Искусственное дыхание при отеке легких
Искусственная вентиляция при отеке легких.
При неэффективности выше перечисленных мер и при быстро нарастающей гипоксии и гиперкапнии необходимо проведение интубации трахеи и ИВЛ.
Интубацрпо трахеи выполняют на фоне седации бензодиазепинами (мидазолам, диазепам) после предварительного орошения слизистой оболочки верхних дыхательных путей местным анестетиком (10% аэрозоль лидокаина).
ИВЛ при отеке легких проводят в режиме ПДКВ до +8 -+10 см Н2О. Устанавливать ПДКВ более 15 см H2O нецелесообразно, т. к. в этом случае возрастающее давление в альвеолах может вызывать «блок» кровотока в результате сдавления капилляров легких. Вентиляция проводится 100% кислородом, соотношение вдох/выдох — 1:1. МОД устанавливается до 20 л, частота дыхания — 22-24 в мршуту.
Аспирировать пену из дыхательных путей не следует, т. к. эта манипуляция усиливает отек.
Положительные эффекты ИВЛ в режиме ПДКВ при кардиогенном отеке связаны со снижением притока крови в венозный отдел карилляров легких в результате повышения внутриплеврального и внутриальвеолярного давления, с увеличением оксигенации гемоглобина крови вследствие увеличения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану на фоне повышения парциального давления кислорода в альвеолах, с улучшением рши нормализацией вентиляционно-перфузионных отношений в легких, с возможностью активной регуляции уровня углекислого газа в крови на этапах, пока диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для углекислого газа остается в пределах нормы.
Показанием для уменьшения ПДКВ являются снижению ЦВД и растяжимости легких при стабильных параметрах ИВЛ, что указывает на регресс отека лептах.
В ряде случаев при отсутствии возможности интубации трахеи и проведешь ИВЛ дыхание осуществляют в режрше непрерывного положительного давления в дыхательных путях.
Непрерывное положительное давление в дыхательных путях проводится при помощи прозрачного полиэтршенового мешка, надетого на голову больного и герметизируемого вокруг шеи поролоновой лентой. По углам мешка делают отверстия, в которые герметично закрепляют трубки для вдоха и выдоха. Трубка для вдоха присоединяется к источнику увлажненного кислорода рши воздушно-кислородной смеси, а трубка для выдоха опускается в воду на глубину 6-10 см. Это pi будет той величиной давления, которая обеспечивает постоянное положрггельное давление в дыхательных путях. Газоток устанавливается таким образом, чтобы мешок на голове больного постоянно находился в расправленном состоянии, а пузырьки газа в воде появлялись только во время выдоха.
Этот метод позволяет улучшить диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, расправить микроателектазы, увеличить диффузионную поверхность легких, усилить элиминацию из организма углекислоты.
Дискутабельным остается вопрос о целесообразности включения в комплекс интенсивной терапии сердечных гликозидов. С нашей точки зрения улучшения сократимости миокарда при острой сердечной недостаточности не происходит: положительный эффект гликозидов в полной мере не развивается, периферическая вазоконстрикция способствует дальнейшему снижению сердечного выброса, терапевтический эффект развивается относительно медленно, аритмогенное действие гликозидов, потенцируемое гипоксией и гиперкатехолемией, общеизвестно.
Показанием для введения сердечных гликозидов является тахисистолическая форма мерцания или трепетания предсердий при застойной левожелудочковой недостаточности.
Назначение адренергических препаратов (допамин, добутамин) показано при остром отеке легких, вызванном снижением сократимости миокарда левого желудочка. При отеке легких, вызванном препятствием или блокадой кровотока (стеноз митрального отверстая, миксома или тромб левого предсердия, стеноз аортального отверстия), адренергические средства не используются, т. к. при их введении одновременно с усилением сократимости миокарда левого желудочка усиливается сократимость миокарда правого желудочка.
При остром кардиогенном отеке тахикардия усугубляет его развитие т. к. нарастающая тахикардия (до 110-130 уд./мин) вызывает возрастание минутного объема кровообращения. При более высокой тахикардии (более 135-150 уд./мин) возникает синдром «незавершенной» или «неполной» диастолы. В этом случае из-за снижения сердечного выброса отток крови из легочных вен уменьшается, давление в венозном отделе капилляра повышается. Поэтому целесообразно при тахикардии свыше 120 ул./мин для снижения частоты сердечных сокращений ввести внутривенно лидокаин в дозе 80-120 мг. При необходимости и по показаниям могут быть использованы и другие антиаритмические препараты.
Назначение атропина показано лишь в случае возникновения брадикардии, вызывающей опасные изменения (артериальную гипотензию).
Лечебная тактика при купировании кардиогенного отека легких во многом определяется состоянием гемодинамики и, в первую очередь, уровнем артериального давления. Особенности терапии отека легких при артериальной нормо-, гипер- и гипотензии представлены в таблице.
В заключение необходимо отметить, что тактика интенсивной терапии острого кардиогенного отека легких зависит от этапа и скорости его развития. Ключевым моментом в изменении тактики лечения острого кардиогенного отека легких является решение о переводе больного на ИВЛ. При изменении тактики необходимо учитывать, что гипердинамия сердечно-сосудистой системы, увеличение потребности организма к кислороде, отрицательное давление в альвеолах, дыхательная недостаточность создают «порочный круг». Поэтому чем раньше удается его «разорвать», тем более благоприятен прогноз.
— Также рекомендуем «Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.»
Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»:
1. Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.
2. Искусственная вентиляция при отеке легких.
3. Кардиогенный шок. Патофизиология кардиогенного шока.
4. Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.
5. Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии.
6. Отношение времени вдоха и выдоха при вентиляции легких.
7. Традиционная искусственная вентиляции легких. ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.
8. ИВЛ с ограниченным Ppeak. ИВЛ с периодическим раздуванием легких. ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением вдох/выдох.
9. Чрескожная струйная ВЧ ИВЛ. Адаптация респиратора к больному.
10. Отключение больного от респиратора. Уход за больными, находящимися на ИВЛ.
Источник
В ситуации, когда у больного присутствует острая дыхательная недостаточность и в альвеолах легких скапливается жидкость, то есть происходит отек, крайне важно обеспечить поступление кислорода. Зачастую состояние пациента тяжелое и для проведения реанимационных мероприятий требуется его подключение к системе искусственной вентиляции. Она помогает поддерживать жизнь пациента, устраняет отек и позволяет выиграть время для проведения других лечебных мероприятий.
При отеке искусственная вентиляция легких используется в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Это позволяет увеличить внутрилегочное давление, снизить полнокровие и улучшить растяжимость легких. Однако данный режим не снижает количество внесосудистой жидкости и даже может увеличить ее, однако положительно влияет на расположение воды, вследствие чего улучшается газообмен.
Интубация трахеи проводится при помощи оксибутирата натрия или седуксена, также используются миорелаксин или дитилин. Далее, если показатели артериального давления выше 60 мм рт. ст. используется вентиляция легких с ПДКВ 8–10 см вод. ст. При этом пена из дыхательных путей не отсасывается, а ИВЛ устанавливается в режиме повышенного минутного объема дыхания до 20 л/мин и частотой до 24 циклов в минуту. После того как отек легкого купирован и состояние больного улучшилось эти параметры снижают.
Использование ИВЛ в режиме ПДКВ способствует уменьшению хрипов и улучшает проходимость дыхательных путей уже после нескольких циклов. Однако это не означает, что отек легких исчез. Поспешное снижение положительного давления или его отмена чаще всего приводят к ухудшению состояния больного и повторному образованию пены в легких. Чтобы судить о его ликвидации, помимо аскульатативных данных, необходимо учитывать показатели центрального венозного давления пациента. Если уменьшение ПДКВ не приводит к его снижению, то отключать сопротивление выдоху еще рано. Не менее важным показателем при отеке легких является эффективная растяжимость дыхательной системы. Если растяжимость при изначальных параметрах возрастает, то можно говорить о регрессе и ликвидации отека.
Показания к применению ИВЛ при отеке легких
Подключение больного к системе искусственной вентиляции при отеке легких может осуществляться по абсолютным или относительным показаниям.
Ситуации, требующие незамедлительного проведения ИВЛ:
- Продолжительная остановка дыхания.
- Прогрессирующие нарушения сознания и психики, обусловленные нарастающей гипоксией.
В таких случаях искусственная вентиляция жизненно важна, она позволяет поддерживать жизнь пациента и спасает его от умирания.
Относительные показания к использованию ИВЛ:
- Нарастающее истощение пациента на фоне «надрывного» дыхания.
- Цианоз, потливость, землистый цвет кожи.
- Повышенная работа дыхательных мышц, учащенное дыхание до 40 циклов в минуту, не исчезающее после снижения температуры.
- Выраженная тахикардия, брадикардия, неустойчивое артериальное давление, показатели парадоксального пульса выше 20 мм. рт. ст.
- Показатель артериального РО2 ниже 60 мм. рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом, и ниже 70 мм. рт. ст. при кислородном.
Данные показания очень часто переходят в абсолютные, и поэтому при их появлении медлить с подключением больного к системе ИВЛ не следует. Даже если на тот момент проведение искусственной вентиляции легких не требуется для спасения жизни больного, она является единственно надежным и эффективным методом борьбы с острой дыхательной недостаточностью.
Зачастую в некритических ситуациях при отеке легких используется высокочастотная вспомогательная вентиляция, а подключение больного к системе ИВЛ с ПДКВ осуществляется при неэффективности других лечебных мероприятий. Последний метод позволяет достаточно быстро стабилизировать состояние больного и перед экстубацией трахеи его снова переводят на вспомогательную вентиляцию с поддержкой давлением.
Источник
Одно из последствий коронавирусной инфекции — пневмония. Она может быть разной степени тяжести. По каким критериям реаниматологи решают, что пациента необходимо подключить к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ)? Болезненная ли это манипуляция? Порталу «Здоровые люди» (24health.by)
рассказала об этом Ольга Светлицкая, врач-анестезиолог-реаниматолог, к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии БелМАПО.
Фото: upulmanologa.ru
Вирусная пневмония
Вирусы — уникальная форма жизни. Чтобы размножаться, им необходимо вставить свой генетический материал в клетку хозяина. Респираторные вирусы, соответственно, поражают клетки, которые выстилают поверхность верхних и нижних дыхательных путей, постепенно их разрушая. Это выражается в виде всем знакомых насморка, трахеита, ларингита.
Все намного сложнее, если вирусы поражают нижние дыхательные пути. В этом случае развивается вирусная пневмония. Чем больше объем поражения и ниже сопротивляемость организма, тем она тяжелее. У части пациентов может развиться наиболее тяжелая форма острой дыхательной недостаточности — острый респираторный дистресс-синдром. Это состояние еще называется некардиогенный отек легких.
Лечение пневмонии
Главное проявление респираторного дистресс-синдрома — падение уровня кислорода в артериальной крови в результате нарушения его транспорта из просвета альвеол в легочные капилляры. Чаще всего такое осложнение вызывают вирусы гриппа А, респираторный синцитиальный вирус (РС-вирус), вирусы парагриппа, риновирус и коронавирусы, включая COVID-19.
Лечение в этом случае поддерживающее и обычно включает в себя кислородную терапию. У пациентов с пневмониями уровень кислорода в крови мы контролируем с помощью специального прибора — пульсоксиметра. Это процедура простая и безболезненная. Медсестра или доктор надевают пациенту на палец специальный датчик — и через несколько секунд на дисплее появляется процентное содержание кислорода в крови. Если уровень кислорода более 95% — все хорошо. Если ниже, врач будет разбираться, в чем причина. Если уровень кислорода менее 92%, требуется так называемая оксигенотерапия (кислородотерапия) — дополнительная подача кислорода.
Какие показания к ИВЛ?
Существует несколько уровней респираторной поддержки.
При средней тяжести пневмонии, когда еще нет существенного снижения уровня кислорода, многим пациентам достаточно носовых кислородных катетеров (канюль). Это небольшие пластиковые трубочки, которые вставляются в нос. Через них подается увлажненная воздушно-кислородная смесь. Такой метод позволяет увеличить концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе от 24% до 40% (в атмосферном воздухе — 21%). Это не доставляет практически никакого дискомфорта. Многим пациентам этого вполне хватает, они поправляются и без ИВЛ.
Иногда пациента переворачивают на живот, в так называемую прон-позицию. Это простая манипуляция позволяет улучшить вентиляцию тех зон легких, которые остаются плохо вентилируемыми в положении на спине. Это действенная мера. Сейчас она наряду с кислородотерапией широко применяется у пациентов с COVID-19.
Может использоваться кислородная маска, что позволяет обеспечить еще большую концентрацию кислорода во вдыхаемой воздушной смеси — до 60%.
Если проводимая кислородотерапия с помощью носовых катетеров или маски не помогает, уровень кислорода в крови не увеличивается (менее 90%), пациент утомлен, в дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура, принимается решение о переводе на искусственную вентиляцию легких.
Как делается ИВЛ?
В горло (трахею) под контролем ларингоскопа вводится пластиковая эндотрахеальная трубка, размер которой зависит от физических параметров пациента. На ее конце расположена манжетка, которая после введения раздувается и герметизирует дыхательные пути, чтобы не было затекания слюны и другой жидкости. После этого к эндотрахеальной трубке подключают респираторный контур, через который аппарат подает увлажненную воздушно-кислородную смесь. Это позволяет значительно увеличить концентрацию кислорода и снять нагрузку с пациента в осуществлении процесса дыхания.
Процедура некомфортная, поэтому пациент вводится в медикаментозный сон при помощи седативных лекарственных средств. Это не наркоз и не кома, больше похоже на сон.
Человек может находиться в таком состоянии от нескольких дней до нескольких недель в зависимости от тяжести пневмонии и общего состояния здоровья. В этот период еда поступает пациенту через зонд. Можно вводить питание и внутривенно, однако доказано, что при пневмонии лучше кормить через естественные пути — желудочно-кишечный тракт. Используется специализированное сбалансированное питание, разработанное для реанимационных отделений. Но если родные принесут бульон и другую домашнюю еду, ее также введут через зонд.
Глаза пациента закрыты стерильными салфетками. Так мы защищаем их от пересыхания. Иногда руки пациента фиксируются к кровати мягкими манжетами, чтобы в случае неожиданного пробуждения он не выдернул трубки и не навредил себе.
Каждые два часа пациента поворачивают на правый, левый бок, спину, чтобы не образовались пролежни, а также на живот — для лучшего газообмена в легких.
Врачи постоянно видят содержание кислорода в крови на мониторе и могут корректировать работу аппарата ИВЛ. Вначале он полностью замещает дыхание пациента, а затем помогает дышать. Когда мы видим, что наступает улучшение, начинаем будить пациента и учить его дышать самостоятельно. К критериям улучшения относятся исчезновение симптомов заболевания, которое вызвало необходимость в ИВЛ. В случае с тяжелыми пневмониями это снижение температуры, признаков общего воспаления, улучшение лабораторных показателей, данных рентгенографии легких (хотя при вирусных пневмониях улучшение картины на рентген-снимках может сразу не наступать).
Время, когда пациент начинает приходить в себя, самое важное для контакта. Многие люди не помнят, что с ними произошло. Просыпаясь в реанимации, не понимают, где они находятся, что с ними происходит. Вокруг чужие лица. Сейчас эти лица еще и скрыты под масками и очками. И медицинскому персоналу надо мягко все объяснить, поговорить с человеком. Некоторые пациенты в дальнейшем могут испытывать ПИТ-синдром (последствия интенсивной терапии): тревожность, депрессию.
Научить заново дышать пациента, который перенес острый респираторный дистресс-синдром, непросто. На это уходят дни, недели. Особенно трудно перевести на самостоятельное дыхание пожилых людей и пациентов с сопутствующей тяжелой хронической патологией. Это сложная командная работа с обязательным участием реабилитолога.
Источник
Интенсивная терапия кардиогенного отека легких.Интенсивную терапию при отеке легких начинают с придания больному сидячего или полусидячего положения в кровати. При необходимости транспортировку больного осуществляют только на сидячей каталке. Укладывание больного на спину категорически противопоказано. Оксигенотерапию проводят путем ингаляции кислорода через носовые катетеры, через маску наркозного аппарата. Кислород необходим уже на самых начальных этапах отека легких, т. к. диффузионная проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода в 20-25 раз меньше, чем для углекислого газа. Поэтому при кардиогенном отеке легких первоначально наблюдается снижение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану, что вызьюает гипоксемию с нормо- или с гипокапнией (при тахипноэ). Кроме того, оксигенотерапия снимает, уменьшает или замедляет развитие бронхоспазма, возникающего в ответ на гипоксемию, и тем самым уменьшает отрицательное (повышение энергозатрат на дыхание, отрицательное давление в альвеолах) влияние бронхоспазма на развитие отека легких. В фазе альвеолярного отека в воздухопроводящих путях появляется пенистая мокрота, которая повьппает сопротивление газотоку, нарушает распределение и диффузию потока газа в бронхиальном дереве. Для «пеногашения» используют ингаляции 30% этилового спирта. Этиловый спирт применяется и внутривенно (5 мл 96° спирта, разведенного в 15 мл 5-10% растворе глюкозы). Считается, что этиловый спирт снижает поверхностное натяжение пены и тем самым способствует ее осаждению. В условиях отека легких при кардиалгии и/или при психомоторном возбуждении целесообразно назначить 5-10 мг морфина внутривенно, который обладает обезболивающим, седативным эффектом, вызьюает периферическую вазодилятацию и снижает активность дыхательного центра. Однако следует помнить, что у больных с хронической легочной недостаточностью, с респираторным или метаболическим ацидозом угнетение морфином деятельности дыхательного центра с последующей гиповентиляцией может способствовать значительному снижению рН крови.
Противопоказаниями для применения морфина служат ОНМК, отек мозга, отсутствие сознания, судорожный синдром, дыхание типа Чейна-Стокса, обструктивная ОДН. Морфин целесообразно использовать у пациентов молодого и среднего возраста без тяжелых нарушений работы дыхательного центра и без артериальной гипертензии. Аналгетическая и седативная терапия, снижая боль и психомоторное возбуждение, уменьшает активацию симпато-адреналовой системы, потребление организмом кислорода, нормализует гемодинамические показатели и способствует более успешному лечению кардиогенного отека легких. Для снижения притока крови к «правому» сердцу рекомендуется наложение венозных жгутов на нижние (верхняя треть бедра) и/или верхние конечности (верхняя треть плеча) на 20-30 минут, причем пульс дистальнее места пережатия не должен исчезать. Снимают жгут с конечности постепенно с расслаблением в течение 1-2 минут, с тем чтобы избежать резкого повышения ОЦК. Жгуты снимаются поочередно, с интервалом 5-7 минут. Внутривенное введение ганглиоблокаторов (пентамин) позволяет эффективно проводить управляемое снижение артериального давления при отеке легких. При назначении и введении ганглиоблокаторов необходимо обеспечить мониторинг артериального давления, пульса и ЦВД. Контроль ЦВД необходим для оценки степени снижения венозного возврата крови к сердцу как одного из факторов, влияющих на отек легкого и показатель оценки лечебного эффекта ганглионарной блокады. Эффективными препаратами для лечения отека легких являются нитроглицерин и натропруссид натрия, которые снижают как пред-, так и постнагрузку. Преимуществом нитроглицерина является коронарорасширяющее действие, что позволяет использовать препарат на фоне отека легких, вызванного острым инфарктом миокарда. Нитропруссид нария за счет сравнительно более выраженного снижения поетаагрузки целесообразно применять в случаях острой недостаточности артериального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки. Нитроглицерин назначается под язык в дозе 0,4-0,6 мг с интервалом 5-10 минут до 4-5 раз. При уровне артериального давления более 100 мм рт. ст. нитроглицерин используется внутривенно со скоростью 0,3-0,5 мкг/кг*мин. (изокет 0,1% — 10 мл, обладает по сравнению с нитроглицерином отсроченным и пролонгированным эффектом). При неэффективности нитратов, при отеке легких на фоне митральной или аортальной недостаточности, при артериальной гипертензии целесообразно назначение нитропруссида натрия в начальной дозе 0,1 мкг/кг • мин, которую постепенно увеличивают до клинического улучшения состояния больного и гемодинамических показателей. При введении препарата необходимо тщательно следить за уровнем артериального давления, в связи с опасностью развития тяжелой плохо купируемой артериальной гипотензии. Для «уплотнения» мембран, функции которых в условиях гипоксии, гиперкапнии и ацидоза нарушаются, внутривенно водят глюкокортикостероиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон 400-600 мг, дексаметазон 4-8 мг), которые показаны при отеке легких на фоне респираторного дистресс-синдрома, шока, травмы, инфекции. При кардиогенном отеке легких, развившемся по причине артериальной гипер-тензии, эффективность глюкокортикостероидов сомнительна. — Также рекомендуем «Искусственная вентиляция при отеке легких.» Оглавление темы «Кардиогенный шок. Искусственная вентиляция легких.»: |
Источник