалении

19. Какие утверждения являются верными: 

+ в патогенезе воспалительных отёков главную роль играют повышение проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления

– в патогенезе сердечных отёков ведущую роль играет первичный альдостеронизм

+ в патогенезе отёков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови

20. Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной гипогидратации? 

+ увеличится объём внутриклеточной жидкости

– уменьшится объём внутриклеточной жидкости

– увеличится объём интерстициальной жидкости

+ уменьшится объём интерстициальной жидкости

– увеличится объём внутрисосудистой жидкости

+ уменьшится объём внутрисосудистой жидкости

Источник

1) осмотический;

2) онкотический;

3) мембраногенный;

4) гемодинамический.

10.
Проявлением гипокалиемии не является:

1) мышечная слабость;

2) снижение моторики желудка и кишечника;

3) артериальная гипертония;

4) аритмии сердца.

Читайте также:  Горит ступня при отеке

Патофизиология водно-минерального
обмена
(исходного уровня)

Вариант 5

1.
Плазменный сектор внеклеточной воды
составляет:

  1. 54%
    от массы тела;

  2. 18
    % от массы тела;

  3. 1
    % от массы тела;

  4. 4%
    от массы тела.

2.
Основным регулятором водного обмена
организма человека является:
:

1)
окситоцин;

2)
тиреотропин;

3)
вазопрессин;

4)
соматотропин.

3.
Увеличение уровня ренина в крови
стимулируют все факторы кроме:

1)
гипогидратацию организма;

2)
повышение уровня калия в крови;

3)
повышение уровня альдостерона в крови;

4)
снижение уровня ангиотензина II.

4.
Укажите, какого последствия может не
наблюдаться при гипоосмолляльной
гипогидратации?

1)
снижение ОЦК;

2)
мучительная жажда;

3)
повышение вязкости крови;

4)
сухость слизистых оболочек и кожи.

5. Для
гиперосмоляльной дегидратации характерно:

1) увеличение общего содержания воды в
организме при сохранении нормальной
осмоляльности

2) уменьшение общего содержания воды в
организме при сохранении нормальной
осмоляльности

3) увеличение общего содержания воды в
организме при увеличении осмоляльности

4) уменьшение общего содержания воды в
организме при увеличении осмоляльности

6.
Дайте определение термину микседема:

1)
отек подкожной клетчатки;

2)
слизистый отек;

3)
скопление транссудатат в полости тела;

4)
скопление экссудата в полости тела.

7.
Дайте определение термину транссудат:

1)
выпот жидкости содердащая менее 2% белка;

2)
смесь воды и коллоидов межуточной ткани;

3)
жидкость богатая белком и форменными
элементами крови;

4)
депонированная кровь.

8.
Причиной развития онкотического отёка
не является.

1)
гипопротеинемия плазмы крови;

2)
гипоонкия интерстициальной жидкости;

3)
повышение гидрофильности молекул белка
интерстициальной жидкости;

4)
уменьшение эффективной всасывающей
силы (ЭОВС) плазмы крови посткапилляров
и венул.

9. Какой фактор является инициальным в механизме развития отёка при воспалении?

1) осмотический;

2) онкотический;

3) Мембраногенный;

4) гемодинамический.

10.
Какое нарушение функции сердца не
характерно при гиперкалинемии:

1) брадикардия;

2) тахикардия;

3) атриовентрикулярная
блокада;

4)
остановка сердца.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

Исходный уровень

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-МИНЕРАЛЬНОГО
ОБМЕНА (исходный уровень).

Вариант 1

Вариант 2

Вариант 3

Вариант 4

Вариант 5

1. 3

2. 1

3. 2

4. 1

5. 2

6. 3

7. 1

8. 2

9. 3

10. 2

1. 2

2. 1

3. 3

4. 4

5. 4

6. 4

7. 3

8. 2

9. 1

10. 3

1. 3

2. 2

3. 3

4. 3

5. 2

6. 3

7. 4

8. 2

9. 4

10. 3

1. 2

2. 1

3. 4

4. 4

5. 2

6. 1

7. 3

8. 3

9. 2

10. 3

1. 4

2. 3

3. 3

4. 2

5. 4

6. 2

7. 1

8. 2

9. 3

10. 2

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Положительный водный баланс (дисфункция почек, прием большого количества осмотически активных веществ и др.).

Гидродинамический. Повышение фильтрационного давления вследствие повышения венозного давления (общий венозный застой, связанный с сердечной недостаточностью, нарушение проходимости вен, недостаточность венозных клапанов и др.), сужения венул.

Осмотический. Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой вследствие накопления осмотически активных веществ (электролиты, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.

Онкотический. Снижение онкотического давления крови либо повышение его в тканях, межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и, главным образом, альбуминов по причине: а) недостаточного поступления белка в организм; б) нарушения синтеза альбуминов; в) чрезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек;

Мембранный. Повышение проницаемости капиллярных сосудов из-за действия гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, ПГ и др.), а также расстройства трофики стенки капиллярных сосудов (нарушение нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).

Лимфатический. Нарушение оттока, застой лимфы в органе (повреждение или обтурация лимфатических сосудов, слоновость и др.).

Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена (нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, вторичный альдостеронизм, гипотиреоз и др.).

Перечисленные факторы принимают участие в патогенезе всех форм отеков, однако, их роль в механизмах возникновения и развития отеков различного происхождения неодинакова.

Отеки классифицируют в зависимости от их локализации, основных причин и механизмов. Так, например, портальная гипертензия при печеночной недостаточности характеризуется скоплением жидкости в брюшной полости – асцитом; поражения паховых и тазовых лимфоузлов проявляются скоплением серозной жидкости между париетальной и висцеральной пластинками влагалищной оболочки яичка – гидроцеле; при тяжелой сердечной недостаточности или заболеваниях почек может наблюдаться скопление транссудата в полости перикарда – гидроперикард или резкий отек ног, туловища и половых органов, отек подкожно-жировой клетчатки – анасарка; при нарушении всасывания, избыточного образования жидкости в полостях головного мозга и затрудении ее оттока (например, при опухолях) развивается гидроцефалия. Накопление жидкости (транссудата) в естественных полостях тела называется водянкой. В зависимости от причин и механизмов развития различают: отеки сердечные, почечные, кахектические, воспалительные, токсические, лимфогенные, аллергические и др., а также по распространенности выделяют отеки местные (в месте развития воспаления или аллергической реакции) и общие.

В зависимости от основного патогенетического фактора выделяют осмотический, онкотический, гидродинамический, лимфогенный, мембраногенный отеки.

Читайте также:  Народное средство при отеке от укуса насекомого

В чистом виде монопатогенетические отеки встречаются очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

В зависимости от скорости развития выделяют молниеносный (после укуса змей или насекомых), острый (отек легких при инфаркте миокарда) и хронический (нефротический, кахектический) отеки.

Сердечные отекивозникают при сердечной недостаточности различного генеза. Нарастающее расстройство общего кровообращения – снижение интенсивности кровотока с развивающейся циркуляторной гипоксией сопровождается расстройством деятельности органов и систем. Развитие отёка при СН является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия ряда патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Нервно-гуморальное звено в сложном механизме развития сердечного отека характеризуется активацией РААС с усилением выработки АДГ и, как следствие, повышением почечной реабсорбции натрия и воды. В этих условиях снижается синтез белков в печени и усиливается выведение их через почки с последующим снижением онкотического давления крови. Наряду с этим при СН повышается проницаемость капиллярных стенок, и белки крови переходят в межтканевую жидкость, повышая ее онкотическое давление. Все это способствует скоплению и задержке воды в тканях при СН.

Сердечные отеки имеют характерные особенности: они начинаются с ног и нижней части живота, у лежачих пациентов – с поясницы и крестца, располагаются симметрично. Они развиваются медленно, постепенно, в течение недель, месяцев; плотные, оставляющие ямку при надавливании; сопровождаются увеличением печени и, возможно, асцитом. Сочетаются с одышкой, усиливающейся в положении лежа, тахикардией, бледностью, цианозом губ, плохой переносимостью физической нагрузки. Исчезают при достижении реакций компенсации.

Отёк легких – патологический процесс, который обусловлен пропотеванием жидкой части крови из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а затем в альвеолы и характеризующийся резким нарушением газообмена в легких. Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кризе, кардиомиопатиях, пороках клапанного аппарата сердца и др.), а также наблюдается при митральном стенозе, тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных и экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких) вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови.

Выделяют три основных патогенетических механизма развития легочного отека. К этим механизмам относят: острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления; нарушение проницаемости капиллярной стенки; уменьшение оттока транссудата в лимфатическую систему легких.

Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в т.ч. при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок обусловлено повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран. Этот патогенетический фактор может иметь ведущее значение в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена и других токсических веществ. В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3–4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через аэрогематический барьер. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией и алкалозом. В фазе альвеолярного отека образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии и респираторному ацидозу. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. Отек легких – обычно быстроразвивающийся патологический процесс, и его клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека.

Почечные отеки. При патологии почек могут возникать нефротические и нефритические отеки.

Нефротические отеки возникают в условиях деструкции почечной паренхимы, вызванной инфекцией, токсическим воздействием, аутоиммунными процессами. В их возникновении важную роль играет уменьшение количества белков в плазме крови (гипопротеинемия), обусловленное большой потерей белков (главным образом, альбумина) с мочой. Альбуминурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков и нарушением обратного всасывания белков проксимальными отделами почечных канальцев. Усиленная транссудация жидкости из кровеносных сосудов в ткани и развитие динамической лимфатической недостаточности способствуют развитию гиповолемии, снижению кровотока в почках с последующей активацией ренин-альдостеронового механизма задержки натрия и антидиуретического механизма задержки воды в организме. Таким образом, в патогенезе нефротического отека принимает участие онкотический и осмотический механизмы.

Читайте также:  Отек при ушибе фото

Нефритические отеки. Имеют место при воспалительном поражении почек аутоиммунного генеза, когда главным образом нарушена функция клубочковой части нефрона. Острое воспаление почек приводит к уменьшению числа функционирующих нефронов и к снижению объема клубочковой фильтрации. В крови больных нефритом отмечается повышенная концентрация альдостерона и АДГ. Гиперсекреция альдостерона обусловлена нарушением кровоснабжения почек и последующим включением РААС. Образующийся под воздействием ренина через ряд промежуточных продуктов ангиотензин-II непосредственно активирует секрецию альдостерона. Таким образом, мобилизуется альдостероновый механизм задержки натрия в организме. Гипернатриемия через осморецепторы активирует секрецию АДГ, под воздействием которого повышается гиалуронидазная активность не только эпителия почечных канальцев и собирательных трубочек почек, но и обширной части капиллярной системы организма (генерализованный капиллярит). Отмечается снижение выведения воды через почки и повышение проницаемости капилляров, в частности, для белков плазмы крови. Поэтому отличительной чертой нефритических отеков является высокое содержание белка в межтканевой жидкости, повышенная гидрофильность тканей и белок в моче. Следовательно, в патогенезе нефритического отека определяющую роль играют осмотический, мембранный и онкотический факторы.

Почечные отеки проявляются сначала на лице, под глазами. Отеки мягкие, рыхлые, кожа бледная. Возникают очень быстро. Одышки и других симптомов сердечной недостаточности нет. Появляются симптомы поражения почек – общая слабость, головная боль, боль в пояснице, возможно изменение цвета мочи, уменьшение диуреза, протеинурия.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Причина развития – портальная гипертензия различного генеза, хроническая сердечная недостаточность, нарушение оттока лимфы по грудному протоку. При печеночной дисфункции асцит развивается значительно быстрее. Его происхождение связывают с несколькими факторами.

Во-первых, с гемодинамическим, застойным явлением в системе v. portae. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Во-вторых, важную роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени имеет гормональный фактор. Депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и активной задержке натрия и воды в организме. Отмечается гипернатриемия и гипокалиемия. Большое количество альдостерона в организме появляется как по причине усиленной его выработки, так и вследствие снижения его метаболизма в печени (вторичный гиперальдостеронизм).

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический. Аналогичные звенья патогенеза асцита имеют место при портальном (застойном) циррозе печени, который наблюдается при хронической сердечной недостаточности.

Аллергический отек возникает при аллергии в результате комплекса патохимических реакций, в результате которых выделяется большое количество гистамина. Последний вызывает расслабление гладкой мускулатуры и повышение проницаемости мембран, приводящих к резкому расширению сосудов и повышению проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткань (крапивница, отек Квинке, аллергический ринит и др.). В таких условиях часто возникает ангионевротический отек (отек Квинке), который характеризуется отеком тканей лица. В большинстве случаев ангионевротический отек обусловлен IgE-oпocpeдованной дегрануляцией тучных клеток с высвобождением гистамина при контакте с аллергеном или под действием физических факторов (аллергическая реакция немедленного типа). Отек тканей лица обычно развивается быстро, в течение нескольких минут или часов, бывает диффузным, мягким и симметричным. Обычно отекают веки, губы. Цвет кожи, как правило, не изменяется или приобретает красноватый оттенок. Возможен также отек языка, дна полости рта и конечностей, а также может отекать гортань. Часто возникает бронхоспазм, что приводит к удушью.

Токсические отеки возникают при отравлениях организма. К токсическим относятся отеки, вызванные пищевыми, лекарственными и другими веществами, ядами при укусах насекомыми. К ним нужно отнести также отек легких при поражении отравляющими веществами удушающего действия (хлор, фосген, дифосген и др.). Основным фактором в механизме этих отеков является, по-видимому, повреждение капилляров с повышением их проницаемости и нарушение вегетативной иннервации. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.

Кахектический (голодный) отек развивается при алиментарной дистрофии (голодании) и обычно сопровождает кахексию различного генеза, в частности, обусловленную опухолями, инфекцией, анорексией, алкоголизмом. Причиной развития отеков при этом является значительное снижение уровня белка в плазме крови (гипопротеинемия) и онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истончена, прозрачна. Отеки симметричные, возникают постепенно, быстро смещаются при изменении положения тела. В основном отекают голени, стопы, лицо.

Источник