Хеликобактер пилори и отек квинке
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter
pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического
фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с
лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически
всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии
ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда
аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.
Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными
механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его
стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и
псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов
переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного
содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию
органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна
модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной
реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных
процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах
организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена,
тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже
атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный
процесс, индуцированный НР.
Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно
развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время
аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной
проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе
снижением уровня секреторного IgA.
Последнее обстоятельство предрасполагает к
инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка
ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в
желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность,
повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее
пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой
тесно связанные процессы.
В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в
желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения
хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев
сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному
рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40
из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При
этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а
повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных
пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом
достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами
[7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса
и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть
связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].
Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе
которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к
купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических
показателей [9].
У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются
антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение
эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР
[13].
Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной
кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а
также у детей с хроническим гастродуоденитом.
Мы дифференцировали явную и
скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови,
а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля
пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с
псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания
достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические
проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в
стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами.
Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48%
больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у
14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для
детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого
синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой
аллергии.
Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности
способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических
реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного
тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией
характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в
крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об
относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта у этих детей.
Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис.
2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным
снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением
в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной
функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе
провоцирует развитие аллергии.
Воспалительный процесс на слизистой оболочке
желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует
протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще
большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс
может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в
меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в
результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний
механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и
повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.
Патогенетические механизмы при пищевой аллергии у детей с ЯДК, инфицированных
НР
У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические
IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих
базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой
аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК
количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у
НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в
слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой,
тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные
значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР
[14].
В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция
ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что
CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению
с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test).
Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким
провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное
воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать
трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу
аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный
ответ.
При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии.
Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита
возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия
провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В
итоге замыкается порочный патогенетический круг.
Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение
внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у
родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с
родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p < 0,05). При этом у 34%
НР-позитивных родственников имеют место диспептические симптомы, по сравнению с
12% НР-негативных (p < 0,02). Интересно, что у 8 из 18 обследованных супружеских
пар был выявлен идентичный штамм НР, а в остальных 10 — различные штаммы.
Исследование показывает возможность передачи инфекции в семье. На это же
указывают работы других авторов [16]. Можно предположить, что пищевая аллергия у
родственников может быть связана не только с наследственной предрасположенностью
к аллергическим состояниям, но также с семейным очагом хеликобактера.
На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая
аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с
НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется
существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии,
а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса
аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки
заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия
больного, уменьшая болевую симптоматику.
Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически
обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при
необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с
противоаллергическими мероприятиями.
Современная эрадикация НР предполагает применение «тройных» и «квадро-схем»
терапии. Тройные схемы могут быть построены на основе препаратов висмута или
антисекреторных лекарственных средств, с которыми комбинируются 2
антибактериальных препарата. Базисным препаратом висмута обычно является де-нол
(висмута субцитрат), а в качестве антисекреторных средств используются средства
из группы блокаторов протонного насоса (омепразол, рабепразол, экозомепразол)
или, реже, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов (в основном, фамотидин). Среди
антибактериальных средств чаще применяются амоксициллин, макролиды (кларитромицин,
азитромицин, рокситромицин), нифурател. Ранее широко назначаемый метронидазол в
настоящее время не рекомендуется в связи со значительной распространенностью
метронидазол-резистентных штаммов НР. Следует отметить, что в последние годы
повышается также распространенность кларитромицин-резистентных штаммов, однако
она пока не достигла критических значений. Сохраняет свою эффективность
амоксициллин. Перспективным считается применение нитрофурановых препаратов,
особенно последнего поколения, к которым относится нифуротель (макмирор). «Квадро-схема»
антихеликобактерной терапии включает препараты висмута, антисекреторные средства
и 2 антибактериальных препарата. Длительность курса обычно составляет 7 дней, а
эффективность эрадикации на сегодняшний день приближается к 80–90%.
Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что
инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет
прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию
других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что
следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических
мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных
антихеликобактерных средств.
Статья опубликована в журналеЛечащий Врач
Источник
Могаддам М., Язданбод А., Ардабил Н., Малик Н, Исазаде С, Университет в Ардабиле, Иран
Введение
Диагноз хронической крапивницы устанавливается в случаях ежедневного или почти ежедневного возобновления волдырей и зуда на коже на протяжении 6 и более недель. Это изнуряющее состояние кожи с разной продолжительностью, как правило, несколько месяцев, а иногда и десятилетий, которым страдает до 1% от общей численности населения. Хроническая идиопатическая крапивница, определяемая как хроническая крапивница, возникающая без очевидной причины, составляет до 70% случаев. Хроническая крапивница может возникать как у детей, так и у взрослых, но у взрослых чаще. Женщины страдают в 2 раза чаще, чем мужчины. Течение хронической крапивницы может усугубляться под влиянием физических факторов, нестероидных противовоспалительных препаратов, алкоголя, стресса и пищевой аллергии. Хроническая крапивница может быть связана с различными аутоиммунными заболеваниями. Существует возможная связь со злокачественными опухолями, хотя данные противоречивы. Ни одна из теорий патогенеза хронической крапивницы не была полностью одобрена научным миром. Наиболее развитые гипотезы включают аутоиммунную теорию, теорию связанных гистамин-рилизинг-факторов и клеточную теорию дефектов. Делались попытки связать хроническую крапивницу с некоторыми хроническими инфекциями, в том числе с Helicobacter Pylori, гепатитом А и гепатитом С. Хроническим гастритом, вызываемым H. pylori , страдает две трети населения планеты и он является одним из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний человека. Основными клиническими ассоциациями с H. pylori являются хронический гастрит, язвенная болезнь и, реже, рак желудка и лимфомы. Последние данные показывают, что инфекция H. pylori играет роль в патогенезе различных заболеваний кожи. Известно, что хроническая крапивница иногда развивается на фоне инфекции H. pylori , но связь между крапивницей и H. pylori остается недоказанной.
Цель
Целью данного исследования является определение распространенности инфекции H. pylori с помощью теста для качественного определения антигенов H. pylori в образцах фекалий у пациентов с хронической крапивницей и установление степени эффективности при хронической крапивнице эрадикации H. pylori .
Материал и методы
Это исследование было одобрено этическим комитетом университета в Ардебиле. Это было проспективное исследование. Для исследования были отобраны 100 пациентов с хронической крапивницей, получавшие лечение в одной из иранских клиник в период с 2012 по 2013 год. В контрольную группу были включены 100 здоровых людей. Эти две группы были сопоставимы по возрасту и полу. С целью исключения влияние других, кроме H. pylori , этиологических факторов, до лечения было проведено физикальное обследование и проведены лабораторные тесты, такие как общий анализ клеток крови, функция почек и печени, уровень глюкозы, креатинина в крови, скорость оседания эритроцитов, определение антиядерных антител, анализы на комплемент и определение функции щитовидной железы. Пациенты должны были соответствовать следующим критериям: продолжительность крапивницы не менее 6 недель; отсутствие причины крапивницы, не смотря на обширные лабораторные исследования; наличие в анамнезе желудочно-кишечных симптомов; согласие на участие в исследовании. Критерии исключения включали: использование антибиотиков, висмута, или ингибиторов протонной помпы в течение предшествующих исследованию 4 недель; пациенты с предшествовавшей исследованию операцией на желудке; наличие серьезной сопутствующей патологии (например, декомпенсированный цирроз печени или уремия). Тест для качественного определения антигенов Helicobacter Pylori в образцах фекалий выполнялся в соответствии с инструкцией. До отбора проб пациенты подвергались анкетированию со сбором анамнеза и демографических данных. Все пациенты подписали форму информированного согласия и заявили о своей готовности разрешить использование их анонимных данных для научно-исследовательских целей.
Характеристики группы хронической крапивницы и контрольной группы
Пациенты, инфицированные H. pylori получали четверную терапию омепразолом (20 мг два раза в день), амоксициллином (1 гамма дважды в день), субцитратом висмута (240 мг два раза в день) и кларитромицином (500 мг два раза в день) в течение 2 недель. Пациенты наблюдались в течение всего 3-месячного исследования. Для оценки эффективности эрадикации повторное исследование кала на антигенH. pylori производилось через 6 недель после окончания анти H. pylori терапии. Эффективность воздействия эрадикационной терапии на хроническую крапивницу оценивалась через 3 месяца после лечения по трехбалльной шкале, т.е. полная ремиссия, частичная ремиссия (улучшение на 50% и более) и отсутствие эффекта..
Тест на наличие антигена H. pylori в кале
У каждого пациента собирали и хранили при -20 ° C до проведения анализа свежий образец кала. Тест (тест система производства GmbH, Германия) проводили в соответствии с рекомендациями производителя. В соответствии с инструкциями изготовителя использовалась соответствующая аппаратура (спектрофотометр, Avernest, Stat Fax 3200, США).
Результаты
В исследование были включены 200 пациентов, в т.ч.100 пациентов с хронической крапивницей и 100 человек контрольной группы. В обеих группах было 58% мужчин и 42% женщин. Средний возраст в группе больных был 37.64 ± 16.04 лет, а в контрольной группе — 37.55 ± 16.26 лет. Другие результаты в группе пациентов были астма (12,8%), аллергический ринит (14,3%), ангионевротический отек и (47,8%). Все пациенты до обращения в клинику ранее получали лекарственную терапию, и у большинства из них (94,13%) использовалась комбинированная терапия. В группе хронической крапивницы H. pylori были инфицированы 36% пациентов, а в контрольной группе -23%. Различие в распространенности H. pylori в группах было статистически значимым (р = 0,044). В результате четверной терапии омепразолом, амоксициллином, субцитратом висмута и кларитромицином в течение 14 дней улучшение крапивницы отмечалось у 33 (91.67%) пациентов, у которых H. pylori была ликвидирована, а у 3 (8.33%) пациентов терапия не оказала эффекта на течение крапивницы несмотря на ликвидацию H. pylori . После 3-месячного клинического наблюдения за 33 успешно пролеченными пациентами стойкая ремиссия наблюдалась в 54,5% (у18 из 33) случаев, частичная ремиссия — в 18,2% (у 6 из33)случаев и не было улучшения в 27,3% случаев (у 9 из 33). Другими словами, 72,7% (24 из 33) пациентов в результате проведенного лечения достигли полной или частичной ремиссии крапивницы, а у 27,3% (9/33)пациентов лечение было неэффективно.
Обсуждение
H. pylori является бактерией, обитающей в желудке, вызывающей одну из самых распространенных бактериальных инфекций у человека и являющейся причиной большинства случаев язвенной болезни. Для обнаружения присутствия H. pylori в желудке существует несколько тестов. Среди неинвазивных диагностических тестов тестопределения антигена H. pylori в кале (HpSAT) и дыхательный уреазный тест с мочевиной (UBT) имеют более высокую точность, чем серологические и мочевые тесты на антитела к H. pylori . Американской гастроэнтерологической ассоциацией для диагностики H. pylori инфекции у пациентов с диспепсией рекомендуется как HpSAT, так и UBT. HpSAT имеет высокую чувствительность и специфичность, и используется для диагностики, а также мониторинга после лечения. Важность биопленки в патогенезе H. pylori инфекции изучена недостаточно. Многие исследователи предполагают, что она может быть причиной неудач в эрадикации H. pylori и способствовать выживанию микроорганизмов, что приводит к рецидивам. Несмотря на то, что сигнальный путь Sonichedgehog (сокращенно Shh — сигнальный путь, по которому передается информация эмбриональным клеткам, необходимая для правильного их развития; с нарушением функционирования этого пути связывают возникновение злокачественных новообразований) играет основную роль в канцерогенезе желудка, его роль в возникновении гастрита, ассоциированного с H. pylori , неясна. Результаты некоторых исследований подтверждают гипотезу о причастности Shh сигнального пути к возникновениюH. pylori — ассоциированного гастрита. Предполагается связьH. pylori с различными заболеваниями, не связанными с желудочно-кишечным трактом, среди которых и кожные заболевания. Несколько исследований предполагают ассоциацию H. pylori со следующими дерматозами: синдром Свита, системный склероз, розацеа, псориаз, атопический дерматит, болезнь Бехчета, генерализованный зуд, узловатая почесуха, иммунная тромбоцитопеническая пурпура, красный плоский лишай и афтозные язвы. Возможная роль H. pylori в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) также рассматривается в растущем числе исследований. Связь между H. pylori инфекцией и функциональной диспепсией неясна, а Целесообразностьэрадикационной терапии у таких пациентов остается спорной. Несколько исследований указывают на связь между H. pylori инфекцией и хронической крапивницей. Считается, что инфекция H. pylori увеличивает проницаемость слизистой желудка и, таким образом, увеличивает сенсибилизацию к аллергенам желудочно-кишечного тракта. Кроме того, при иммунном ответе на H. pylori вырабатываются антитела, которые могут способствовать высвобождению гистамина в коже. При этом предполагается возможная роль IgE-содержащих клеток в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, хотя есть ограниченные свидетельства роли H. pylori -специфического IgE. Таким образом, предполагается привлекательная гипотеза, что у пациентов с крапивницей вырабатываются специфические антитела класса IgE против H. pylori , которая к сожалению, еще не подтверждена. Иммуномодуляторная рольH. pylori инфекции при хронической крапивнице является предметом интенсивных дискуссий. Это иммуномодуляция зависит не только от вирулентности H. pylori , но и от факторов окружающей среды. Предполагается, что иммунологическая стимуляция хронической инфекции может вызывать через медиаторы неспецифическое повышение чувствительности кожи к сосудистым агентам, повышающим проницаемость сосудов. Кроме того, были обнаружены IgG и IgA антитела к липопротеину 19-кДа, ассоциированному с Н. Pylori , играющему заметную роль в патогенезе хроническая крапивница. Ряд исследований, проведенных в различных странах, показали высокую распространенность H. pylori инфекции у больных хронической крапивницей с последующей клинической ремиссией после проведенной эрадикационной терапии H. pylori . В первом из этих исследований, еще в 1994 году, Kolibasova и др. оценивали 21 пациента с хронической крапивницей и H. pylori инфекцией. Эрадикационная терапия привела к ремиссии крапивницы в 95% случаев. Позже, Bohmeyer и др. в 1996 году, с помощью эндоскопии обнаружили H. pylori в слизистой оболочке желудка у 8 из 10 больных с хронической крапивницей; при этом поражения кожи исчезли в течение нескольких дней лечения амоксициллином и омепразолом.
Ассоциация между хронической крапивницей и H. pylori инфекцией в литературе
В настоящем исследовании мы обнаружили, что показатель распространенности H. pylori инфекции среди пациентов с хронической крапивницей составил 36%. У 24 (72,7%) успешно пролеченных от инфекции H. pylori пациентов наступило излечение крапивницы, в то время как у 9 (27,3%) успешно пролеченных пациентов лечение оказалось безрезультатным. Wustlich и др. изучали 30 пациентов с хронической крапивницей и H. pylori инфекцией после терапии амоксициллином и омепразолом; успех или неуспех эрадикационной терапии оценивали с помощью дыхательного уреазного теста Эрадикация H. pylori инфекции была установлена у 80% пациентов. Через 6 месяцев они наблюдали улучшение или ремиссию крапивницы у 8 пациентов (26,7%). Однако исследование проводилось без контрольной группы и результаты сравнивались с литературными данными частоты спонтанной ремиссии крапивницы в 6%. Hellmig и др. считают, что нет никаких доказательств, что эрадикация H. pylori улучшает исход у пациентов с хронической крапивницей. Высокий уровень спонтанной ремиссии и сосуществование множественных очагов всегда будут заслонять оценку какой-либо конкретной антибактериальной терапии. В 2012 году, Ko?aci?ska-Flont и др. сравнили титр анти- H. pylori антителIgG у 62 больных с хронической идиопатической крапивницей и оценивали эффект эрадикации H. pylori на крапивницу. Они пришли к выводу, что антихеликобактерная терапия не оказывала никакого эффекта на крапивницу у пациентов с антителами IgG к H. pylori и с жалобами со стороны желудка. В 2014 году Yoshimasu и др. изучали влияние эрадикационной терапии крапивницы с высокими титрами антител IgG к H. pylori . Они пришли к выводу, что, независимо от того, острая или хроническая крапивница, высокий титр антител к IgG к H. pylori является показанием к эндоскопическому исследованию и эрадикационной терапия. Существует много доказательств того, что хроническая крапивница может быть связана с различными инфекциями, но рандомизированные контролируемые испытания отсутствуют. При некоторых бактериальных инфекциях, таких как Streptococcus, Mycoplasma pneumoniae, Borrelia также может быть обнаружена связь с хронической крапивницей. И терапевтический эффект от амоксициллина и кларитромицина (два антибиотики широкого спектра действия) может быть обусловлен помимо H. pylori и с эрадикацией других бактерий, также связанных с хронической крапивницей. Для того, чтобы улучшить эффективность лечения и снизить риски побочных эффектов, необходим не только соответствующий выбор препарата, но и оптимальные дозы и длительность лечения. Как показали недавние исследования показали, аутоантитела IgG против IgE и / или его рецепторов Fc?RIα можно найти в сыворотках одной трети пациентов с идиопатической хронической крапивницей, и предпологается, что инфицирование H. pylori может вызвать производство патогенных антител, возможно, в связи с молекулярной мимикрией. Растущий объем данных свидетельствует о том, что 30-50% хронической крапивницы являются результатом аутоиммунного процесса с участием функциональных гистамин-рилизинг анти-Fc?RIα аутоантител или, реже, анти-IgE-аутоантител. Как только это происходит, производство антител может продолжаться даже после ликвидации H. pylori инфекции, чем и объясняется отсутствие клинического улучшения после эрадикации, имевшееся в некоторых исследованиях.
Выводы
H. pylori может играть определенную роль у некоторых пациентов с идиопатической хронической крапивницей. Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что H. pylori инфекция должна быть включена в диагностический план пациентов с резистентной к обычной терапии хронической крапивницей, сочетающейся с патологией желудочно-кишечного тракта. Для диагностики H. pylori инфекции следует использовать тестопределения антигена H. pylori в кале (HpSAT) и дыхательный уреазный тест с мочевиной, содержащей меченные атомы углерода (UBT).
Источник