Этиология и патогенез отека у животных
Отек – избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью. Отечная жидкость, или транссудат, содержит воду (97%), электролиты (0, 7 %), незначительное количество выпотевающего белка (до 2%). Состав зависит от причины возникновения и локализации отека.
В зависимости от локализации различают водянку брюшной полости – асцит, плевральной полости – гидроторакс, сердечной сорочки – гидроперикард, желудочков мозга – гидроцефалию, суставной сумки – гидроартроз.
Гидродинамический отек возникает в тех случаях, когда давление крови в венозной части капилляра превышает онкотическое. Из артериального отдела микроциркуляторного русла плазма крови поступает в ткани, а реабсорбция (обратное всасывание воды и растворённых в ней веществ) становится затрудненной или невозможной.
Онкотический отек обусловлен либо снижением количества белка в плазме крови и падением онкотического давления, либо повышением гидрофильности белков межтканевой жидкости.
Осмотический отек появляется у животных, если снижается содержание электролитов в плазме крови или повышается их концентрация в межклеточной жидкости.
Виды отеков. В зависимости от причин и механизма развития выделяют отеки сердечные, почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные, аллергические.
Сердечный отек. Возникает как результат сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда ( миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки). Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, декомпенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Что влечет за собой отек легких, асфиксию.
Функциональная недостаточность правой половины сердца (инфаркт, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки в этом случае у животных обнаруживают на участках тела, расположенных ниже области сердца – в грудных и тазовых конечностях, подгрудке, плевральной и брюшной полостях.
Почечный отек. Его развитие обусловлено поражением клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего снижается фильтрационная способность почек. Также при остро и хронически протекающих нефрозах (поражение канальцев почек) выделяется большое количество белка (альбуминурия). Что способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Особенно четко проявляется отечность почечного происхождения в области век. Это связано с тем, что эти области богаты рыхлой клетчаткой, легко адсорбирующей электролиты.
Кахексичный отек. Возникает в результате скудного питания. Снижение концентрации белков в крови влечет за собой падение онкотического давления, жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани. Также способствует снижение белковообразовательной функции печени. Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.
Токсический отек. Чаще всего наблюдают у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых. Отек легких бывает обусловлен вдыханием газообразных токсических веществ. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического (причинного) фактора.
Эндокринный отек Наиболее часто отеки эндокринного происхождения обнаруживают у животных, страдающих гипофункцией щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает нарушения белкового, жирового, углеводного и водно – солевого обменов. В результате накапливается в тканях муцин – слизеподобного вещества, связывающего воду, и появлению микседемы – слизистого отека. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отека, когда ямка долго не выравнивается.
Аллергический отек. Развивается у животных, имеющих повышенную чувствительность организма к воздействию раздражителей, в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется воспалением в виде крапивницы, значительной отечностью в месте введения аллергена.
Последствия отеков зависят от их локализации, выраженности и продолжительности процесса. Возможно нарушение структуры и функции пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии; водянка полости перикард – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
В любом случае мы не рекомендуем заниматься самолечением, а обращаться за профессиональной помощью в ветеринарную клинику.
Источник
19
И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ
РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УЧРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
«ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА
«ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ
АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ
МЕДИЦИНЫ»
М.А. Макарук,
Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский,
Е.Н. Кудрявцева,
С.Е. Шериков
ОТЕКИ И ВОДЯНКИ
Утверждено
редакционно-издательским советом
академии
в качестве
учебно-методического пособия для
студентов факультета ветеринарной
медицины и слушателей ФПК
ВИТЕБСК 2004
УДК
619:616-092-005.98
ББК
48
М
15
РЕЦЕНЗЕНТЫ: Веремей
Э.И., кандидат ветеринарных наук,
профессор;
Коваленок
Ю.К., кандидат ветеринарных наук, доцент.
Макарук
М.А., Мотузко Н.С., Руденко Л.Л., Островский
А.В.,
Кудрявцева
Е.Н., Шериков С.Е.
М 15 Отеки и
водянки: Уч.-мет. пособие для студентов
факультета ветеринарной медицины и
слушателей ФПК / М.А. Макарук, Н.С. Мотузко,
Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н.
Кудрявцева, С.Е. Шериков. – Витебск: УО
ВГАВМ, 2004.- 19 c.
В данном
учебно-методическом пособии, приведены
данные по нарушениям лимфообразования
и лимфообращения, формированию отеков,
водянок, их этиологии, патогенезе,
симптомах, классификации и последствиям
у сельскохозяйственных животных.
Рассмотрено и
рекомендовано к печати на учебно-методической
комиссией факультета ветеринарной
медицины УО «Витебская ордена «Знак
Почета» государственная академия
ветеринарной медицины», «___»__________2004
г. (протокол №___).
Разрешено к изданию
редакционно-издательским советом
УО ВГАВМ «__»
__________2004 г. (протокол № ).
Удк 619:616-092-005.98
ББК 48
© Макарук М.А. и др., 2004
© УО «Витебская
ордена «Знак Почета» государственная
академия ветеринарной
медицины, 2004
Оглавление
стр.
Этиология и патогенез | 4 |
Симптомы и классификация | 6 |
Сердечные отеки | 6 |
Почечные отеки | 7 |
Кахексические | 8 |
Токсические отеки | 9 |
Воспалительные | 9 |
Аллергические отеки | 10 |
Эндокринные отеки | 10 |
Нейрогенные отеки | 10 |
Практическая часть Контрольные вопросы | 14 15 |
Литература | 18 |
Этиология и патогенез отеков и водянок
Отеки (Oedema)
Отеком называется
патологическое скопление жидкости в
тканях и межтканевых пространствах
вследствие нарушения обмена воды между
кровью и тканями. Отек – типичный
патологический процесс встречающийся
при многих заболеваниях.
Отечная жидкость
содержит воду (97%), электролиты (около
0,7%), незначительное количество (до 3%)
выпотевающего белка и носит название
транссудата.
Его состав зависит от причин возникновения,
локализации, вида животных.
Патологическое
скопление жидкости в серозных полостях
организма называется водянкой.
В зависимости от места локализации
различают водянку брюшной полости –
асцит (ascites)
плевральной полости – гидроторакс
(hydrothorax),
сердечной сорочки – гидроперикардиум
(hydropericardium),
желудочков мозга – гидроцефалия
(hydrocephalus),
суставной сумки — гидроартроз
(hydroartrosis).
Развитие отеков
обусловлено многими факторами, но из
них следует выделить ведущие, среди
которых изменение гидродинамического,
осмотического и онкотического давлений
и изменение проницаемости капиллярной
стенки.
В обычных
физиологических условиях гидродинамическое
давление в артериальной части капилляра
равно 35-40 мм ртутного столба, оно выше
онкотического (25 мм ртутного столба).
Выталкивающая сила больше удерживающей
и плазма крови через гистогематический
барьер направляется в ткани. В венозной
части капилляра онкотическое давление
остается прежним (25 мм рт. ст.), а
гидродинамическое снижено до 10-15 мм
рт. ст. Гидродинамический фактор
способствует развитию отеков, когда
давление крови в венозной части капилляра
превышает онкотическое. При этом из
артериального отдела микроциркуляторного
русла плазма крови поступает в ткани,
а реабсорбция становится затрудненной
или невозможной. Возникает отек.
Онкотическое
давление
способствует развитию отеков вследствие
либо понижению онкотического давления
крови, либо повышению его в межклеточной
жидкости. Гипоонкия крови чаще всего
бывает обусловлена снижением уровня
белка и главным образом альбуминов.
Гипопротеинемия может возникнуть в
результате: недостаточного поступления
белка в организм, нарушения синтеза
альбуминов, при заболеваниях печени,
чрезмерной потери белков плазмы крови
с мочой при некоторых заболеваниях
почек, через поврежденные кожные покровы
при обширных ожогах. Гипоонкия крови
может быть обусловлена и диспротеинемией,
в основе которой лежит нарушение
нормального соотношения альбуминов и
глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита
альбуминов другими белками (при
инфекционном процессе, аллергических
реакциях) не предотвращает гипоонкии
крови.
Гетеронкия
межклеточной жидкости может возникнуть
в результате перемещения части плазменных
белков в ткани при патологическом
повышении проницаемости стенки сосудов,
выходе белков из клеток при их альтерации,
повышении гидрофильности белков в
межклеточном под влиянием избытка ионов
водорода, натрия, гистамина, серотонина
или дефицита тироксина.
Осмотический
фактор
развития отеков может возникать при
снижении осмотического давления крови
или повышении его в межклеточной
жидкости. Осмотическое давление плазмы
крови более чем на 90% определяется
катионом натрия. Снижение его содержания
в крови (алиментарная недостаточность,
избыточная потеря) может возникнуть,
но быстро развивающиеся тяжелые
расстройства не позволяют развиться
отеку выраженной формы. Чаще развивается
тканевая гиперосмия. Ее причинами могут
быть: задержка натрия в межклеточном
пространстве при избыточном выделении
альдостерона, повреждение клеток с
освобождением электролитов, ацидоз,
гипоксия и другие.
Повышение
проницаемости капиллярной стенки
возникает в результате перерастяжения
стенок капилляров (например, при
артериальной гиперемии), при избытке
гистамина, серотонина в тканях, повреждении
эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз,
действии токсинов), нарушении структуры
базальных мембран (при активации
ферментов, воспалении). Нарушение
проницаемости сосудистых стенок при
воспалении связано с накоплением
медиаторов повреждения, а также с
расстройством нервной регуляции тонуса
сосудов. Проницаемость сосудистой
стенки может повышаться при действии
некоторых химических веществ (хлор,
фосген, дифосген, люизит, иприт и другие),
бактериальных токсинов (сибиреязвенный,
дифтерийный), а также ядов различных
насекомых и пресмыкающихся (комары,
пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие).
Чаще всего в
механизме развития отеков принимают
все 4 фактора. Гидродинамический,
онкотический, осмотический и мембранный.
Однако, в каждом конкретном случае надо
выделять основной, главный фактор.
В механизме развития
отеков и водянок следует учитывать
функциональное
состояние нервной системы.
Если преобладают процессы торможения.
То отеки или не развиваются или развиваются
в меньшей степени. Это явление используется
с лечебной и профилактической целью.
Кроме выше
перечисленных факторов в развитии
отеков и водянок важная роль принадлежит
лимфообращению.
Затруднение транспорта жидкости и
белков по лимфатической системе из
интерстицеального пространства в общий
кровоток создают благоприятные условия
для задержки воды в тканях и развития
отеков. При сердечной недостаточности
нарушение лимфообращения является
одним из важных механизмов развития
отеков. При нефрозах значительно
снижается содержание белка в крови,
линейная и объемная скорость лимфооттока
возрастает в несколько раз. Однако,
несмотря на это из-за интенсивной
фильтрации жидкости из сосудов в ткани
лимфатическая система не в состоянии
возвращать в общий лимфоотток крови
значительные объемы тканевой жидкости.
В связи с перегрузкой лимфотических
путей возникает лимфатическая
недостаточность и она играет важную
роль в патогенезе отеков.
СИМПТОМЫ И
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ
Симптомы отеков:
1. Увеличение органа
или ткани в объеме.
Отечная ткань
имеет тестовидную консистенцию, при
надавливании остается медленно
выравнивающаяся ямка.При разрезе ткани
с ее поверхности стекает отечная
жидкость.Снижается функция
отечной ткани или органа.Отмечается местное
понижение температуры тканей.Отечная ткань
имеет серый цвет.
Классификация
отеков
Существует две
классификации отеков:
а) патогенетическая
б) этиологическая
(клиническая)
Согласно
патогенетической классификации все
отеки делят: на гидродинамические –
если основным способствующим фактором
являются гидродинамический фактор,
онкотические — если основным способствующим
фактором является изменение онкотического
давления, осмотические — если основным
способствующим фактором является
изменение осмотического давления и
мембранные — если основным способствующим
фактором является изменение проницаемости
клеточных мембран.
Разделение отеков
на гидродинамический, осмотический,
онкотический и мембранный несколько
условно, в реальных условиях в развитии
всех отеков принимает участие все 4
фактора.
В зависимости
от причин различают следующие виды
отеков:
сердечные (застойные), застойные отеки
несердечного происхождения, почечные,
голодные (кахексические), токсические,
воспалительные, нейротические,
гормональные, аллергические.
Соседние файлы в папке методички
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.
Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.
Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.
Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).
Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.
Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.
Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).
Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.
При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.
Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.
Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.
При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.
Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.
Источник