Инфузионная терапия при отеке головного мозга

Отек головного мозга представляет собой универсальный неспецифический патогенетический синдром, связанный с нарушением мозговой перфузии и с острой внутричерепной гипертензией (ВЧГ).

Патогенез этого состояния представляет собой избыточное накопление жидкости в клеточном и интерстициальном пространствах головного мозга. Преобладание внутриклеточной гипергидратации характеризуется как отек, а внеклеточной – как набухание мозга. Оба эти процесса, как правило, развиваются одновременно, поэтому обычно говорят об отеке-набухании головного мозга.

Ткань головного мозга отделена от просвета сосудов гемато-энцефалическим барьером (ГЭБ). Эндотелиальные клетки сосудов мозга плотно прилегают друг к другу. Церебральные капилляры имеют эффективные поры, они предупреждают прохождение плазменных белков и относительно непроходимы для ионов натрия, калия, хлора и свободно проходимы для воды. Натрий создает по ходу барьера осмотический градиент. Снижение концентрации натрия в плазме снижает осмолярность плазмы и увеличивает содержание воды в мозговой ткани. Наоборот, острое увеличение концентрации натрия в плазме ведет к увеличению ее осмолярности и заставляет часть воды перейти из тканей мозга в просвет сосудов. Это делает мозг исключительно чувствительным осмометром: содержание воды в мозге меняется даже при небольших сдвигах системной осмолярности. Повреждение ГЭБ делает невозможным поддержание ни онкотического, ни осмотического градиента.

Нормальное функционирование головного мозга определяется ауторегуляцией мозговых сосудов, от которой зависит поступление к нему энергетических субстратов и кислорода. При отеке головного мозга регуляторный механизм нарушается, в результате чего кровоснабжение мозга становится зависимым от церебрального перфузионного давления (ЦПД).

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) – равно разнице между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением (ВЧД), измеренных в одних единицах (мм рт. ст.).

САД является важнейшим фактором, определяющим адекватную перфузию внутренних органов.

САД=АДсист. + 2АДдиаст./3

Внутричерепное давление (ВЧД) в норме составляет 0-15 мм рт.ст у детей и 8-10 мм рт.ст. у взрослых. При остром повышении ВЧД возможно развитие признаков вклинения мозга с наступлением смерти.

Задачи инфузионной терапии при отеке головного мозга:

1. Поддержание нормальной осмолярности и водно-электролитного баланса в режиме умеренной дегидратации путем ограничения объема вводимой жидкости.

2. Поддержание нормоволемии и гемодинамики.

3. Создание терапевтической гемодилюции для обеспечения эффективного мозгового кровообращения и микроциркуляции.

4. Восполнение энергозатрат (при стойких судорогах, длительной гипертермии потребность в энергетических субстратах возрастает на 50-70%.

Современные принципы ведения больных с ВЧГ, основанные на принципах регуляции объема и оптимизации церебральной микроциркуляции, получившие название «Лундской терапии», включают изоволемию, изоосмолярность, изоонкотический режим.

Выбор стартового раствора при отеке головного мозга определяется тяжестью состояния больного и общей осмолярностью.

· Маннитол 10-15-20% раствор применяют при угрозе или развитии дислокации головного мозга, при гипоосмолярности ≤ 260 мосм/л.

Осмолярность 20% раствора составляет 1039-1130мосм/л, рН 4,0-6,5. Экскретируется с мочой в неизменном виде до 80% за первые сутки, 10% метаболизируется в гликоген и оставшиеся 10% выводятся на 2-е сутки. Повышает осмотическое давление плазмы крови и, как следствие, уменьшает объем внутри- и вне клеточной жидкости головного мозга путем ее перемещения в плазму за счет экстракции воды из тех участков мозга, где ГЭБ еще сохранен. Это приводит к снижению ВЧД уже через 15-30 минут. В интерстиций при ненарушенном транскапиллярном обмене переходит малое количество препарата, а внутрь клетки через клеточную мембрану маннитол не проникает вовсе. Препарат обладает выраженным диуретическим эффектом, снижает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах.

Эффекты маннитола:

-снижение ВЧД и уменьшение отека головного мозга на 15-25%;

-снижение ликворопродукции;

-улучшение мозгового кровотока на 10-15%;

-повышение ОЦК и ЦВД;

-повышение САД;

-улучшение реологических свойств крови;

-антиоксидантный;

-диуретический.

Недостатки маннитола:

-развитие гипонатриемиии и гипохлоремии;

-снижение онкотического давления плазмы крови за счет гемодилюции;

-возможно транзиторное увеличение внутричерепного объема крови за счет вазодилатирующего эффекта и, как следствие, повышение ВЧД;

-развитие «феномена отдачи» — возможен при нарушениях транскапиллярного обмена на уровне ГЭБ при длительном применении высоких доз маннитола (1-2г/кг). Осмотически активные вещества перемещаются в межклеточное пространство и усиливают его гипергидратацию, вызывая вторичное повышение ВЧД. Клинически «феномен отдачи» проявляется нарастанием клиники отека головного мозга через 2-3 часа после инфузии.

· Гипертонический раствор 3-7,5% физиологического раствора хлорида натрия при гипоосмолярности действует аналогично манниту, особенно при сочетании отека головного мозга и артериальной гипотензии.

· Коллоидные растворы показаны при гиповолемиии с гипотензией.

Гипотонические и гипоосмолярные растворы противопоказаны!

Рекомендуемые страницы:

Источник

К.Томмасино
Отд.анестезиологии клиники Сан-Рафаэль, Милан, Италия

Существующая в настоящее время практика ограничения жидкости применительно к пациентам с патологией мозга базируется на простом предположении, что в/в введение жидкости может усилить отек мозга. Однако, ограничение жидкости ведет к гиповолемии, гемодинамической нестабильности и может оказывать отрицательный эффект на церебральную перфузию. Лишь небольшое количество данных в отношении влияния инфузионных растворов на мозг, полученных в исследовании у больных, может служить основанием для выработки рационального подхода в проведении инфузионной терапии у больных с пораженным мозгом [1]. Тем не менее, возможно проанализировать те факторы, которые определяют жидкостные перемещения в мозге и на этом основании попытаться выработать обоснованные рекомендации.

Осмотическое давление. Это гидростатическая сила действующая в направлении уравновешивания концентраций с помощью перемещения воды по обе поверхности мембраны, которая непроницаема для веществ растворенных в воде.
Осмолярность и осмоляльность. Для подавляющего большинства солевых растворов осмоляльность (молярное количество осмотически активных частиц на килограмм растворителя) равна или чуть меньше осмолярности (молярное количество осмотически активных частиц на литр раствора). Так например, раствор Рингер-лактата имеет расчетную осмолярность около 275 мосм/л, а измеренную прямым методом осмоляльность около 254 мосм/кг Н2О [2].

Коллоидно-онкотическое давление (КОД). Осмоляльность и осмолярность определяются общим количеством растворенных частиц в растворе, вне зависимости от их величины. КОД является частью общей осмоляльности создаваемой крупными (например белковыми) молекулами.

Уравнение Старлинга описывает соотношение сил вызывающих перемещение воды через сосудистую мембрану. В простом виде перемещение жидкости является пропорциональным величине градиента гидростатического давления минус осмотический и плюс онкотический градиенты. На переферии эндотелий капилляров имеет поры размером 65 А и они свободно проницаемы как для малых молекул, так и для ионов (Na+, Cl-), но не для больших молекул, таких как молекулы белков (Рисунок 1).

Головной мозг, однако, существенно отличается в этом отношении от переферии, что диктует необходимость переоценки уравнения Старлинга для мозга.
Гемато-Энцефалический барьер (ГЭБ). Эндотелиальные клетки сосудов мозга плотно соприкасаются друг с другом без каких-либо промежутков. Эффективные поры в церебральных капиллярах достигают всего 7 А, делая эту уникальную структуру непроницаемой для больших молекул, относительно непроницаемой для ионов и свободно проходимой для воды (Рисунок 2).

Это делает мозг исключительно чувствительным осмометром: содержание воды в мозге может меняться даже при небольших сдвигах системной осмоляльности, но остается неизменным даже при значительных колебаниях КОД [3-5]. Если же ГЭБ открыт, это делает невозможным поддержание ни осмотического ни онкотического градиента. В большинстве клинических ситуаций отек мозга развивается вторично вследствие травмы, но при этом сдвиги КОД все же не вызывают каких-либо дополнительных изменений [6-8].

ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ:
«благоразумные» рекомендации.

Ограничение жидкости.
Клинически применяемое ограничение жидкости оказывет лишь незначительный эффект на развитие отека [9;10]. Тем не менее, некоторые логические предпосылки к применению умеренного ограничения жидкости могут быть найдены в работе Shenkin et al. [11]: у больных получавших стандартную поддерживающую инфузионную терапию (2000 мл/день 0,45% раствора NaCl с 5% декстрозой) развивалось прогрессивное снижение осмоляльности плазмы крови, в то время как у пациентов, которые получали эту же инфузионную терапию в половинном объеме этих изменений осмоляльности не отмечалось. В этом свете ограничение жидкости может рассматриваться как «превентивное» средство от развития гипоосмоляльного отека. Это отнюдь не означает, что большая степень жидкостного ограничения является еще более эффективной, или же что применение инфузионных растворов, которые не снижают осмоляльность плазмы крови является опаным в отношении увеличения отека.

Восполнение объема/ волюмоэкспансия/ реанимация.
Ни восполнение объема, ни волюмоэкспансия не оказывает отрицательного эффекта на отек мозга, до тех пор пока осмоляльность поддерживается в неизменных пределах и до тех пор пока гидростатическое давление в церебральных капилярах не возрастет существенно. Будут достигнуты эти эффекты с помощью коллоидных и кристаллоидных инфузионных растворов — не суть важно, а вот осмоляльность отдельных использованных инфузионных сред является принципиальной. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием и вазоспазмом использование гидроксиэтилкрахмала, в особенности в повторных дозах, может вызвать проблемы с гемостазом. Введения жидкостей, которые приводят к снижению осмоляльности плазмы крови вообще следует избегать. Маловероятно, что небольшие объемы раствора Рингер-Лактата (1-3 литра) окажут выраженный отрицательный эффект. Если требуются большие объемы инфузионных растворов, по-видимому, целесообразней использовать более изотонические жидкости. Однако, это не следует расценивать как рекомендацию «вводить больному столько изотонических растворов, сколько хочется». Объемная перегрузка может оказывать свой отрицательный эффект на состояние интракраниальной системы следующим образом — через увеличение ВЧД из-за увеличения внутричерепного объема крови или через нарастание отека мозга из-за увеличения гидростатического градиента в сосудах.

В послеоперационном периоде у нейрохирургических больных применение больших объемов инфузионных растворов обычно не требуется. В таких случаях рекомендации Shenkin et al. [11] (т.е. примерно 1000 мл/день) представляются обоснованными. Есди все же отек мозга нарастает, дальнейшее ограничение жидкости вряд ли даст положительный эффект, но может привести к гиповолемии.

ДРУГОЕ.

Диуретики.
Маннитол остается до сих пор ведущим диуретиком, используемым для снижения повышенного внутричерепного давления или обеспечения его податливости (релаксации) при интракраниальных вмешательствах. Его эффект реализуется за счет экстракции воды из тех участков мозга, где ГЭБ относительно сохранен. Маннитол может вызывать транзиторное увеличение внутричерепного объема крови (реализуется за счет вазодилятирующего эффекта присущего всем гиперосмоляльным растворам) и, соответственно, ВЧД. Интересно, что этот феномен редко наблюдается в присутствии внутричерепной гиперетензии [12] или когда маннитол вводится с небольшой скоростью. При использовании маннитола в повторных дозах он может накапливаться в межклеточном пространстве мозга, а следствием этого может быть формирование обратного осмотического градиента с итогом в виде усугубления отека. Особого внимания заслуживает чрезмерное и/или повторное применение маннитола, так как чрезмерная гиперосмоляльность является угрожающим жизни состоянием.

Фуросемид и другие так называемые петлевые диуретики могут оказывать свой эффект непосредственно уменьшая отек клеток, и этот механизм является более вероятным чем вторичный эффект, опосредуемый через уменьшение объема экстрацеллюлярной жидкости. В настоящее время имеются убедиельные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннитола: эти два препарата совместно имеют наиболее выраженный эффект на ВЧД. Диурез при использовании этой комбинации всегда существенно выше, а следовательно и частота электролитных нарушений так же высока. Наилучшими кандидатами для такой комбинации являются пациенты с застойной сердечной недостаточностью, у которых волюмоэкспансия, вызываемая маннитолом может быть связана с опасностью декомпенсации.

Гипертонический солевой раствор.
Гипертонические солевые растворы являются эффективными при проведении интенсивной инфузионной терапии, при реанимации и при их использовании наблюдается намного менее выраженный отек мозга и/или повышение ВЧД [13;14]. Недавно мы показали, что 7,5% гипертонический раствор NaCl является столь же эффективным, сколь и 20% раствор маннитола в снижении выбухания мозга и ВЧД во время нейрохирургических вмешательств. Однако, если учесть вероятность развития возможных отрицательных эффектов (прежде всего гипернатриемии), применение гипертонического раствора NaCl не имеет существенных преимуществ перед использованием маннитола при плановых нейрохирургических вмешательствах [15].

Глюкоза.
Тот факт, что гипергликемия развивающаяся перед ишемическим инсультом может существенно ухудшать неврологические исходы [16], позволяет рекомендовать ограничение применения растворов содержащих глюкозу у пациентов с пораженным мозгом. Более того, применение содержащих глюкозу растворов ведет к выделению осмотически свободной воды по мере метаболизации глюкозы, что проявляется снижением осмоляльности и формированием отека во всех тканях, включая и мозг.

Л И Т Е Р А Т У Р А:

1. Tommasino C., Todd M.M. Fluid management in neurosurgical patients.//
In:Van Aken (Ed). Fundamentals for neuroanaesthetic practice. BMJ. London. p. 133-149.
2. Tommasino C., Moore S., Todd M.M. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions.// Crit. Care Med. 1988. V. 16 p. 862 — 868.
3. Todd M.M., Tommasino C., Moore S. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with a hypertonic saline solution.// J. Neurosurg. 1985. V. 63 p. 944 — 948.
4. Zornow M.H., Todd M.M., Moore S.S. The acute cerebral effects of changes in plasma osmolality and oncotic prassure.// Anesthesiology. 1987. V. 67 p. 936 — 941.
5. Hindman B.J., Funatsu N., Cheng D.C.H., et al. Differential effect of oncotic pressure on cerebral and extracerebral water content during cardiopulmonary bypass in rabbits.// Anesthesiology. 1990. V. 73 p. 951 — 957.
6. Kaieda R., Todd M.M., Cook L.N., et al. Acute effects of changing plasma osmolality and colloid oncotic pressure on formation of brain edema after cryogenic injury.// Neurosurgery. 1989. V. 24 p. 671 — 678.
7. Kaieda R., Todd M.M., Warner D.S. Prolonged reduction in colloid oncotic pressure does not increase brain edema following cryogenic injury in rabbits.// Anesthesiology. 1989. V. 71 p. 554 — 560.
8. Zornow M.H., Scheller M., Todd M.M., et al. Acute cerebral effects of isotonic crystalloid and colloid solutions following cryogenic brain injury in the rabbit.// Anesthesiology. 1988. V. 69 p. 185 — 191.
9. Morse M.L., Milsten J.M., Haas J.E., et al. Effect of hydration on experimentally induced cerebral edema.// Crit. Care Med. 1985. V. 13 p. 563 — 565.
10. Tauber M.G., Sande E., Fournier M.A., et al. Fluid administration, brain edema, and cerebrospinal fluid lactate and glucose concentrations in experimental Escherichia coli meningitis.// J. Infect. Dis. 1993. V. 168 p. 473 — 476.
11. Shenkin H.A., Benzier H.O., Bouzarth W. Restricred fluid intake: Rational management of the neurosurgical patients.// J. Neurosurg. 1976. V. 45 p. 432 — 436.
12. Ravussin P., Abou-Madi M., Archer D., et al. Changes in CSF pressure after mannitol in patients with and without elevated CSF pressure.// J. Neurosurg. 1988. V. 69 p. 869 — 876.
13. Gunnar W.P., Merlotti G.J., Jonasson O., et al. Resuscitation from hemorrhagic shock.// Ann. Surg. 1986. V. 204 p. 686 — 692.
14. Prough D.S., Whitley J.M., Taylor C.L., et al. Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline.// Anesthesiology. 1991. V. 75 p. 319 — 327.
15. Gemma M., Cozzi S., Tommasino C., et al. 7,5% Hypertonic saline versus 20% mannitol during elective neurosurgical supratentorial procedures.// J. Neurosurg. Anesthesiol. 1997. V. 9 p. 329 — 334.
16. Weir C.J., Murray G.D., Dyker A.G., et al. Is hyperglycaemia an indipendent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of a long term follow up study.// Brit. Med. J. 1997. V. 314 p. 1303 — 1306.

(Visited 20 times, 1 visits today)

Источник

Главными направлениями лечения отека головного мозга являются:

А/ Устранение внутричерепной гипертензии

· Положение ребенка – с приподнятым головным концом под углом 30°, местное охлаждение головы (лед);

· Дегидратационная терапия.

— наиболее эффективен маннитол. Вводится в виде 15-30% раствора внутривенно быстро из расчета 0,5-1,0 (до 1,5) г сухого вещества на кг веса — разовая доза. При необходимости повторяют несколько раз в сутки. В течение 30 мин после инфузии маннитола, особенно если препарат вводился в высокой дозе, необходимо назначить фуросемид — 1 мг/кг разово для компенсации «феномена отдачи» (Курек В.В. и соавт., 2002);

— салуретики: фуросемид 0,5-1 мг/кг каждые 4-6 часов в/венно;

— диакарб: снижает образование СМЖ сплетениями желудочков мозга.

· Введение 10-20% раствора альбумина в дозе 10 мл/кг массы тела;

· ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО2 27-32 мм.рт.ст.) — обычно не более 1 часа;

· Дексаметазон 0,5-1,0 мг/кг/сут – в равных дозах ч/з 6 часов, рекомендуемая продолжительность терапии 4 дня. При использовании метилпреднизолона дозы составляют 10-15 мг/кг/сут;

· Тиопентал натрия в виде в/венной инфузии 3-7 мг/кг/час («барбитуровая кома»). Барбитураты отменяют за 24-48 часов по мере обеспечения контроля в/черепного давления. Главным осложнением терапии является гемодинамический коллапс, при коррекции которого используют дофамин или даже адреналин.

· При рефрактерном к терапии отеке мозга возможен выраженный положительный эффект на фоне введения гипертонического раствора NaCl (см. ниже);

б/ Респираторная поддержка

При развитии признаков отека мозга больной обычно нуждается в проведении ИВЛ. Последняя значительно облегчает осуществление противосудорожной терапии, является мощным оружием в борьбе с повышенным внутричерепным давлением.

Кислородотерапия обязательна всем пациентам.

В/ Инфузионная терапия, направленная на нормализацию кровообращения в мозговой ткани и общей гемодинамики

Существующая в настоящее время практика ограничения жидкости применительно к пациентам с патологией мозга базируется на предположении, что в/венное введение жидкости может усилить отек мозга. При использовании умеренных объемов изотоничных растворов это, как правило, не так. Более того, значительное ограничение жидкости ведет к гиповолемии, гемодинамической нестабильности, оказывая отрицательный эффект на церебральную перфузию, усугубляет гипоксию и связанное с ней набухание мозговой ткани. Важно помнить, что из-за крайне мелких пор мозговых капилляров, непроницаемых не только для молекул коллоидов, но и большинства ионов, свободно перемещаться в ткань мозга и усугублять отек может только вода.

Рекомендуется следующая тактика:

· Общий объем жидкости для уменьшения гидростатического давления в капиллярах мозга ограничивают на 25% по отношению к физиологическим потребностям (с учетом дополнительных патологических потерь – например, дополнительно 10 мл/кг на каждый градус температуры свыше 37°С);

· В качестве базовых инфузионных растворов используют солевые кристаллоиды, лучше сбалансированные: Рингер-лактат и др., физраствор. Глюкозу (5% — 10% р-ры) применяют с осторожностью, поскольку по мере ее метаболизации образуется «осмотически свободная вода», способная привести к снижению осмотического давления плазмы и усугублению отека мозга. С целью улучшения реологических свойств крови назначают реополиглюкин – 10 мл/кг/сут.

В случае наличия признаков неадекватной общей гемодинамики на фоне инфузионной терапии используют кардиотоники: дофамин, добутамин.

Г/ Коррекция электролитных нарушений

При развитии отека головного мозга нередки тяжелые электролитные нарушения. При этом чаще всего развивается гипонатриемия, как проявление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Клинические симптомы становятся очевидными при снижении Na+<120 ммоль/л: наблюдаются отеки, нарушение сознания вплоть до комы, рвота, рост ЦВД, судороги. Показано:

· При отсутствии клинических признаков достаточно ограничение объема жидкости на 25% от физиологической потребности;

· При появлении клинических признаков объем вводимой за сутки жидкости уменьшают на 50% (общий объем растворов, вводимых в/венно не более 800-1000 мл/м2/сут). При инфузионной терапии используют 5% глюкозу v/v с физраствором + 20-40 мэкв/л калия. Общее количество вводимой жидкости может быть увеличено только после достижения уровня Na+ >135 ммоль/л;

· Целесообразно применение фуросемида в виде повторных введений либо постоянной инфузии 0,05 мг/кг/час на физрастворе или сбалансированном солевом кристаллоиде. При этом, как правило, необходима дополнительная коррекция быстро теряемого К+;

· При появлении жизнеугрожающих симптомов и необходимости срочно увеличить концентрацию Na+ до относительно безопасного уровня (>125 ммоль/л) показано введение гипертонического 3% раствора Na+:

Кол-во необходимого Na+ (ммоль) = 0,6 * МТ(кг)* (125- Na больного)

(1 мл 3% р-ра NaCl = 0,513 ммоль Na+)

Раствор вводится в/вено в течение 15 мин в центральную вену в минимальном разведении либо неразведенным. Оставшийся дефицит коррегируется в течение 24 часов описанными выше способами.

Осуществляются меры, направленные на снижение внутричерепного давления.

Центральный несахарный диабет

Развивается обычно внезапно, клинически – признаки дегидратации в сочетании с полиурией (почасовой диурез свыше 3-4 мл/кг/час с низкой удельной плотностью мочи), в сыворотке Na+>150 ммоль/л. Лечение состоит в компенсации потерь воды, коррекции других нарушений электролитного состава плазмы.

Общий дефицит воды в организме рассчитывается по формуле (цит. по Курек В.В. и соавт., 2002):

1/ V (общая вода организма в л) = 0,6*МТ

2/ Дефицит воды в л = (Na+ в плазме больного/140 ммоль/л*V) — V

Коррекция проводится 5% раствором глюкозы, обычно его смешивают с ½ объема физраствора.

Темп снижения гипернатриемии не должен быть выше, чем 0,5 ммоль/л в течение часа.

Гипернатриемия

При гипернатриемии (Na+>150 ммоль/л) на фоне олигоурии тактика в целом сходна: вводится 5% раствор глюкозы + 14 объема физраствора со скоростью, обеспечивающей тот же темп снижения гипернатриемии (0,5-1,0 ммоль/л/час).

Нарушения обмена калия

Чаще всего наблюдается гипокалиемия, как результат энергичной терапии салуретиками. Проводится коррекция:

Необходимое для компенсации количество 7,5% раствора KCl может быть рассчитано по формуле (1 мл 7,5% р-ра KCl содержит 1 ммоль K+):

V мл = (4,5-Х)*МТ (кг)*0,6

(Х – показатель уровня К+ у больного в ммоль/л)

Введение К+ осуществляют медленно (не быстрее 20 ммоль/час) в центральные вены на 5-10% растворе глюкозы с добавлением инсулина (1 ед. на 4-5 г сухого вещества глюкозы). Рассчитанную дозу К+ целесообразно разделить на 2-3 приема.

Коррекция КОС, уровня гликемии

Осуществляется по общим правилам;

Д/ Терапия судорожного синдрома

Заключается в мерах, направленных на уменьшение отека мозга и внутричерепной гипертензии. В качестве препаратов экстренной помощи используют:

· диазепам 0,1-0,2 мг/кг (не более 5 мг для ребенка до 5 лет, не более 10 мг для более старших) в/вено в течение 1-4 мин (быстрое введение может привести к апное), при отсутствии эффекта в течение 5 мин вводят вторую дозу 0,3-0,5 мг/кг (максимум 15 мг). После первой болюсной дозы возможно в/венное капельное введение препарата в дозе 0,15-0,3 мг/кг/час для предотвращения повторения судорожного приступа (Курек В.В. и соавт, 2002);

лоразепам 0,05-0,2 мг/кг (не более 4 мг), при отсутствии эффекта — повторно через 5-10 мин 0,25-0,4 мг/кг, данный препарат обладает более продолжительным противосудорожным действием;

· фенитоин – 10-20 мг/кг в течение 20 мин в/вено, эффект наступает через 10-30 мин, действие продолжительное, обычно комбинируют с бензодиазепинами. Не оказывает угнетающего воздействия на дыхательный центр;

· натрия оксибутират 20% — 100-150 мг/кг;

· при отсутствии эффекта — тиопентал натрия или гексенал 5-7 мг/кг до индукции так называемой «барбитуровой комы»;

· в случае сохранения судорожного синдрома — общий наркоз с миорелаксантами;

· в качестве поддерживающей терапии может использоваться хлоралгидрат в клизмах – 15-50 мг/кг каждые 6-8 часов;

Назначение противосудорожных препаратов может приводить к угнетению дыхания, в связи с чем их желательно вводить на фоне уже налаженной ИВЛ.

Е/ Устранение гипертермии

Наиболее эффективными способом устранения гипертермии является эффективная терапия отека мозга и гемодинамических расстройств. В качестве антипиретиков применяют:

· Анальгин (50% р-р 0,1 мл/год жизни ребенка), нимесулид, ибупрофен, парацетомол;

· Определенный эффект дает периферический вазодилятатор нитроглицерин: до 1 г — 1/4-1/3 табл. под язык, 1-3 г — 1/3-1/2 табл., после 3 лет — 1/2-1 табл,;

· В случае отсутствия эффекта: пипольфен (0,5-1 мг/кг), дроперидол (0,1-0,15 мг/кг), аминазин (0,1 мл/год жизни);

· Физические методы охлаждения – холод на крупные сосуды, обдувание вентилятором (перед началом физических методов охлаждения целесообразно ввести нейроплегики, чтобы блокировать возможный спазм периферических сосудов);

Условия оказания помощи

Больные с ИТШ должны находиться в отделениях реанимации или, при их отсутствии, в палатах интенсивной терапии.

Мониторинг за больными включает:

· Клиническое наблюдение (постоянно);

· Термометрию (каждые 3 часа);

· Исследование общего анализа крови, мочи, б/х исследование крови с определением уровней билирубина, общего белка, мочевины, глюкозы — не реже 1 раза в сутки;

· Определение параметров КОС и водно-электролитного баланса: при необходимости коррегировать — каждые 2-3 часа, далее 1-2 раза в сутки;

· Пульсоксиметрию: постоянно до выведения из критического состояния;

· Контроль АД: до выведения из критического состояния постоянно, желательно инвазивным методом путем катетеризации периферической артерии, далее по показаниям;

· Контроль ЦВД на фоне инфузионной терапии – не реже, чем каждые 6 часов до выведения из критического состояния;

· Измерение почасового диуреза: постоянно до выведения из критического состояния;

С целью подтверждения этиологического диагноза осуществляют необходимые бактериологические исследования.

Энергичная этиотропная терапия проводиться по общему стандарту лечения генерализованных форм МИ. Первые введения АТБ на фоне менингококкового менингита, сопровождающегося отеком мозга, могут приводить к кратковременному ухудшению состояния больного. Развитию указанного феномена препятствует одновременное либо максимально приближенное назначение дексаметазона.

ЛП на фоне выраженного отека головного мозга противопоказана. При наличии судорожного синдрома она может быть выполнена не ранее, чем через 30 мин после его купирования. После исчезновения угрожающих жизни признаков ЛП проводится в плановом порядке.

В случае неясности клинического диагноза у больного с неврологической симптоматикой и категорической необходимостью в связи с этим осуществления ЛП, всегда необходимо предварительно убедиться в отсутствии застоя на глазном дне или, лучше, объемных образований в ЦНС путем КТ или МРТ исследования. УЗИ головного мозга через большой родничок при решении указанной задачи ненадежно.

Дата добавления: 2017-02-25; просмотров: 579 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов