Интерстициальный отек легких у новорожденных

Проблемы дыхательной системы у младенцев могут иметь различный характер. Часто возникает отек легких у новорожденных на фоне родовых и предродовых травм. Независимо от причины, можно сказать, что такое состояние крайне опасно, ведь оно может привести к летальному исходу.

Главные симптомы, которые ни с чем не спутать

Вследствие недостаточной деятельности легких происходит закупорка альвеол, которые не пропускают поток крови через себя и слипаются. За счет этого нарушается газообмен, и легочная ткань частично заменяется соединительной. Если такое происходит, наблюдаются следующие изменения в состоянии новорожденного:

• цианоз (синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, в частности ручек и ножек грудничка);
• одышка с нарушением сердечного ритма и пульсации крови по сосудам;
• дыхание становится громким, сопровождается хрипами, напоминающими храп или звуки при аллергическом отеке дыхательных органов;
• нехватка воздуха, удушье;

  

  Цианоз у новорожденных является одним из симптомов отека легких

• при отеке легких может возникнуть рвота с пенистым отделяемым и прожилками крови в рвотных массах;
• понижается артериальное давление, возможно и его повышение до критических отметок.

Мамам на заметку! Если у новорожденного есть подозрение на отек легочной ткани, ему немедленно следует оказать первую помощь, а также вызвать медиков, чтобы купировать проявление патологического процесса.

Причины заболевания у детей

Основным фактором, который вызывает прогрессирование патологии, считается проблема с легкими и головным мозгом. Это может быть, и гипоксия, и асфиксия. К таким явлениям приводит:

• • дисбаланс внутриутробного развития у плода (задерживается развитие органов и систем);
  • дефицит кислорода в крови у матери, что сказывается на нормальном формировании внутренних органов будущего ребенка, в т. ч. легких;
  • родовые травмы: гематома или кровоизлияние в мозг, перелом ключицы, ДЦП;
  • аспирация меконием в последние дни перед рождением;
  • недостаточное количество сурфактанта, отвечающего за раскрытие легких;

• попадание в дыхательные пути новорожденного слизи из влагалища в ходе родовой деятельности.

Сердечная недостаточность и недоношенность плода также является причиной возникновения отека легких у грудничков. Кровь по внутренним органам начинает циркулировать неправильно: она из капилляров транспортируется в соединительную ткань легких, а далее в альвеолы.

Обратите внимание! Отек легких у новорожденных после купания возможен только в том случае, если малыш долго находился под водой с головой. Чтобы этого не случилось, не оставляйте младенца одного во время водных процедур.

Диагностирование болезни и лечебная терапия

Правильно поставить диагноз сможет опытный специалист. Доктор проводит осмотр при помощи стетоскопа, а также инструментальное обследование. При подозрении на патологию пациента сразу отправляют на рентген и электрокардиограмму, берут анализ крови из вены на предмет кислорода в плазме. Обязательное условие — проведение биопсии и сканирования легочных тканей.  Когда болезнь легких получила подтверждение, нужна неотложная помощь.

Говорят дети! Вика (6,5 лет):
— Мама, а что такое «медовый месяц»?
— Это месяц после свадьбы, когда молодожёны могут поехать куда-нибудь отдыхать.
— Понятно. Подробностей не надо!

Родители при первом проявлении симптомов отека должны обеспечить малышу приток кислорода: для этого откройте окна в помещении, возьмите малыша так, чтобы давление на грудную клетку было минимальным, по возможности отсосите слизь из носовых ходов новорожденного.

Медики в первую очередь подключают ребенка к аппарату ИВЛ (искусственной вентиляции легких), проводят переливание крови или свежезамороженной плазмы (на тот случай, если отсутствует донор). Далее следует медикаментозное лечение в палате интенсивной терапии:

• назначают кислородотерапию (ингаляция кислородом);
• ставят в инъекциях мочегонные средства: Урактон, Фурсемид, Хлорталидон;
• обязательно внутримышечно назначают Нитраты и Морфин;
• сердечные гликозиды: Дилаксин, Медилазид – в дозировке для грудничков;
• используют седативные средства, а также препараты, содержащие белок.

Совет! Доверяя лечение своего ребенка врачам, обязательно контролируйте процесс: важно, чтобы диуретики для новорожденных давали не более двух-трех дней, иначе младенец потеряет много магния и калия, к тому же снизится масса тела.

Осложнение и прогнозы

Шансы на выздоровление у ребенка есть, но только если он в течение следующего года после перенесенной болезни будет находиться под наблюдением. После терапии потребуются некоторые восстановительные физиопроцедуры: электрофорез, амплипульс, возможны ингаляции с кислородом или физраствором.

Нередко заболевание может повлечь за собой опасные последствия: тахикардию, угнетение дыхания, нарастание нового отека на старом месте при малейшем повышении артериального давления. Возникает болевой синдром.

Профилактика отека легких у грудничков

В первую очередь грудничку необходим здоровый образ жизни. Обязательно в рацион питания должен быть сбалансированным. В алгоритм список профилактики входят:

• правильное питание мамы при беременности и во время грудного вскармливания;
• отказ от вредных привычек не только при беременности, но и в процессе адаптации младенца к окружающей среде;
• если малыш подвержен гипертонии, обязательно контролируйте его состояние у врача;
• не стоит запускать инфекционные заболевания и недуги, касающиеся дыхательной системы;
• своевременно лечите ларинготрахеит, чтобы он не перешел в более тяжелую стадию, которая сопровождается отеком легких.

К сожалению, нельзя предупредить данное заболевание, если оно возникает из-за травмы. В таких случаях необходима срочная медикаментозная терапия.

Рекомендуем посмотреть наше видео, в котором рассматривается проблема развития отека легкого у новорожденных.

Патофизиология

Отек легких развивается вследствие перехода богатой белком жидкости из системы легочных капилляров через эндотелий в интерстициальное пространство, превышающего способность лимфатической системы возвращать ее в венозное русло.

Ниже перечислены патогенетические механизмы, определяющие развитие отека легких:

Повышение давления в легочных капиллярах

— Сердечная недостаточность

— Гипоксия

— Чрезмерное введение жидкости

— Усиление легочного кровотока

— Уменьшение кровеносного русла легких

Снижение осмотического давления крови при гипопротеинемии

— Недоношенность

— Водянка врожденная

— Чрезмерное введение жидкости

— Повышенные потери белка

— Неадекватное питание

Поражение лимфатической системы

— Интерстициальная эмфизема легких

— Бронхолегочная дисплазия

— Высокое центральное венозное давление

Поражение эндотелия капилляров

— Гиалиново-мембранная болезнь

— Пневмония

— Сентицемия

— Токсическое действие кислорода

— Легочные эмболы    

Состояния, при которых возрастает внутрисосудистое гидравлическое давление или падает осмотическое давление крови, обусловливают переход жидкости из капилляров в интерстициальное пространство. Нарушение дренажа лимфы или повреждение эндотелия капилляров также способствуют развитию отека. Когда объем скопившейся жидкости превышает емкость интерстиция, богатая белком жидкость начинает поступать в альвеолы через эпителий, который в норме ограничивает пассаж жидкости. Такая последовательность событий объясняет 2 основных определения отека легких: интерстициальный и альвеолярный.

В каждом отдельном клиническом случае возможно одновременное действие нескольких патогенетических механизмов. Например, у недоношенных может быть повышено давление в малом круге кровообращения, вследствие чего происходит фильтрация жидкости. Причиной этого служат гипоксия и незаращение артериального протока. При недоношенности часто отмечается гипопротеинемия. Кроме того, кислородотерапия и баротравма при механической вентиляции легких могут отрицательно сказаться на лимфотоке и повредить эндотелий капилляров.

Ниже описан ряд состояний, вызывающих отек легких. Многие из этих состояний имеют сходные патогенетические механизмы.

 

Отек легких, связанный с асфиксией

Между синдромами ТТН, легочного отека вследствие асфиксии и персистирующей легочной гипертензией много общего. Помимо классической слабо выраженной формы ТТН, Холлидэй в 1981 году описал тяжелую форму, связанную с перинатальной асфиксией, высокой потребностью в кислороде (более 60%), генерализованной миокардиальной недостаточностью и эхокардиографическими признаками легочной гипертензии. Патофизиология отека легких при перинатальной асфиксии описана Адамсоном и соавторами. Авторы показали, что при этом значительное количество плазмы крови переходит в интерстициальное пространство. Лимфоток вторично возрастает и длительно держится на высоком уровне, а затем в постасфиксическом периоде постепенно снижается. В отличие от ТТН требуются более активные терапевтические меры, часто приходится применять механическую вентиляцию легких.

Массивное кровоизлияние в легкие

Частота. Массивное легочное кровоизлияние возникает с частотой 0,2-1,8 на 1000 родов. Исход почти всегда летальный; легочное кровоизлияние обнаружено в 9% случаев при патологоанатомическом исследовании. Оно описано в связи с преждевременными родами, значительной недоношенностью, многоплодием, тазовым предлежанием плода, кесаревым сечением, резус-конфликтом, аспирацией материнской крови, перинатальной асфиксией, гипотермией, бактериальной или вирусной инфекцией, ГМБ, токсическим воздействием кислорода, незаращением артериального протока, врожденным пороком сердца, нарушениями свертывания крови и врожденной гипераммониемией. При указанных состояниях частота легочных кровотечений возрастает.

Патогенез. В большинстве случаев массивное кровоизлияние в легкие есть форма молниеносного геморрагического отека с переходом плазмы крови и эритроцитов из капилляров в альвеолярные пространства. Наиболее вероятная причина повышения давления в легочных капиллярах — левожелудочковая недостаточность при асфиксии. Этому способствуют, с одной стороны, факторы, вызывающие усиление фильтрации жидкости (гипопротеинемия, массивные трансфузии, дефицит сурфактанта) и, с другой стороны, факторы, провоцирующие повреждение ткани легкого (инфекции, механическая вентиляция, кислородотерапия). Давление в легочных капиллярах может вырасти в такой степени и так быстро, что вследствие разрыва капилляров возникает кровотечение. Патоморфологически кровоизлияние может быть интерстициальным (ранняя стадия) и альвеолярным (поздняя стадия).

Клинические признаки. Катастрофа развивается внезапно: кожные покровы бледные, цианоз губ, брадикардия, падение артериального давления, апноэ. Геморрагическая отечная жидкость, часто пенистая, с гематокритом менее 10%, попадает в трахею почти в каждом втором случае; это наиболее патогномоничный признак. На рентгенограммах виден зернисто-сетчатый или крупно-узелковый рисунок легких. В тяжелых случаях наблюдается гомогенное затемнение обоих легочных полей. Указанные признаки заболевания появляются в течение первых 24 ч после рождения, а большинство смертельных исходов — через 48 ч после рождения.

 

Лечение. Лечение может быть успешным, если срочно начать искусственную вентиляцию легких с высоким давлением в конце выдоха и переливание свежей крови или свежезамороженной плазмы. Если обнаружены дефекты свертывания крови, необходимы соответствующие меры. Несмотря на активную поддерживающую терапию, прогноз чрезвычайно пессимистичный.

Врожденная водянка

Респираторный дистресс при врожденной водянке обусловлен рядом взаимодействующих факторов. Во многих тяжелых случаях он связан с дефицитом сурфактанта (преждевременные роды), в других главной причиной нарушений дыхания является отек легких. Анемия и перинатальная асфиксия, к которой предрасположены такие новорожденные, ведут к недостаточности функции сердца. Последняя может осложниться отеком легкого (механизм описан выше). К отеку предрасполагает гипопротеинемия, которая тесно коррелирует с тяжестью состояния.

У большинства больных, однако, гиперволемии нет, и флеботомия показана только в тех случаях, если остается повышенным центральное венозное давление после реанимационных мероприятий и обменной трансфузии. Указанные лечебные меры направлены на то, чтобы уменьшить ацидоз, гипоксию и анемию.

Функционирующий артериальный проток

Частота. Частота функционирующего артериального протока (ФАП) находится в обратной зависимости от сроков гестации и массы тела при рождении. Эта патология часто сочетается с ГМБ. ФАП обнаруживают только у 1 из 2000 живорожденных. Несколько медицинских центров провели совместное исследование, которое показало, что клинически значимый ФАП диагностируется у 20% новорожденных с массой тела при рождении меньше 1750 г; этот показатель в разных клиниках варьировал в пределах 11-36%.

Патогенез. Механизмы, определяющие закрытие артериального протока при рождении у доношенных новорожденных, и причины задержки у недоношенных изучены не до конца.

 

Начальное функциональное закрытие протока обусловлено сокращением его гладкой мускулатуры. За этим следует стадия окончательного закрытия, во время которой эндотелий разрушается, клетки находящихся под ним слоев пролиферируют, развивается соединительная ткань и просвет зарастает. У недоношенных мышечная оболочка протока выражена слабо, субэндотелиальный слой, облитерирующий просвет в фазу констрикции, может отсутствовать, а внутренняя эластическая мембрана остается интактной, — все это ведет к длительному функционированию протока. Тонус артериального протока определяется соотношением контрактильных (например, кислород) и расслабляющих влияний. Функционирование протока у недоношенных происходит, по-видимому, вследствие повышенной чувствительности этого сосуда к простагландинам, а не снижения реакции на кислород.

Клиническая картина. Наиболее характерный признак систолический или постоянный сердечный шум, который выслушивается над всей передней поверхностью грудной клетки. Однако, по данным Вальдеса, опубликованным в 1981 году, сердечный шум выслушивается только у 50% новорожденных с открытым артериальным протоком. Патофизиологические признаки заболевания зависят от того, в какой степени выражено шунтирование крови слева направо и изменение состояния сердца и легких в ответ на шунтирование.

Среди типичных симптомов тахикардия, усиленный верхушечный толчок, повышенное пульсовое давление или скачущий пульс, тахипноэ и хрипы в легких. О нарушении функции легких свидетельствуют усиливающиеся приступы апноэ и брадикардия.

Уже на фоне механической вентиляции новорожденные часто нуждаются в усилении вентиляции и повышенной подаче кислорода. Рентгенологически выявляются кардиомегалия и признаки отека легких от умеренного снижения прозрачности легочных полей до полного их затемнения.

Диагноз. Для оценки состояния сердца при ФАП используют следующие эхокардиографические показатели: соотношение между диаметром левого предсердия и устья аорты, размеры левого предсердия, диастолический размер левого желудочка, длительность систолических интервалов левого желудочка. Однако эхокардиография показывает только увеличение полостей сердца и косвенно отражает функцию сердца. Ограничение введения жидкости препятствует расширению полостей, а вспомогательная вентиляция уменьшает легочный венозный возврат. Поэтому определение временного интервала систолы — наиболее надежный способ обнаружить гемодинамические нарушения при шунтировании крови слева направо через ФАП даже на фоне механической вентиляции и ограничения введения жидкости.

Лечение. В случаях, не требующих вспомогательной вентиляции, проводят медикаментозное лечение до тех пор, пока артериальный проток спонтанно не закроется. При застойной сердечной недостаточности ограничивают введение жидкости (до 75% от необходимого количества) и, кроме того, используют мочегонные средства. Медленное и осторожное введение эритроцитной массы необходимо, чтобы поддерживать гематокрит на уровне, превышающем 40%.

Прогноз. При бессимптомном течении состояние новорожденных с ФАП хорошее даже без лечения. Однако ФАП ухудшает и удлиняет течение ГМБ, так что раннее лечение ФАП при респираторном дистрессе вполне оправдано. Если проток остается открытым через 3 суток после рождения (по данным контрастной эхокардиографии), вероятность летального исхода увеличивается, удлиняется период механической вентиляции, больше риск бронхолегочной дисплазии. Длительное наблюдение за этой категорией больных не выявило каких-либо поздних осложнений лечения индометацином.

Врожденные пороки сердца

Некоторые врожденные пороки сердца проявляются в неонатальном периоде дыхательными нарушениями, ведущий признак которых — застойная сердечная недостаточность. Врожденные нарушения сердечного ритма, обычно суправентрикулярная тахикардия или полная поперечная блокада, могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности сразу после рождения. Гипоплазия левого сердца, стеноз аорты, коарктация предпротоковой части аорты, общий артериальный ствол и артериовенозная фистула — частые причины сердечно-сосудистой недостаточности в первую неделю жизни. Помимо указанных причин, в более поздний неонатальный период возможно внутрисердечное шунтирование крови слева направо, которое проявляется при снижении легочного сосудистого сопротивления. Еще одна группа причин застойной сердечной недостаточности, развивающейся на 2-4-й неделе, включает так называемые пороки белого типа, например эндокардиальный фиброэластоз, дефект межжелудочковой перегородки, и пороки синего типа, такие как нарушение легочного венозного возврата и атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. При серьезном подозрении на врожденную патологию сердца у новорожденных с респираторным дистрессом необходимо соответствующее обследование и лечение.

Читать далее об отеке легких у взрослых

Женский журнал www.BlackPantera.ru: 
Виктор Ю