Экг при отеке мозга

Симпатическая гиперактивация (синдром вегетативной дисфункции). Острое повреждение головного мозга в начальной стадии сопровождается гиперактивацией симпатической системы, что приводит к тахикардии и гипертензии.

• Артериальную гипертензию не следует корректировать при:
— >200 мм рт.ст.
— отсутствии признаков ишемии миокарда
— травме мозга в результате спонтанного OAK из незакрытой аневризмы.

Тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочных артерий ТЭЛА. Тромбоз глубоких вен возникает у 15-20% пациентов с острым повреждением мозга в палате интенсивной терапии. Смертельные ТЭЛА составляют 1-3%.
• Минимальным стандартом лечения является механическая профилактика в виде перемежающейся пневмокомпрессии задней поверхности голени или компрессионных чулков разной степени плотности.
• Профилактика эноксапарином остается спорной, так как не выяснена степень риска.
• При развитии тромбоза глубоких вен, и противопоказаниях к применению антикоагулянтов может использоваться фильтр нижней полой вены.
• Отсутствует единое мнение относительно безопасного времени начала антикоагуляционной терапии после повреждения мозга.

Коагулопатия. Нарушения свертывания наблюдаются в 10-35% случаев повреждения мозга, а в 8% случае развивается ДВС-синдром.
• Коагулопатия вызывается высвобождением тромбопластина из мозговой ткани.
• Пик проявления приходится на 2-4 дни после травмы.
• В результате может возникнуть расширение зоны ушиба.

Нарушения могут возникнуть в результате различных патологических механизмов и ятрогенных причин.

Гипернатриемия:
• Поддержание водного баланса введением 0,9% раствора хлорида натрия, или энтеральное питание с высоким содержанием натрия
• Повторные дозы маниитола или фуросемида для лечения отека мозга.
• Несахарный диабет вследствие травмы.
• Несахарный диабет вследствие смерти ствола мозга.
• Барбитуровая кома с использованием тиопентала натрия (высокая нагрузка натрием).

Гипокалиемия:
• Симпатическая гиперактивация с высвобождением катехоламинов.
• Усиленная продукция альдостерона.

Гипонатриемия — это наиболее типичное электролитное расстройство, осложняющее острое повреждение мозга, которое может возникать по нескольким причинам.

Причина примерно 12% случаев гиионатриемии, наблюдаемой у пациентов после травмы мозга.
• Одновременно повышается АДГ и альдостерон.
• АДГ увеличивает реабсорбцию воды и вызывает гипонатриемию разведения.

• Для диагностики необходимо выявить:
— Низкую концентрацию натрия в плазме крови ( 20 ммоль/л)
— Осмолярность мочи >осмолярности плазмы
— Нормоволемию
— Отсутствие иных причин для гипонатриемии.

• Хроническую гипонатриемию необходимо корректировать медленно ( 40 ммоль/л.
• Экскреция натрия с мочой (натрий мочи, (ммоль/л) х суточный диурез л/сутки) обычно высокая при церебральном синдроме потери соли и нормальная при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.
• При отсутствии эффекта на восполнение соли, может потребоваться терапия флюдрокортизоном.

Методы нейровизуализации. Решающими методами диагностики опухоли в настоящее время служат КТ и МРТ. МРТ проводят в тех случаях, когда при наличии выраженных признаков внутричерепного объемного образования КТ не выявляет изменений (например, при инфильтративном росте астроцитомы) или если симптомы заставляют предположить объемный процесс в задней черепной ямке.

Во всех случаях необходимо учитывать, что отсутствие изменений на КТ не позволяет исключить опухоль мозга, особенно опухоль с инфильтративным ростом. Поэтому в случае сохранения иди нарастания симптомов исследование следует повторить.

Ангиография. Все остальные вспомогательные исследования проводят после КТ и МРТ. В качестве дополнения к КТ в некоторых случаях необходимо проведение перед операцией ангиографии. В других случаях решающими для выбора тактики лечения (оперативное вмешательство или лучевая терапия) являются результаты стереотаксйческой биопсии мозга.
ЭЭГ. В настоящее время ЭЭГ больше не играет роли в диагностике опухолей мозга.

Исследование ЦСЖ. Состав ЦСЖ часто остается в пределах нормы, но при опухолях, расположенных вблизи желудочков или поверхности мозга, возможно повышение содержания в ней белка и увеличение числа клеток. Уровень белка всегда повышается при невриномах слухового нерва. При цитологическом исследовании осадка ЦСЖ в нем можно обнаружить опухолевые клетки.

Обзорная рентгенография черепа. Обзорная рентгенограмма черепа обычно выявляет признаки повышенного внутричерепного давления, такие как углубление пальцевых вдавлений, расширение турецкого седла с явлениями остео-пороза его спинки, расхождение межкостных швов у детей и подростков, или, при опухолях мозжечка, углубление задней черепной ямки с истончением чешуи затылочной кости.

Обызвествленная шишковидная железа или кости свода черепа могут быть смешены. Наблюдаются склерозирование костной ткани при мснингномах или деструктивные изменения в костях при метастатических опухолях. При менингиомах могут также быть видны углубленные сосудистые борозды. В некоторых опухолях выявляются кальпификаты (менингиомы, олигодендроглиомы, краниофарингиомы, папилломы сосудистого сплетения, туберкулемы, липомы мозолистого тела).

ЭКГ. В 40% случаев при опухолях височ ных долей мозга наблюдаются изменения ЭКГ (удлинение интервала QT. синусо вая тахикардия или брадикардия, патологическая U-волна или изменение ин тервала ST).

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Различные поражения центральной нервной системы могут сопровождаться электрокардиографическими изменениями, наиболее выраженными у больных с черепно-мозговыми травмами,, особенно с субарахноидальными кровоизлияниями. Описаны изменения ЭКГ у больных с опухолями головного мозга, его инфекционными поражениями, а также при нейрохирургических операциях.

Для поражения центральной нервной системы наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, в частности увеличение амплитуды зубца Т или, наоборот, его сглаженность и инверсия. Зубец Т может быть глубоким и расширенным. Часто удлинен интервал Q — Т. Возможны подъем или депрессия сегмента ST, резкое увеличение зубца U. Эти изменения, как правило, преходящи

Изредка поражения головного мозга без морфологических изменений сердца сопровождаются патологическим зубцом Q, что наряду с изменениями сегмента ST и зубца Т может имитировать картину острого инфаркта миокарда на ЭКГ [Chou Т. С, 1979]. У части больных с поражениями центральной нервной системы наблюдаются нарушения ритма сердца, особенно часто- желудочковая и предсердная экстрасистолия, а также приступы мерцательной аритмии.

Бывает синусовая брадикардия, иногда наблюдается медленный атриовентрикулярный ритм, но возможна и синусовая тахикардия. При удлинении интервала Q-T могут возникать приступы двунаправленно-веретенообразной желудочковой тахикардии.

На рисунке приведена ЭКГ больной Г., 70 лет, с диагнозом- ревматический митральный порок сердца с преобладанием стеноза, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, состояние после фибрилляции желудочков и реанимационных мероприятий, мозговая гипоксическая кома.

На ЭКГ отмечаются атриовентрикулярная блокада I степени, признаки гипертрофии обоих желудочков, депрессия сегмента ST в отведении I, II, HI, aVF, V2, V5, V6 (у больной была гипокалиемия) широкий зубец Т, инвертированный в отведениях V2 – V4, удлинение интервала Q-T до 0,47 с (верхняя граница нормы для данной частоты ритма 0,38 с).

Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких. У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями…

У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, иногда–подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда. Указанные изменения зубца T и сегмента ST в отличие от изменений при ишемической болезни сердца…

Под миокардиодистрофиями понимают принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экзо- и эндогенными патологическими влияниями на сердце. Наиболее часто наблюдаются миокардиодистрофии при алкоголизме, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, микседема, климакс и др.), хроническом тонзиллите, анемиях, физических перегрузках, лучевых поражениях. При миокардиодистрофии изменяется конечная часть желудочкового комплекса в виде сглаженности или инверсии (чаще неглубокой) зубца Т, а…

Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма. Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную…

У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ связаны с сопутствующим поражением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом наблюдается смещение сегмента ST вверх во многих отведениях. Сегмент ST остается приподнятым от нескольких дней до нескольких недель, затем он приближается к изоэлектрической линии, а…

Источник

Актуальность. Клиническое значение цереброкардиального синдрома (ЦКС) заключается в том, что он может выступать причиной диагностических ошибок и гипердиагностики кардиальной патологии в ситуациях, когда ее реально нет, и, соответственно, приводить к неправильному лечению. Правильная диагностика ЦКС определяет тактику инфузионной терапии и инотропной поддержки как основных компонентов терапии, ориентированной на мозг (brain oriented therapy).
Дефиниция. ЦКС (или нейрогенная кардиальная дисфункция) — термин, предложенный в середине 50-х гг. прошлого века для обозначения определенных изменений на ЭКГ, сопутствующих поражению головного мозга (далее — сопутствующих «острой церебральной недостаточности» [ОЦН]). В более широком смысле ЦКС — это наличие у больных с острыми мозговыми катастрофами совокупности кардиальных нарушений, включающих различные клинико-инструментальные изменения (желудочковые аритмии, кардиалгии, цереброгенный отек легких, ЭКГ-изменения вплоть до инфарктоподобных [подробнее – см. далее]). Принципиально то, что эти изменения часто являются не признаками самостоятельного поражения сердца, а отражением патологии головного мозга.

Частота ЦКС наиболее часто встречающийся вариант вегетативной дисфункции при ОЦН. Только по данным эхокардиографии ЦКС составляет 10 — 30%, а по клиническим признакам значительно чаще. В литературе подробно описана связь между церебральным повреждением и возникновением ЦКС. Повреждающими центральную нервную систему (ЦНС) являются следующие патологические состояния: инсульты (ишемические и геморрагические), черепно-мозговая травма, опухолевые поражения, менингиты, энцефалиты, интоксикации и комы различного генеза, нейрохирургические операции, эпилепсия и др. [!!!] Наиболее часто ЦКС встречается после перенесенных острых аневризматических субарахноидальных кровоизлияний (САК).

Патогенез. ЦКС, как частный случай церебро-висцеральной патологии, свидетельствует о неразрывной связи и взаимозависимости мозговой и системной гемодинамики. Известно, что в основе развития ЦКС лежат сложные метаболические деструктивные нарушения, возникающие в миокарде вслед за церебральной патологией. Функция сердца регулируется центрами ствола головного мозга посредством симпатической и парасимпатической иннервации. Поражение определенных мозговых структур сопровождается нарушением сердечно-сосудистой автономной регуляции с чрезмерной симпатической активацией («симпатическая буря»). Центрогенное возбуждение симпатико-адреналовой системы и дисфункция автономной нервной системы приводят к усиленному выбросу в плазму крови катехоламинов, которые вызывают преждевременное распространение потенциала действия, удлиняя фазу деполяризации и сокращая период реполяризации, что провоцирует нарушение ритма, как начальное проявление ЦКС. Ответом на развивающееся таким образом снижение эффективного сердечного выброса является нарастающая симпатическая стимуляция в виде нарастания частоты сердечных сокращений (ЧСС) и повышения артериального давления (АД). Компенсаторное увеличение коронарной перфузии приводит к некомпенсируемому трансмембранному входу Са2+ и выходу К, нарушению актин-миозинового комплекса, т. е. вторичному реперфузионному повреждению кардиомиоцитов. При этом длительно сохраняющийся высокий уровень норадреналина может вызывать не только нарушение открытия кальциевых каналов, но и активировать перекисное окисление, что приводит к клеточному повреждению и утечке кардиальных энзимов из клетки. В итоге это приводит к снижению сократительной силы кардиомиоцитов («метаболическое повреждение миокарда гипер-адренергического типа»). На фоне сохраняющейся высокой концентрации катехоламинов в крови и синапсах наступает состояние «ошеломленный или окаменевший миокард» («адреналиновый миокардит»). У пациентов с преморбидно имевшейся ИБС это приводит к развитию контрактильного некроза, в то время как у преморбидно здоровых пациентов кардиальная дисфункция потенциально полностью обратима в течение 3 — 42 дней.

Кардиальное повреждение может развиться сразу или в течение нескольких часов после перенесенной ОЦН. Часть пациентов могут иметь асимптомное течение с небольшим возрастанием кардиальных ферментов повреждения миокарда, в то время как у других развивается клиника кардиогенного шока, острой сердечной недостаточности и отека легких.

ЭКГ-паттерны ЦКС. Для ЦКС наиболее характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, в частности, выраженное увеличение продолжительности и амплитуды зубца T, его уширение («безразмерный», «сумасшедший» зубец Т), инверсия, увеличение зубца U, слияние зубцов Т и U («Т+U»). Отмечается удлинение интервала QT и QTU. Возможен подъем или депрессия сегмента ST, создающие картину «псевдоинфарктной» кривой. Похожие изменения ЭКГ встречаются при Wellens syndrome. Выраженные инвертированные зубцы Т у пациентов с нестабильной стенокардией впервые описаны в 1982 г и получили название «Wellens syndrome», по фамилии одного из авторов публикации. ЭКГ-паттерн имеет высокую (84%) диагностическую ценность при критическом (более 70%) стенозе левой коронарной артерии и прогностическую значимость (38% риск неблагоприятных, ожидаемых в ближайшие 16 месяцев кардиоло- гических событий, включая острый инфаркт миокарда). В отличие от Wellens syndrome, зубцы Т при ЦКС несимметричные, высокоамплитудные, широкие и «слишком велики для инфаркта миокарда». Из нарушений ритма наиболее часто встречаются: синусовая брадикардия (реже тахикардия), желудочковая или предсердная экстрасистолия, мерцательная аритмия, медленный атриовентрикулярный ритм. Иногда наблюдается нарушение внутрижелудочковой проводимости в виде преходящих блокад одной из ножек пучка Гиса. Для ЦКС характерна быстрая обратная динамика, не отражающая направленности церебрального процесса.

ЭКГ-исследование больным с острой мозговой патологией целесообразно проводить ежедневно, вплоть до нормализации клинической картины, с оценкой динамики ЧСС, АД и характера изменений конечной части желудочкового комплекса.

Литература:

статья «Цереброкардиальный синдром. Дифференциальная диагностика, лечебная тактика» А. А. Белкин, В. С. Громов, А. Л. Левит, О. Г. Малкова, Ю. В. Шилко, С. Д. Чернышев, А. Н. Агеев; Свердловская областная клиническая больница № 1, Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург (журнал «Анестезиология и реаниматология» № 4, 2012) [читать];

статья «Цереброкардиальный синдром» И.Н. Лиманкина; Санкт-Петербургская психиатрическая больница №1 им. П.П. Кащенко (журнал «Вестник аритмологии» № 58, 2009) [читать];

статья «Цереброкардиальные проявления при острой церебральной недостаточности различного генеза: дифференциальная диагностика и лечебная тактика» В.С. Громов, А.Л. Левит, А.А. Белкин, Ю.В. Шилко, Е.В. Праздничкова; ГБУЗ СО «Свердловская областная клиническая больница №1», Екатеринбург (журнал «Патология кровообращения и кардиохирургия» №3, 2014 [читать];

статья «Случай цереброкардиального синдрома» А.В. Клеменов; Городская клиническая больница № 30, г. Нижний Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №3, 2014) [читать];

статья «Цереброкардиальный синдром в остром периоде инфаркта головного мозга» Порядная О.В., Шоломова Е.И.; ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра нервных болезней (журнал «Бюллетень медицинских Интернет‐конференций» № 3, 2013) [читать];

статья «Наджелудочковые и желудочковые аритмии сердца при ишемическом инсульте» Прекина В.И., Самолькина О.Г.; ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н. П. Огарёва», Саранск, Россия (журнал «Современные проблемы науки и образования» №4, 2014 [читать];

статья «Цереброкардиальный синдром у пациентов с пароксизмальными нарушениями биоэлектрической активности головного мозга» С.А. Гуляев (Научный центр неврологии РАМН, Москва; Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки, Москва), И.В. Архипенко (Медицинский центр «Клиника на Миля); журнал «Русский журнал детской неврологии» №3, 2011 [читать];

статья «Роль вегетативной нервной системы в развитии цереброкардиальных нарушений» Н.Ю. Басанцова, Л.М. Тибекина, А.Н. Шишкин; ФГБОУ «Санкт-Петербургский государственный университет», Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2017) [читать];

автореферат и диссертация по медицине на тему: «Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (патогенез, диагностика, клиника, обоснование лечения)» Долгов Александр Михайлович, Москва, 1995 [читать];

автореферат и диссертация по медицине на тему: «Клинико-функциональные и прогностические особенности церебро-кардиального синдрома» Королев Алексей Евгеньевич, Москва, 2006 [читать].

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судор