Интерстициальный отек легких патогенез
- 22 Июня, 2018
- Пульмонология
- Кристина Пудафеева
Отёк лёгких – это патологическое состояние, характеризующееся повышенным содержанием в них интерстициальной жидкости. При подозрении на возникновение данного заболевания необходимо пройти тщательное обследование. Лечение проводится только в условиях стационара.
Что такое интерстициальная жидкость?
Одной из разновидностей межклеточных жидкостей является интерстициальная, другое её название – тканевая. Она составляет примерно 25% общей массы тела человека и представляет собой раствор, содержащий, в основном, питательные вещества и конечные продукты метаболизма.
При нормальных показателях давления тканевой жидкости её объём существенно не меняется. При увеличении давления или под воздействием иных факторов количество жидкости значительно возрастает, что приводит к отёкам.
Механизм развития заболевания
Лёгочный интерстиций – это соединительная ткань, являющаяся основой всей дыхательной системы. В норме интерстициальное пространство пропускает через себя до 20 мл жидкости ежечасно. Она не попадает в альвеолы, что обусловлено анатомическим строением лёгких. Конечные продукты метаболизма выводятся из организма благодаря работе лимфатической системы. Под действием неблагоприятных факторов этот процесс нарушается. Сначала наблюдается увеличение объёма жидкости в интерстициальном пространстве, а затем и в альвеолах.
Таким образом, интерстициальный и альвеолярный отёки лёгких не являются самостоятельными заболеваниями, они развиваются на фоне уже имеющихся патологий в организме.
Позиция в «Международной классификации болезней»
Раз в десятилетие пересматривается и корректируется «Международная классификация болезней». Это статистический и классификационный документ, являющийся основой в области здравоохранения. Его задача – обеспечить единство методических подходов. На сегодняшний день действующей является МКБ-10 (цифра означает, что документ был пересмотрен в десятый раз).
Код по МКБ-10 интерстициального отёка лёгких – J81.
Причины
Опасная патология может развиться под действием самых разнообразных факторов.
Основными причинами интерстициального отёка лёгких являются:
- Интоксикация организма. При отравлении различными ядами и наркотиками, употреблении повышенных доз лекарственных средств, бактериальной пневмонии запускается процесс разрушения альвеолярных мембран. Это провоцирует появление отёка.
- Заболевания сердечно-сосудистой системы. Острая левожелудочковая недостаточность становится причиной множества патологий, что приводит к резкому увеличению давления циркулирующей по малому кругу крови и, соответственно, отёку лёгких.
- Хронические заболевания лёгких. К ним относятся: бронхиальная астма, пневмония, злокачественные новообразования, поликистоз, плеврит и пр.
- Тромбоэмболия лёгочной артерии. Вследствие закупоривания сосуда тромбом возникает интерстициальный отёк лёгких, мгновенно переходящий в альвеолярный. За короткое время человек погибает.
- Уменьшение уровня белка в крови. Это происходит за счёт понижения онкотического давления крови.
- Чрезмерные физические нагрузки.
- Травмы головы.
- Период длительной искусственной вентиляции лёгких.
- Попадание рвотных выделений и инородных предметов в органы дыхательной системы.
Любая из этих причин может стать толчком к нарушению процесса газообмена. Альвеолярный и интерстициальный отёки лёгких – это серьёзные патологии, от которых не застрахованы ни взрослые, ни дети.
Несмотря на высокий показатель смертности, при своевременно начатом лечении от заболевания можно избавиться.
Признаки заболевания
Как правило, симптомы интерстициального отёка лёгких появляются в ночные часы, когда человек погружён в сон. В дневное время периодически возникает слабый кашель, на котором внимание, зачастую, не акцентируется.
Спустя несколько часов состояние больного значительно ухудшается:
- бледнеют кожные покровы;
- появляется одышка, не отступающая, даже когда человек находится в спокойном состоянии;
- становится трудно совершать глубокие вдохи, вплоть до невозможности их осуществления;
- вследствие гипоксии начинают беспокоить головные боли;
- увеличивается потоотделение и выработка слюны;
- появляется синюшность в области носогубного треугольника;
- при дыхании отчётливо слышатся хрипы;
- возникает тахикардия.
В случае своевременного обращения в медицинское учреждение шансы на успешный исход лечения существенно увеличиваются. Промедление или нежелание получить квалифицированную помощь грозит переходом заболевания из интерстициальной формы в альвеолярную, что повышает риск летального исхода.
Касаемо лежачих больных, признаки заболевания у них менее выражены.
Зачастую пациенты жалуются на:
- вялость;
- сонливость;
- одышку;
- учащенное дыхание;
- нехватку воздуха.
Ситуация осложняется тем, что горизонтальное положение не позволяет вдыхать большие объёмы воздуха, за счёт чего ухудшается кровообращение. Кроме того, накапливающаяся мокрота провоцирует развитие воспалительного процесса. В таких случаях может возникнуть пневмония.
Виды
Степень выраженности симптомов заболевания зависит от скорости его развития.
Интерстициальный отёк лёгких может быть:
- Острым. Проявление симптомов начинается примерно через 4 часа после увеличения объёма жидкости в лёгких.
- Затяжным. Увеличение количества интерстициальной жидкости происходит постепенно, симптомы также появляются не сразу. Спустя примерно двое суток они имеют наиболее выраженный характер.
- Молниеносным. Самый опасный вид отёка, при котором жидкость не задерживается в интерстициальном пространстве, быстро попадая в альвеолярное. Симптомы появляются молниеносно в виде нестерпимой боли в грудине и затруднённого дыхания. В большинстве случаев летальный исход наступает через несколько часов.
Таким образом, при появлении недомоганий необходимо вызвать бригаду скорой помощи. Как интерстициальный, так и альвеолярный виды отёка лёгких лечатся исключительно в стационарных условиях под постоянным наблюдением специалистов.
Степени тяжести
В зависимости от выраженности симптомов, заболевание имеет 4 степени тяжести:
- Первая. Другое название – предотёчная. Признаки недуга, как правило, остаются незамеченными. Появляется лёгкая одышка и учащается дыхание.
- Вторая. Характеризуется усилением одышки, при дыхании отчётливо слышны хрипы.
- Третья. Хрипы и одышка усиливаются настолько, что их слышно на значительном расстоянии.
- Четвёртая. Присоединяются прочие симптомы отёка лёгких: общее недомогание, повышенное потоотделение, учащённое сердцебиение, бледность кожных покровов и пр.
Диагностика
Для точной постановки диагноза необходимо тщательное обследование.
Диагностика интерстициального отёка лёгких включает следующие мероприятия:
- Первичный осмотр, сбор анамнеза. Врач задаёт различные вопросы, чтобы определить причину, которая поспособствовала появлению отёка. Особое внимание уделяется состоянию здоровья сердечно-сосудистой системы. При внешнем осмотре и пальпации врач акцентирует внимание на характере дыхания, положении пациента, цвете и степени влажности кожного покрова, состоянии вен на шее, кашле и хрипах.
- Биохимический анализ крови. Важен для определения уровня белка в крови.
- Исследование газов крови. При наличии интерстициального отёка лёгких анализ показывает гипокапнию – состояние, характеризующееся нехваткой в крови углекислого газа.
- ЭКГ. Наличие острой левожелудочковой недостаточности и иных патологий может свидетельствовать об отёке.
- УЗИ сердца. Снижение сократимости левого желудочка провоцирует уменьшение амплитуды сердечных колебаний, что и покажет ультразвуковое исследование при отёке лёгких.
- Рентген. Интерстициальный отёк подтверждается при расширении лёгочных корней и сердца.
- Дополнительно может назначаться при интерстициальном отёке лёгких КТ (компьютерная томография) однофотонная эмиссионная.
На основании собранной информации выявляется причина заболевания и составляется эффективный план лечения.
Первая помощь
При появлении первых признаков заболевания нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
До её прибытия необходимо оказать человеку первую помощь:
- Расположить его полулёжа, при этом ноги должны быть опущены вниз (горизонтальное и вертикальное положение принимать категорически запрещено).
- Рекомендуется погрузить ноги больного в горячую воду.
- Обеспечить доступ в помещение свежего воздуха.
- Во избежание повышения кровяного давления и увеличения притока крови к правому предсердию, необходимо на обоих бёдрах затянуть жгуты. Они накладываются на 15-20 минут, затягивать их сильно нельзя. По истечении времени жгуты нужно снять, постепенно ослабляя их. Постоянно должен контролироваться пульс.
- При наличии спирта больной должен вдыхать его пары.
- Если в аптечке имеется «Нитроглицерин», 1 таблетку нужно положить под язык.
- Рекомендуется дать больному мочегонное средство (например, «Лазикс»).
Во время транспортировки пациента в медицинское учреждение ему проводится искусственная вентиляция лёгких и вводится «Морфин» (при сильных болях).
Лечение
Интерстициальный отёк лёгких – серьёзное заболевание, при котором пациенту показана интенсивная терапия. Все лечебные мероприятия проводятся только в условиях стационара под постоянным контролем врачей.
Лечение интерстициального отёка лёгких включает:
- применение кислородной маски;
- повышение артериального давления (при существенном его снижении);
- нормализацию сердечных сокращений;
- устранение болевого синдрома;
- внутривенное введение мочегонных препаратов;
- вливание пациенту плазмы крови (при пониженном уровне белка);
- приём глюкокортикостероидов (при бронхиальных спазмах);
- антибиотикотерапию (при выявлении в организме инфекции, например, сепсиса).
В зависимости от результатов комплексного обследования все мероприятия и препараты назначаются индивидуально, для каждого больного составляется своя схема лечения.
При быстрой постановке диагноза и своевременном принятии мер пациент, как правило, излечивается и его выписывают из стационара примерно через 3 недели.
Профилактика
В первую очередь в группе риска находятся люди, страдающие хроническими заболеваниями. Для снижения вероятности появления осложнения в виде отёка лёгких необходимо дважды в год посещать лечащего врача и, при необходимости, проходить профилактический курс лечения. Особенно это касается людей, страдающих различными нарушениями функций сердечно-сосудистой системы.
Кроме того, требуется корректировка рациона питания. Из него нужно исключить солёные, жареные, жирные, копчёные блюда, т. к. они способствуют задержке жидкости в организме. При приготовлении пищи рекомендуется использовать соль в минимальных количествах.
Также показаны умеренные физические нагрузки.
Соблюдение данных правил не исключает появление отёка лёгких, но значительно снижает его вероятность.
Заключение
Интерстициальный отёк лёгких – заболевание, при котором увеличивается объём жидкости в межклеточном пространстве. При несвоевременном получении квалифицированной помощи жидкость попадает в альвеолы – интерстициальный отёк переходит в альвеолярный, что грозит летальным исходом. Грамотно проведённая диагностика позволяет составить максимально эффективную схему лечения. В этом случае прогноз, зачастую, благоприятный – пациент выписывается из стационара уже через 3 недели. Соблюдение мер профилактики позволяет снизить вероятность развития опасного осложнения.
Источник
- Авторы
- Файлы
- English
Чеснокова Н.П.
1
Брилль Г.Е.
1
Моррисон В.В.
1
Полутова Н.В.
1
Понукалина Е.В.
2
1 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
2 ФГБОУ ВО «Саратовский Государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздрава России»
1
1
1
1
2
1
2
Abstract:
Keywords:
9.1. Отек легких: патогенетические разновидности
Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.
Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.
По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.
Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.
Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).
Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).
В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.
Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.
Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.
Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.
9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная
1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).
Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких
Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.
3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В., Понукалина Е.В. ЛЕКЦИЯ 9 ОТЕК ЛЕГКИХ : ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГНЕЗ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017. – № 2. – С. 51-52;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=978 (дата обращения: 18.07.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник