Гипоксический отек головного мозга
Термин гипоксия происходит от греческого hypo- и латинского oxy [genium] (в переводе — кислород). Термин означает кислородное голодание. Все знают, что кислород в жизни клеточных организмов критически важен. Особенно важен кислород для клеток головного мозга, на который замкнута нервная система.
Не случайно около 20% всей циркулирующей в организме человека крови доставляется к тканям головного мозга. Примерно 3.3 мл кислорода требуется для 100 г тканей каждую минуту. Уменьшение этого объема называется гипоксия головного мозга.
Кислород доставляется клеткам головного мозга с помощью крови, которая забирает его в легочных тканях. Причин ухудшения доставки кислорода много. Но главное – последствия этого. Кислородная недостаточность несет с собой много проблем. До летального исхода включительно.
Гипоксия головного мозга — что это
Гипоксия головного мозга — это патологическое состояние, связанное с кислородным голоданием клеток головного мозга.
Справочно. Гипоксия мозга может быть связана с нарушением кровоснабжения головного мозга, с нарушением дыхания, возникать при резко выраженном дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе, тяжелых анемиях, заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Поскольку клетки головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, при острой тотальной гипоксии мозга возможно быстрое развитие некроза тканей мозга.
Такая картина наблюдается при ишемических инсультах, сопровождающихся резким прекращением кровоснабжения участка мозга, с развитием тяжелейшей гипоксии и некроза.
При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание прогрессирует постепенно, в течение длительного время, поэтому на первых этапах гипоксия мозга может протекать бессимптомно.
Справочно. Однако исход у острой и хронической гипоксии мозга одинаков. При отсутствии своевременного лечения гипоксии, кислородное голодание мозга приводит к некрозу мозговых нейронов.
Причины гипоксии головного мозга
Существует множество причин развития гипоксии головного мозга. Кислородное голодание мозга может быть:
- циркуляторным (циркуляторные гипоксии мозга развиваются на фоне таких сердечно-сосудистых заболеваний как: приобретенные или врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, тяжелые аритмии, блокады ножек пучка Гиса, сосудистый тромбоз, выраженный атеросклероз сосудов, а также при сдавливании церебральных сосудов опухолью);
- экзогенным или гипоксическим (данная форма гипоксии головного мозга связана с дефицитом кислорода во вдыхаемом воздухе и может развиваться при подъеме в горы, длительном нахождении в душном помещении);
- дыхательным (обусловлено заболеваниями респираторного тракта, препятствующими полноценному насыщению крови кислородом во время дыхания: тяжелая бронхиальная астма, пневмония, опухоли легких, дыхательная недостаточность, отек легких, пневмоторакс);
- анемическим или гемическим (эта форма гипоксии связана с нарушением транспортировки кислорода на фоне низкого уровня эритроцитов, гемоглобина и/или железа в крови);
- тканевым (гипоксия головного мозга развивается на фоне нарушения поглощения кислорода тканями, чаще всего такая форма гипоксии связана с отравлением химикатами, например, при отравлении синильной кислотой развивается тяжелая гипоксия головного мозга, связанная с нарушением потребления кислорода нервными клетками).
Также гипоксия головного мозга может развиться на фоне резкого снижения артериального давления, шока (травматического, анафилактического), острой кровопотери, артериальной гипертензии с развитием гипертонического криза.
Реже встречается перегрузочная гипоксия головного мозга, связанная с чрезмерной физической нагрузкой.
Гипоксия головного мозга у плода или у новорожденного может быть связана с хроническим внутриутробным кислородным голоданием (может развиться на фоне анемии у матери, фетоплацентарной недостаточности, обвития пуповиной в родах, дефицита сурфактанта у новорожденного, внутриутробных инфекций, родовой травмы плода).
Факторы риска развития гипоксии головного мозга
К основным факторам риска, способствующим развитию кислородного голодания в тканях мозга относят:
- курение;
- злоупотребление спиртными напитками;
- повышенное артериальное давление;
- ожирение;
- наличие у пациента заболеваний сердечно-сосудистой системы, сахарного диабета, тяжелого атеросклероза, нарушений свертывания крови, аутоиммунных заболеваний, онкологии;
- употребление наркотических средств;
- наличие тяжелых анемий.
К факторам риска развития внутриутробной гипоксии плода относят наличие у матери анемий, курение во время беременности, многоплодную беременность, наличие тяжелых гестозов во время беременности, фетоплацентарную недостаточность, обвитие пуповиной в родах, наличие у беременной сахарного диабета.
Особенности течения гипоксии мозга
Развитие компенсаторных механизмов возможно только при хронической медленно прогрессирующей гипоксии головного мозга. При острой гипоксии головного мозга патогенез кислородного голодания чаще всего напоминает картину при ишемическом инсульте.
Справочно. Восстановление функций нейронов головного мозга возможно в течение 6-8 минут после начала острой тотальной гипоксии. После этого начинается процесс формирования необратимых изменений в коре головного мозга.
При своевременном начале лечения восстановить ткани мозга возможно на протяжении, в среднем, 3-6 часов (зависит от тяжести острой гипоксии).
Тяжелая острая гипоксия головного мозга сопровождается быстрым развитием отека мозга, некроза тканей в зоне ишемии, а также развитием внутричерепной гипертензии.
При хронической гипоксии головного мозга кислородное голодание в тканях прогрессирует медленно, поэтому клетки успевают адаптироваться к работе в условиях гипоксии.
На первых этапах заболевания организм может пытаться компенсировать гипоксию головного мозга за счет увеличения частоты сердечных сокращений и дыханий. Также происходит перераспределение крови в сосудистой системе в пользу головного мозга. Этот процесс называется централизация кровообращения.
Такой механизм позволяет снизить кислородное голодание мозга за счет периферических органов. Необратимые изменения в печени или в почках при развитии общей гипоксии происходят не столь стремительно, как в тканях головного мозга.
Справочно. Однако по мере прогрессирования кислородного голодания в тканях мозга неизбежно запускается процесс отмирания клеток мозга. Клинически такая хроническая гипоксия чаще всего проявляется прогрессирующей старческой деменцией.
Стадии
Стадии гипоксии зависят от скорости её развития и течения болезни:
- молниеносная (развивается не более2-3 минут);
- острая (не дольше 2 часов);
- подострая (3-5 часов);
- хроническая (развивается долго, вплоть до нескольких лет).
По распространённости гипоксии она бывает общей и местной. По сложности протекания делится на степени:
- лёгкая (симптомы ощущаются при физических нагрузках);
- умеренная (даёт о себе знать в состоянии покоя);
- тяжёлая (выраженные проявления, вплоть до комы);
- критическая (шоковое состояние, часто заканчивающееся смертью).
Последствия кислородного голодания мозга
Поскольку ткани головного мозга крайне чувствительны к кислородному голоданию, основная опасность гипоксии головного мозга заключается в отмирании мозговых нейронов.
Справочно. Чем тяжелее и длительнее гипоксия, тем выше вероятность быстрого развития необратимых процессов в тканях головного мозга.
Острая гипоксия мозга, протекающая по типу ишемического инсульта, чревата быстрым развитием некроза тканей мозга в зоне ишемии, развитием отека мозга, появлением тяжелых (часто необратимых) неврологических нарушений (нарушения речи, двигательные нарушения, потеря памяти).
Хроническая гипоксия приводит к развитию деменции, сопровождающейся нарушениями памяти, координации движений, речи, изменением поведения, постепенной потерей способности к самообслуживанию.
Гипоксия головного мозга — симптомы
Симптомы гипоксии мозга зависят от типа кислородного голодания мозговой ткани (хроническая или острая гипоксия мозга), а также от тяжести гипоксии.
Симптомы хронической гипоксии головного мозга прогрессируют постепенно. Вначале пациента беспокоят:
- частые головные боли;
- постоянные приступы головокружения;
- звон и шум в ушах;
- прогрессирующее снижение зрения;
- мелькание мушек и пятен перед глазами;
- постоянная дневная сонливость;
- шаткость походки;
- ночная бессонница;
- частые перепады настроения, хроническая плаксивость, тревожность, депрессивность, панические атаки.
При прогрессировании хронической гипоксии головного мозга присоединяется нарушение координации движений, нарушения мелкой моторики, нарушения речи.
Также могут отмечаться признаки деменции.
Хроническая прогрессирующая гипоксия мозга часто наблюдается у пожилых людей с атеросклерозом церебральных сосудов. На фоне закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками и нарушения мозгового кровообращения развивается хроническое кислородное голодание и деменция.
Деменция проявляется изменением поведения пациента, ухудшением памяти, появлением дурашливости, неадекватности поведения, постоянной раздражительностью или плаксивостью, нарушением координации движений, снижением способности к самообслуживанию, появлением непроизвольных мочеиспусканий.
Симптомы острой гипоксии мозга
Справочно. Симптомы острого кислородного голодания мозга чаще всего проявляются по типу ТИА (транзиторных ишемических атак) или ишемического инсульта.
Острая гипоксия головного мозга при ишемическом инсульте может проявляться:
- резкой заторможенностью, оглушенностью, нарушением сознания пациента;
- дезориентацией в пространстве и времени;
- резко выраженными головными болями;
- тошнотой и рвотой;
- тремором конечностей и судорогами;
- потерей мимики на одной половине лица («перекошенное» лицо за счет опущения века и уголка губ на одной стороне лица);
- односторонним параличом конечностей или потерей чувствительности в конечностях с одной стороны.
Симптомы транзиторных ишемических атак похожи на проявления инсульта, однако длительность неврологических нарушений при ТИА обычно не превышает часа.
Транзиторная ишемическая атака чаще всего проявляется тяжелыми головокружениями, появлением нистагма (колебательных движений глазных яблок), двоением в глазах, тошнотой, мельканием цветных кругов перед глазами, рвотой, временной потерей памяти, потерей сознания, нарушением координации движений, нарушениями чувствительности конечностей, шаткостью походки.
Гипоксия головного мозга у детей
Гипоксия головного мозга у детей чаще всего проявляется:
- частыми перепадами настроения;
- неусидчивостью;
- нервозностью;
- агрессивностью;
- отставанием в умственном развитии;
- шаткостью походки;
- нарушениями речи;
- неспособностью усваивать новую информацию;
- бессонницей;
- частыми обморочными состояниями.
Внутриутробная гипоксия плода
Внутриутробная гипоксия плода приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов плода.
Важно. Хроническая внутриутробная гипоксия плода приводит к нарушению развития плода, преждевременным родам, внутриутробной гибели плода. В дальнейшем, такой ребенок может отставать в умственном и физическом развитии, также у таких детей часто наблюдается слабый иммунитет и больший риск развития сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы.
Острая гипоксия при отсутствии своевременной помощи чаще всего приводит к быстрой гибели плода. Основными факторами риска развития внутриутробной гипоксии плода считают наличие у беременной:
- сахарного диабета;
- анемии;
- сопутствующих заболеваний почек, печени или сердечно-сосудистой системы;
- тяжелых гестозов беременности;
- нарушения свертываемости крови;
- многоводия или маловодия;
- многоплодия;
- резус-конфликта с плодом;
- переношенной беременности.
Также риск развития гипоксии плода увеличивается при стремительных родах, ягодичном предлежании плода, длительном безводном периоде, обвитии шеи плода пуповиной, отслойке плаценты, наличии мекония в околоплодных водах, при недоношенной беременности.
Степени по шкале Апгар
Ребёнку при рождении даётся оценка в зависимости от того, насколько хорошо функционируют все системы в организме. Для этого используется шкала Апгар, по которой ориентируются врачи. Сначала оценивается состояние на первой минуте жизни, а затем спустя 5 минут.
Какие могут быть баллы:
- от 0 до 3 (тяжёлая форма гипоксии),
- от 4 до 5 (средняя тяжесть кислородного голодания),
- от 6 до 7 (лёгкое нарушение),
- от 8 до 10 (с ребёнком всё хорошо).
Справочно. Оцениваться будет частота дыхания, наличие рефлекторной активности, окрас кожи, мышечный тонус. Также внимание уделяется частоте сокращений сердца.
В зависимости от того, имеются ли у ребёнка нарушения, будет ставиться конкретный балл. Лёгкая гипоксия самостоятельно проходит в течение 5 минут, а вот остальные степени требуют лечения.
Диагностика гипоксии головного мозга
Для диагностики кислородного голодания мозга могут применять:
- электроэнцефалограмму;
- ангиографию сосудов шеи и головного мозга;
- МРТ и КТ шеи и головного мозга;
- Рентгенографию шейного отдела позвоночника;
- общий анализ крови + уровень железа;
- коагулограмму;
- оценку насыщения крови кислородом;
- ЭКГ и УЗИ сердца;
- осмотр глазного дна;
- мониторинг артериального давления;
- контроль уровня сахара в крови.
Также обязателен осмотр невролога и кардиолога.
Как лечить гипоксию
Лечение кислородного голодания мозга зависит от основного заболевания, ставшего причиной гипоксии.
При атеросклерозе сосудов назначают гиполипидемическую диету, препараты, снижающие уровень холестерина в крови.
Для лечения анемий назначают препараты железа (при необходимости применяют препараты фолиевой кислоты).
При артериальной гипертензии применяют препараты, нормализующие артериальное давление.
Для лечения тромбозов назначают антиагрегантную и антикоагулянтную терапию.
Справочно. Также для нормализации кровообращения в тканях головного мозга могут назначать препараты ноотропов, антиоксиданты, милдронат, витамины группы В, лечебную гимнастику, массаж воротниковой зоны.
Гимнастика дыхательных путей
Самый простой нелекарственный путь увеличения поступления кислорода — вентиляция легких. Аппараты ИВЛ применяют в крайних случаях. А вот гимнастика дыхательных путей вполне подойдет.
Наиболее популярными называют:
- методика Стрельниковой,
- бодифлекс,
- йога.
Обратите внимание на то, что дыхание по Стрельниковой имеет свои особенности, которые нужно понять. Хотя и бодифлекс требует правильного понимания в применении.
Справочно. Напомним о дыхательных тренажерах “самоздрав” и Фролова. Инструменты сильные. При желании могут помочь не только в решении проблем с гипоксией, но и при других болезнях.
Прогноз
Прогноз будет зависеть от тяжести поражения тканей головного мозга. Очаги поражений останутся навсегда если кислородное голодание мозга было существенным и по времени и по объемам. Другой вопрос — какие части мозга были повреждены.
Проявления легкой степени гипоксии чаще исчезают в течение двух недель. Нарушения же после гипоксии средней тяжести могут оставаться в активности до года. Немотивированная агрессия и возбуждение, расстройство психики, слепота и галлюцинации как раз и будут демонстрировать произошедшие изменения.
Тяжелая гипоксия оставит более тяжелые последствия.
Важно. В любом случае следует пытаться избавиться от последствий. Консультируйтесь с неврологом. Не опускайте рук. Вполне возможно собственной активностью улучшить состояние.
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник