Какие вещества вызывают удушающее действие отек легких
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
Удушающие отравляющие вещества (син. асфиксанты) — группа отравляющих веществ, вызывающих поражение преимущественно органов дыхания. Удушающие ОВ широко применялись в годы первой мировой войны: ок. 80% всех случаев смерти вследствие применения хим. оружия были обусловлены фосгеном.
К наиболее известным веществам данной группы относят фосген, дифосген, фосгеноксим, хлор (см.) и др.
Фосген (карбонил хлорид, COCl2) получен в 1812 г. английским химиком Дэви (Н. Davy) в результате взаимодействия хлора и окиси углерода при ярком солнечном свете (отсюда его название — светорожденный). Фосген — бесцветный газ с запахом свежескошенного сена (при низких концентрациях) или гнилых плодов; t°пл—1180; t°кип 8,2°; плотность в жидком состоянии при t° 0° 1,432. Пары фосгена в 3,5 раза тяжелее воздуха, максимальная концентрация пара при t 20° — 6370 мг/л. Коэффициент растворимости в воде ок. 2. Хорошо растворим в толуоле, ксилоле, хлорбензоле. Устойчив при обычной температуре и отсутствии влаги. В воде гидролизуется с образованием HCl, под влиянием света диссоциирует на Cl2 на CO. Активно взаимодействует со щелочами, аммиаком, уротропином, образуя нетоксичные продукты. Токсичен в газообразном состоянии. При концентрации в воздухе 0,004 мг/л фосген даже в течение длительного времени (1—2 часа) не вызывает отравления; при концентрации 0,01 мг/л и экспозиции ок. 1 часа возникают признаки интоксикации; при концентрации 0,1 мг/л и воздействии в течение 30—60 мин в 50% случаев наступает смерть; при концентрации 1 мг/л в течение 5 мин. погибает 50—75% пострадавших; концентрация 5 мг/л при экспозиции 2—3 сек. смертельна. Тяжесть возникающего отравления зависит не только от величины токсической дозы, но и от степени физической нагрузки у пострадавших после контакта с ОВ. Так, одна и та же доза О В вызывает легкую форму отравления в состоянии покоя и может привести к смертельному исходу при интенсивной физической нагрузке.
Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты, COClOCCl3) — бесцветная маслянистая жидкость с запахом, аналогичным фосгену; t°пл—57°; t°кип 128°; уд. вес (масса) 1,653. Максимальная концентрация в воздухе при t° 20° — 120 мг/л. Стойкость на местности 30—60 мин. летом и 10—12 час. зимой. В жидком состоянии не проникает через неповрежденную кожу, поражения возникают при вдыхании паров. Хорошо растворим в органических растворителях, плохо растворяется в воде. При нагревании разлагается на две молекулы фосгена. Токсикологическая характеристика дифосгена такая же, как у фосгена.
Фосгеноксим (Cl2C=NOH) по своим основным характеристикам соответствует фосгену, вызывает сильное раздражение слизистых оболочек и язвенно-некротические изменения на коже. При попадании в глаза приводит к поверхностному воспалению, временной слепоте.
Удушающие ОВ избирательно действуют на легочную мембрану и капилляры альвеол, вызывая развитие деструктивных процессов, повышение проницаемости (см.) капиллярной стенки и заполнение альвеол транссудатом (см.). Последний отличается большим содержанием белков плазмы, отсутствием фибрина и клеточных элементов, а также малым поверхностным натяжением. В результате транссудации плазмы в альвеолы значительно увеличивается вязкость крови.
В момент контакта с удушающими ОВ симптомы поражения могут отсутствовать или проявляться раздражением верхних дыхательных путей. У пораженных появляются чувство жжения, царапания в носоглотке, сдавления в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда небольшой кашель, рвота. При действии очень малых концентраций у человека изменяются вкусовые ощущения, становится неприятным или невозможным курение. При прекращении контакта с ОВ признаки поражения постепенно затихают или даже исчезают. Наступает период мнимого благополучия (скрытый период) длительностью 1—24 часа (чаще 4—6 час.), после к-рого начинают проявляться признаки отравления. Физическая нагрузка (бег, поднятие тяжестей и т. п.), охлаждение тела значительно сокращают длительность скрытого периода. При легкой и средней степенях интоксикации преобладают симптомы острого бронхита. Отмечаются повышенная утомляемость, нарушения дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы даже при небольших физических нагрузках, предрасположенность к заболеваниям, особенно инфекционного характера. Период разгара тяжелой интоксикации характеризуется быстрым увеличением частоты дыхания и появлением одышки (см.), что свидетельствует о начале развития отека легких (см.), являющегося наиболее типичным ее клин, проявлением. Возникает и постепенно усиливается кашель (см.) с отделением серозной мокроты. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В период выраженного отека легких количество выделяемой отечной жидкости, иногда с примесью крови, достигает нескольких литров. Нарушение кровообращения сопровождается цианозом (см.), отдельными кровоизлияниями на слизистой оболочке рта и коже конечностей. Температура тела постепенно повышается до 38—39°. На этой стадии интоксикации (так наз. синей аноксемии) в течение 1—2 сут. нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, что может привести к летальному исходу.
При более тяжелой интоксикации наблюдается так наз. серая аноксемия, развивается коллапс (см.), резко снижается АД, пульс частый, нитевидный, кожа приобретает пепельно-серый цвет, тело покрыто липким потом. В крови значительно уменьшается содержание кислорода и углекислоты. Сочетание выраженной типоксемии (см. Гипоксия) с гипокапнией (см.), прогрессирующее уменьшение pH крови и щелочного резерва прогностически неблагоприятно. Смерть наступает обычно в течение нескольких часов. При патологоанатомическом исследовании у умерших на 1—2-е сутки вес (масса) легких увеличена в 3—5 раз. Легкие дианотичны, ткань их пропитана пенистым мутным желтоватого цвета транссудатом. Отмечается неравномерное полнокровие, иногда тромбоз сосудов в легких. Сердце несколько увеличено в размерах, его полости содержат темные свертки крови. Внутренние органы полнокровны, наблюдается тромбоз мелких периферических сосудов.
При благоприятном течении тяжелой интоксикации выздоровление наступает через 2—3 нед. Возможны осложнения в виде эмфиземы легких (см.), инфаркта легких (см. Легкие, заболевания), развития бронхоэктазов (см.), бронхита (см.), функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы. После стихания острых явлений пострадавшие. как правило, в течение длительного времени (месяцы, годы) жалуются на повышенную утомляемость, ощущение нехватки воздуха при физических нагрузках, состояние дискомфорта.
Специфические средства профилактики и лечения отравлений удушающими ОВ отсутствуют. Основное значение имеют средства патогенетической и симптоматической терапии. При оказании первой медицинской помощи (см. Первая помощь, первая медицинская помощь) основное внимание уделяют мероприятиям по предупреждению дальнейшей интоксикации (надевание противогаза, вынос, вывоз из зараженной зоны), ограничение физической нагрузки (ходьбы. передвижения), предотвращение переохлаждения. При поражении глаз их промывают водой. В тяжелых случаях проводят искусственное дыхание (см.). Мероприятия доврачебной помощи (см.) предусматривают согревание пострадавших, введение средств, нормализующих деятельность сердечнососудистой и дыхательной систем, кислородную терапию (см.). Дальнейшую эвакуацию осуществляют в положении лежа. Первая врачебная помощь (см.) включает кислородную терапию всех тяжелопораженных, введение им хлористого кальция и глюкозы, дыхательных аналептиков (этимизол), сердечно-сосудистых средств. При начальных признаках отека легких рекомендуется кровопускание (см.) до 250—300 мл. Квалифицированная медицинская помощь (см.) тяжелопораженным включает ингаляции кислородно-воздушной смеси с пеногасителями, введение мочегонных средств, препаратов кальция, средств, нормализующих деятельность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, корригирующих кислотно-щелочное равновесие и электролитный баланс. Показано также применение антибактериальных средств, антикоагулянтов, стероидных гормонов. Легкопораженным проводят симптоматическое лечение. При оказании специализированной медицинской помощи (см.) основное значение придают мероприятиям по уменьшению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения и объема циркулирующей крови, устранению состояния гипоксии.
См. также Отравляющие вещества, Химическое оружие и др.
Библиогр.: Вайль С. С. Патологическая анатомия поражений, вызываемых отравляющими веществами, Л., 1958; Лужников Е. А. Клиническая токсикология, М., 1982; Неотложная помощь при острых отравлениях, под ред. С. Голикова, М., 1977; Руководство по токсикологии отравляющих веществ, под ред. С. Н. Голикова, с. 275, М., 1972; Франке 3. Химия отравляющих веществ, пер. с нем., т., 1, с„ 109, М., 1973,
Ю. М. Полумисков.
Источник
| Вещества, вызывающие токсический отек легких | Вещества, вызывающие гемодинамический отёк лёгких | Вещества, вызывающие отек смешанного типа |
| аммиак дифосген диоксид серы диоксид азота метилизоцианат и др. метилсульфат пятифтористая сера паракват перфтризобутилен трехфтористый хлор фосген хлор и др. | арсин оксид углерода таллий ФОС цианиды и др. | люизит сероводород, хлорпикрин и др. |
Токсический отек легких
Собственно токсический отек легких связан с повреждением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярного барьера. Имеющие военное значение токсиканты, способные вызывать токсический отек легких, называются ОВТВ удушающего действия.
Основная причина расстройств многих функций организма при отравлении пульмонотоксикантами – кислородное голодание. Развивающееся при поражении удушающими веществами кислородное голодание может быть охарактеризовано, как гипоксия смешанного типа: гипоксическая (нарушение внешнего дыхания), циркуляторная (нарушение гемодинамики), тканевая (нарушение тканевого дыхания).
Гипоксия лежит в основе тяжелого нарушений энергетического обмена. При этом в наибольшей степени страдают органы и ткани с высоким уровнем энерготрат (нервная система, миокард, почки, легкие). Нарушения со стороны этих органов и систем лежат в основе клиники интоксикации ОВТВ удушающего действия.
Хлор
Хлор был первым веществом, примененным на войне в качестве ОВ. 22 апреля 1915 г близ города Ипр германские части выпустили его из баллонов (около 70 т), направив поток газа, движимый ветром, на позиции французских войск. Эта химическая атака стала причиной поражения более чем 7000 человек. Позже вещество широко применялось на фронтах 1-й Мировой войны и потому клиника поражения хорошо изучена.
В настоящее время хлор как ОВ не рассматривается. Тем не менее миллионы тонн вещества ежегодно получаются и используются для технических нужд: очистки воды (2 — 6%), отбеливания целлюлозы и тканей (до 15%), химического синтеза (около 65%) и т.д. Хлор является наиболее частой причиной несчастных случаев на производстве.
Физико-химические свойства. Токсичность
Хлор — газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.
Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитозоле клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал — инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.
Основные проявления интоксикации
В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти — рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности. Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 — 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы.
Чаще в случаях тяжелого отравления в момент воздействия пострадавшие ощущали резкое жжение в области глаз и верхних дыхательных путей, стеснение дыхания. Отравленный стремится облегчить дыхание, разрывая ворот одежды. Одновременно отмечается крайняя слабость, отравленные падают и лишаются возможности покидать пораженную зону. Практически с начала воздействия появляется надрывный, мучительный кашель, позже присоединяется одышка, причем в дыхании участвуют добавочные дыхательные мышцы. Пораженный старается занять положение, облегчающее дыхание. Речь невозможна. Иногда наблюдается рвота.
Через некоторое время после выхода из зоны поражения может наступить некоторое облегчение состояния (скрытый период), однако чаще (в отличие от поражения фосгеном) полная ремиссия не наступает: сохраняется кашель, болезненные ощущения по ходу трахеи и в области диафрагмы.
Через некоторое время (от нескольких часов до суток) состояние вновь ухудшается, усиливаются кашель и одышка (до 40 дыхательных актов в минуту), лицо приобретает синюшную (синий тип гипоксии), а в крайне тяжелых случаях пепельную окраску. Над легкими прослушиваются хрипы. Пострадавший постоянно отхаркивает пенистую желтоватую или красноватую жидкость (более 1 л за сутки). Наблюдаются сильнейшие головные боли, температура тела понижается. Пульс замедлен. Артериальное давление падает. Пострадавший теряет сознание и погибает при явлениях острой дыхательной недостаточности. Если отек легких не приводит к гибели, то через несколько часов (до 48) состояние начинает улучшаться. Однако в дальнейшем заболевание постепенно переходит в следующий период — осложнений, во время которого обычно развиваются явления бронхопневмонии.
Как правило, отравленные, не погибшие в первые 24 часа после воздействия, выживают. Явления бронхита и пневмонии могут наблюдаться в течение нескольких недель, а легочная эмфизема оказывается стойким последствием интоксикации. Часто в качестве осложнения регистрируются длительные нарушения со стороны деятельности сердца.
Типичными проявлениями поражения умеренными концентрациями хлора являются увеличение сопротивления дыханию при сохранении диффузионной способности легочной ткани. Нормализация дыхательной функции у пострадавших возвращается к норме в течение нескольких месяцев.
Источник