Гипертрофия левого желудочка отек легких

Январь 31, 2019
Нет комментариев

Кардиогенный отек легких определяется как отек легких из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, вторичного к повышенному давлению в легочной вене. Кардиогенный отек легких отражает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции легких и альвеолах в результате сердечной дисфункции.

Рентгенограмма показывает острый отек легких у пациента, который поступил с острым передним инфарктом миокарда.

Отек легких может быть вызван следующими основными патофизиологическими механизмами:

Дисбаланс сил Старлинга – то есть повышение легочного капиллярного давления, снижение онкотического давления плазмы, повышение отрицательного интерстициального давления
Повреждение альвеолярно-капиллярного барьера
Лимфатическая обструкция
Идиопатический (неизвестный) механизм

Повышенное гидростатическое давление, приводящее к отеку легких, может быть вызвано многими причинами, в том числе чрезмерным введением внутрисосудистого объема, обструкцией легочного венозного оттока (например, митральным стенозом или миксомой левого предсердия) и недостаточностью левого желудочка, вторичной по отношению к систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Кардиогенный отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без своевременного распознавания и лечения состояние больного может быстро ухудшаться.

Осложнения

Основными осложнениями, связанными с кардиогенным отеком легких, являются респираторная усталость и недостаточность. Оперативная диагностика и лечение, как правило, предотвращают эти осложнения, однако врач должен быть готов обеспечить вспомогательную вентиляцию легких, если у пациента начинают проявляться признаки респираторной усталости (к примеру, вялость, усталость, потливость, ухудшение состояния тревоги).

Внезапная сердечная смерть, производная по отношению к сердечной аритмии, является еще одной проблемой, и постоянный мониторинг сердечного ритма помогает в быстрой диагностике опасных аритмий.

Для предотвращения рецидива кардиогенного отека легких необходимо производить консультации больных, у которых отек легких вызван диетическими причинами или несоблюдением режима приема лекарств.

Причины

Кардиогенный отек легких вызван повышенным гидростатическим давлением в капиллярах легких, что приводит к проникновению жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Повышенное давление в левом предсердии увеличивает венозное давление в легочной артерии и давление в легочной микроциркуляторном русле, что приводит к отеку легких.

Механизм кардиогенного отека легких

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ разделены альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3 анатомически разных слоев:

1) капиллярного эндотелия;

2) интерстициальное пространство, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;

3) альвеолярный эпителий.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицием. Отек легких возникает при увеличении чистого потока жидкости из сосудистой системы в интерстициальное пространство. Отношения Старлинга определяют баланс жидкости между альвеолами и сосудистым руслом.

Чистая фильтрация жидкости может увеличиваться при изменении различных параметров уравнения Старлинга. Кардиогенный отек легких преимущественно возникает вторично по отношению к нарушению оттока левого предсердия или дисфункции левого желудочка. Чтобы отек легких развивался вторично по отношению к увеличению легочного капиллярного давления, легочное капиллярное давление должно повышаться до уровня, превышающего коллоидно-осмотическое давление в плазме.

Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт. ст., а коллоидно-осмотическое давление – 28 мм рт. Высокое давление легочного капиллярного клина может не всегда быть очевидным при установленном кардиогенном отеке легких, поскольку капиллярное давление, возможно, вернулось к нормальному, когда измерение выполнено.

Лимфатические сосуды играют ключевую роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких, удаляя растворенные вещества, коллоид и жидкость из интерстициального пространства со скоростью приблизительно 10-20 мл / ч. Острое увеличение легочного артериального капиллярного давления (т.е. до > 18 мм рт. ст.) Может увеличить фильтрацию жидкости в легочный интерстиций, но лимфатическое удаление не увеличивается соответственно. Напротив, в присутствии хронически повышенного давления левого предсердия скорость удаления лимфы может достигать 200 мл / ч, что защищает легкие от отека легких.

Этапы

Прогрессирование накопления жидкости при кардиогенном отеке легких может быть представлено как три различных физиологических стадии.

Этап 1

На стадии 1 повышенное давление левого предсердия приводит к растяжению и открытию мелких легочных сосудов. На этом этапе газообмен крови не ухудшается или даже может быть немного улучшен.

Этап 2

На 2 стадии жидкость и коллоид перемещаются в легочный интерстиций из легочных капилляров, но первоначальное увеличение оттока лимфы эффективно удаляет жидкость. Продолжающаяся фильтрация жидкости и растворенных веществ может перекрывать дренажную способность лимфатической системы. В этом случае жидкость первоначально накапливается в относительно эластичном интерстициальном отделении, которым обычно является периваскулярная ткань крупных сосудов, особенно в зависимых зонах.

Накопление жидкости в интерстиции может нарушить работу мелких дыхательных путей, что приведет к легкой гипоксемии. Гипоксемия на этой стадии редко бывает достаточной величины, чтобы стимулировать тахипноэ. Тахипноэ на этой стадии в основном является результатом стимуляции юкстапульмональных капиллярных (J-типа) рецепторов, которые представляют собой немиелинизированные нервные окончания, расположенные рядом с альвеолами. Рецепторы J-типа участвуют в рефлексах, модулирующих дыхание и частоту сердечных сокращений.

Этап 3

На 3-й стадии, поскольку фильтрация жидкости продолжает увеличиваться и происходит заполнение свободного промежуточного пространства, жидкость накапливается в относительно несовместимом промежуточном пространстве. Промежуточное пространство может содержать до 500 мл жидкости. При дальнейшем накоплении жидкость пересекает альвеолярный эпителий в альвеолы, что приводит к альвеолярному затоплению. На этой стадии заметны нарушения газообмена, жизненная емкость и другие объемы дыхания существенно снижаются, а гипоксемия становится более тяжелой.

Сердечные расстройства, проявляющиеся как кардиогенный отек легких

Обструкция предсердного оттока

Это может быть связано с митральным стенозом или, в редких случаях, с миксомой предсердия, тромбозом протеза клапана или врожденной мембраной в левом предсердии. Митральный стеноз обычно является результатом ревматизма, после которого он может постепенно вызывать отек легких. Другие причины кардиогенного отека легких часто сопровождают митральный стеноз при острой форме болезни; Примером является снижение наполнения левого желудочка из-за тахикардии при аритмии (например, мерцательная аритмия) или лихорадке.

Систолическая дисфункция левого желудочка

Систолическая дисфункция, частая причина кардиогенного отека легких, определяется как снижение сократимости миокарда, которое уменьшает сердечный выброс. Падение сердечного выброса стимулирует симпатическую активность и расширение объема крови, активируя систему ренин-ангиотензин-альдостерон, которая вызывает ухудшение за счет уменьшения времени наполнения левого желудочка и повышения капиллярного гидростатического давления.

Хроническая недостаточность левого желудочка обычно является результатом застойной сердечной недостаточности (ЗСН) или кардиомиопатии. Причины острых обострений включают следующее:

Острый инфаркт миокарда или ишемия
Несоблюдение пациентом диетических ограничений (к примеру, диетических солевых ограничений)
Несоблюдение пациентом лекарств (к примеру, диуретиков)
Тяжелая анемия
Сепсис
тиреотоксикоз
Миокардит
Токсины миокарда (к примеру, алкоголь, кокаин, химиотерапевтические агенты, такие как доксорубицин [Адриамицин], трастузумаб [Герцептин])
Хроническая болезнь клапанов, аортальный стеноз, аортальная регургитация и митральная регургитация

Диастолическая дисфункция левого желудочка

Ишемия и инфаркт могут вызывать диастолическую дисфункцию левого желудочка в дополнение к систолической дисфункции. При сходном механизме ушиб миокарда вызывает систолическую или диастолическую дисфункцию.

Диастолическая дисфункция сигнализирует о снижении диастолической растяжимости левого желудочка (комплаенс). Из-за этого пониженного соответствия требуется повышенное диастолическое давление для достижения аналогичного ударного объема. Несмотря на нормальную сократительную способность левого желудочка, уменьшение сердечного выброса в сочетании с избыточным конечным диастолическим давлением приводит к гидростатическому отеку легких. Диастолические нарушения также могут быть вызваны сужением перикардита и тампонады.

Дисритмии

Быстрая фибрилляция предсердий и желудочковая тахикардия могут быть причиной возникновения кардиогенного отека легких.

Гипертрофия левого желудочка и кардиомиопатии

Они могут увеличить жесткость левого желудочка и конечное диастолическое давление с отеком легких, который возникает в результате повышения гидростатического капиллярного давления.

Перегрузка объема левого желудочка

Объемная перегрузка левого желудочка возникает при различных сердечных или несердечных заболеваниях. Сердечные заболевания – это разрыв межжелудочковой перегородки, острая или хроническая аортальная недостаточность и острая или хроническая митральная регургитация. Эндокардит, расслоение аорты, травматический разрыв, разрыв фенестрации врожденного клапана и ятрогенные причины являются наиболее важными причинами острой аортальной регургитации, которые могут привести к отеку легких.

Разрыв межжелудочковой перегородки, недостаточность аорты и митральная регургитация вызывают повышение конечного диастолического давления левого желудочка и давления левого предсердия, что приводит к отеку легких. Обструкция оттока левого желудочка, например, вызванная стенозом аорты, вызывает повышение конечного диастолического давления наполнения, повышение давления левого предсердия и повышение легочного капиллярного давления.

Задержка натрия может возникнуть в связи с систолической дисфункцией левого желудочка. Однако в определенных условиях, таких как первичные почечные расстройства, задержка натрия и перегрузка объемом могут играть первостепенную роль. Кардиогенный отек легких может возникать у лиц с гемодиализ-зависимой почечной недостаточностью, зачастую в результате несоблюдения диетических ограничений или несоблюдения сеансов гемодиализа.

Инфаркт миокарда

Одним из механических осложнений инфаркта миокарда может быть разрыв межжелудочковой перегородки или папиллярной мышцы. Данные механические осложнения значительно повышают объемную нагрузку в острых условиях и, следовательно, могут привести к отеку легких.

Обструкция оттока левого желудочка

Острый стеноз аортального клапана может вызвать отек легких. Однако, стеноз аорты вследствие врожденного расстройства, кальцификации, дисфункции протеза клапана или ревматического заболевания обычно имеет хроническое течение и связан с гемодинамической адаптацией сердца. Эта адаптация может включать концентрическую гипертрофию левого желудочка, которая сама по себе может вызвать отек легких вследствие диастолической дисфункции левого желудочка. Гипертрофическая кардиомиопатия является причиной динамической обструкции оттока левого желудочка.

Повышенное системное артериальное давление можно считать причиной обструкции оттока левого желудочка, поскольку она повышает системное сопротивление против насосной функции левого желудочка.

Диагностика

Лабораторные исследования, используемые при оценке пациентов с кардиогенным отеком легких, включают следующее:

Общий анализ крови позволяет исследовать тяжелую анемию и может вызвать сепсис или инфекцию, если присутствует существенно повышенное количество лейкоцитов или бандемия
Измерение уровня электролитов в сыворотке. Больные с хронической ЗСН часто используют диуретики и поэтому предрасположены к нарушениям электролита, в особенности к гипокалиемии и гипомагниемии; лица с хронической почечной недостаточностью подвержены высокому риску гиперкалиемии, в особенности когда они не проходят сеансы гемодиализа
Определение содержания мочевины в крови и креатинина – данные методы исследования позволяют исследовать больных с почечной недостаточностью и ожидаемой реакцией на диуретики; в состояниях с низким выходом, таких как систолическая дисфункция, снижение уровня БУН и уровня креатинина может быть вторичным по отношению к гипоперфузии почек
Пульсоксиметрия. Пульсоксиметрия полезна при оценке гипоксии и, следовательно, степени тяжести кардиогенного отека легких; она также полезна для мониторинга реакции больного на дополнительную оксигенацию и другие методы лечения.
Анализ газов артериальной крови – этот тест является более точным, чем пульсоксиметрия для измерения насыщения кислородом; Решение о начале искусственной вентиляции легких основывается, главным образом, на клинических данных, но в редких случаях результаты газов артериальной крови принимаются во внимание.

Электрокардиография

Увеличение левого предсердия и гипертрофия левого желудочка являются чувствительными, хотя и неспецифическими, признаками хронической дисфункции левого желудочка. Электрокардиография может свидетельствовать об острой тахидисритмии или брадидритмии или острой ишемии или инфаркте миокарда в качестве причины кардиогенного отека легких.

Компьютерная томография

КТ грудной клетки может быть полезным инструментом для дифференциации кардиогенного отека легких от острого респираторного дистресс-синдрома в отделении неотложной помощи с общей точностью диагностики 88,5%. Характеристики КТ грудной клетки с высокой положительной прогностической ценностью и умеренной отрицательной прогностической ценностью для кардиогенного отека легких, вероятно, включают наличие аттенюации матового стекла преимущественно в верхней доле или центральной области, а также консолидацию центрального воздушного пространства.

Лечение

Первоначальное лечение пациентов с кардиогенным отеком легких должно быть направлено на изучение основ реанимации, то есть дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Кислород следует назначать всем пациентам, чтобы поддерживать насыщение кислородом более 90%. Любая связанная аритмия или ИМ должны лечиться соответствующим образом.

Методы доставки кислорода включают использование лицевой маски, неинвазивной вентиляции с поддержкой давления (которая включает двухуровневое положительное давление в дыхательных путях и постоянное положительное давление в дыхательных путях), а также интубацию и механическую вентиляцию. Какой метод используется, зависит от наличия гипоксемии и ацидоза, а также от уровня сознания пациента. Например, интубация и искусственная вентиляция могут стать необходимыми в случаях постоянной гипоксемии, ацидоза или изменения психического статуса. Использование неинвазивной вентиляции с поддержкой давления у пациентов с ацидозом с тяжелым острым кардиогенным отеком легких, по-видимому, не связано с неблагоприятными исходами (ранняя смертность и показатели интубации) у этих пациентов.

После первоначального ведения медикаментозное лечение кардиогенного отека легких сфокусировано на 3 основных задачах:

1) уменьшение легочного венозного возврата (снижение преднагрузки),

2) снижение системного сосудистого сопротивления (снижение постнагрузки) и, в некоторых случаях,

3) инотропное служба поддержки.

Понижение преднагрузки уменьшает гидростатическое давление в капиллярах легких и уменьшает трансдукцию жидкости в легочный интерстиций и альвеолы. Снижение постнагрузки увеличивает сердечный выброс и улучшает почечную перфузию, что допускает диурез у пациента с перегрузкой жидкостью.

Больные с тяжелой дисфункцией левого желудочка или острыми клапанными нарушениями могут иметь гипотензию. Эти лица могут не переносить лекарственные препараты. Следовательно, для поддержания адекватного артериального давления необходима инотропная поддержка для таких больных.

Больным, которые остаются гипоксичными, несмотря на дополнительную оксигенацию, и лицам, имеющим тяжелые респираторные расстройства, требуется дополнительная вентиляционная поддержка в дополнение к максимальной медикаментозной терапии.

Загрузка…

Источник

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Последняя характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии.

В настоящее время ГЛЖ рассматривают как основной предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, по образному выражению, ГЛЖ – это «молчаливый убийца». Подтверждением этому являются данные Kannel (1992), свидетельствующие о том, что у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными без ГЛЖ. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГЛЖ встречаются почти в 3 раза чаще, а сердечная недостаточность – в 4 раза, чем у пациентов с АГ, но без ГЛЖ.

Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Среди биохимических факторов, приводящих к развитию ГЛЖ, следует отметить повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Избыточное образование норадреналина и ангиотензина II с последующим связыванием с АТ1 рецепторами приводит к вазоконстрикции, активации гипертрофии и пролиферации, а гиперальдостеронемия – задержке жидкости, коллагенообразованию и фиброзу. Уровень ангиотензина II коррелирует с массой миокарда: чем он выше, тем чаще развивается ГЛЖ. На сегодняшний день РААС рассматривается как двухкомпонентная система – циркулирующая и тканевая. Предполагается, что именно тканевая РААС принимает самое активное участие в развитии таких патологических процессов как атеросклероз, гипертрофия и фиброз.

Активность РААС в значительной степени генетически детерминирована. Одним из генетических факторов, способствующих развитию ГЛЖ, является полиморфизм гена АПФ, который относится к регуляторным генам, для него характерен инзерционно-делеционный (I/D) полиморфизм в 16-м интроне хромосомы 17q23. Наличие или отсутствие фрагмента длиной 300 нуклеотидных пар (н. п.) рассматривают как маркер полиморфизма гена АПФ, для инзерции (I) характерен фрагмент 490 н. п., для делеции (D) – 190 н. п.

Биохимическими проявлениями DD генотипа являются: повышение уровня и активности АПФ, уровня ангиотензина ІІ, снижение уровня брадикинина, чувствительности к натрию, инсулинорезистентность. Выявлены следующие фенотипические проявления данного генотипа: артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, более частое развитие и тяжелое течение поражений почек, высокий риск внезапной смерти. Выраженная гипертрофия миокарда при DD генотипе связана со значительным преобладанием активности местной РААС над системной, высоким удельным весом образования ангиотензина ІІ не-АПФ-опосредованным путем, преимущественно из ангиотензиногена. Следует отметить, что DD генотип среди больных с артериальной гипертензией встречается значительно чаще, чем в популяции, и, возможно, является ведущим патогенетическим механизмом у этих больных.

По данным исследований, проводимых нашей кафедрой совместно с Институтом терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, в общей популяции DD генотип встречается у 28%, DI генотип – у 43%, II генотип – у 29% людей; у больных с эссенциальной гипертонией DD генотип – у 43%, DI генотип – у 33%, II генотип – у 24% пациентов. В группе больных – гомозигот по делеции в гене АПФ достоверно чаще встречалась гипертрофия миокарда левого желудочка, масса миокарда была достоверно выше.

С учетом неблагоприятного влияния ГЛЖ на клиническое течение и прогноз больных с артериальной гипертензией, а также снижения риска развития сердечно-сосудистых событий при регрессе гипертрофии чрезвычайно важна коррекция модифицируемых факторов риска ГЛЖ. Прежде всего, это назначение адекватной антигипертензивной терапии, обеспечивающей достижение целевых цифр АД, предупреждение выраженной утренней гипертензии, нормализацию суточного профиля и вариабельности АД, устранение гиперактивности САС и РААС, в том числе тканевой.

При выборе антигипертензивного препарата нужно учитывать не только его способность снижать артериальное давление, но и органопротекторные свойства. Наиболее значимое органопротекторное влияние имеют препараты, воздействующие на тканевую РААС, – ингибиторы АПФ и сартаны, что подтверждают многие клинические исследования. При проведении сравнительных исследований установлено, что менее значимое влияние на выраженность ГЛЖ оказывают диуретики и бета-блокаторы, более эффективны антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и сартаны.

Так, в исследовании LIFE доказано, что при одинаковом влиянии на АД лосартан более значимо влиял на ГЛЖ, чем атенолол. Подобные результаты получены и при использовании другого препарата этой группы – телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом, карведилолом, рамиприлом. Так в 12-месячном двойном слепом испытании пациентов с легкой и умеренно выраженной гипертензией индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) достоверно снижался по отношению к начальным параметрам в группе пациентов, принимавших 1 раз в сутки телмисартан 80 мг (с 141 до 125 г/м; р

Гипертрофия левого желудочка

Под таким заболеванием, как гипертрофия левого желудочка имеется в виду такое функциональное состояние сердца, при котором миокард способен наращивать массу своих мышц.

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться как осложнение после многих заболеваний, и ее формирование – это прогностически неблагоприятный признак. Риск летального исхода при развитии гипертрофии левого желудочка становится выше в 7-9 раз, зачастую от этого заболевания страдает мужской пол. Особенно важным является прогноз для молодых пациентов: если у таких лиц стремительно развивается гипертрофия, то в течение следующих 5 лет можно ожидать смерти больного.

Причины гипертрофии

Все причины, которые приводят к такому патологическому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, разделяют на:

К физиологическим причинам относятся активные тренировки и образ жизни. Причем их необходимо соизмерять со способностями организма пациента. Все дело в том, что вся нагрузка на левый сердечный желудочек является прямо пропорциональной физической активности.

Среди патологических причин гипертрофии выделяют наследственные и приобретенные. Врожденные сердечные патологии составляют лишь малый процент от всех типов гипертрофий. Наиболее распространенными врожденными патологиями считаются пороки сердца, которые выражаются в нарушении оттока крови из сердечного желудочка. Приобретенные причины спровоцированы вредными привычками (избыточным весом, чрезмерными нагрузками и др.).

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться годами, и больной человек часто даже не подозревает, что имеет сердечную патологию. Именно в этом скрывается коварство, потому что она длительный период времени не подает каких-то явных признаков. Это часто бывает на первоначальной стадии болезни, когда увеличение массы стенок еще не способно превысить возможности функции кровообращения. Часто патологию выявляют врачи при проведении электрокардиографии во время плановых профилактических медицинских осмотров. Но клиническая картина может быть иной, а иногда и прямо противоположной: в самом начальном этапе ее проявления состояние больного сильно ухудшается. И наиболее характерным признаком гипертрофии считается стенокардия, развивающаяся от того, что происходит сжатие тех сосудов, которые питают миокард.

Появляются резкая боль в области грудной клетки, данная патология дает о себе знать головокружениями, фибрилляцией предсердий, мгновенным замиранием сердца и потерей сознания. Больной человек может очень быстро утомляться, появляется аритмия мерцательного типа. При наличии такой симптоматики следует незамедлительно провести ЭКГ и УЗД сердца.

Среди часто встречаемых осложнений гипертрофии выделяется недостаточность левого предсердия, которая вызывает одышку. Она может проявлять себя как при физических нагрузках, так и в абсолютном покое. Этот признак уже появляется на более поздней стадии данной патологии.

Помимо этих признаков гипертрофия проявляется:

При инфаркте миокарда, атеросклерозе, пороках сердца, отеке легких, остром гломерулонефрите и сердечной недостаточности сама гипертрофия является их первым симптомом, на что могут указывать результаты электрокардиографии.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

Левый желудочек сердца – это связующее звено с большим кругом кровообращения, который несет ответственность за подачу крови во все ткани и органы, поэтому увеличение в размерах этого отдела приводит к очень серьезным осложнениям, например:

Очень важно и необходимо выявить эту аномалию вовремя, еще на ранних этапах, чтобы успеть предотвратить появление более серьезных осложнений. Для этого нужно проходить регулярные осмотры у врача-кардиолога. Так как каждый из нас является индивидуальным и нормальные показатели состояние организма для каждого человека могут иметь определенные границы, именно по этой причине и необходимо проходить регулярные обследования. Благодаря таким мониторингам врач может определить наличие каких-либо изменений, которые могут присутствовать в организме и предпринять необходимые действия.

Чаще всего гипертрофия левого желудочка не является самостоятельной болезнью, а симптомом той или иной патологии, преимущественно сердечно-сосудистой системы. Поэтому перед тем, как начать лечение, необходимо установить причину патологии принять необходимые меры для лечения основной болезни.

Например, одна из причин возникновения гипертрофии левого желудочка – врожденный порок сердца. В этом случае показано оперативное лечение, после которого назначается симптоматическая терапия. Кроме того, назначается патогенетическое лечение, которое направлено на замедление процессов гипертрофии.

Прежде всего, начиная лечение, необходимо постараться устранить причину гипертрофии. Без этого лечение может не оказать должного эффекта. Например, если гипертрофия возникла из-за малоподвижного образа жизни, различных вредных привычек, нерационального и неправильного питания, предпринимать какие-то шаги без нормализации образа жизни бесполезно. Таким пациентам лучше применять умеренные физические нагрузки, занимаясь аэробикой, бегом, плаванием.

В рационе пациентов с гипертрофией обязательно должны присутствовать продукты, которые богаты витаминами, коферментом Q-10, микроэлементами (калием, кальцием, магнием), омега жирными кислотами. Наличие таких веществ помогает укрепить стенку миокарда и оказывает положительное воздействие на обменные процессы в тканях.

Медикаментозное лечение при гипертрофии левого желудочка используется не всегда. Прежде всего, оно направленно на восстановление питания миокарда и сердечного ритма. Это бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин и др.) и антиаритмические средства (верапамил, атенолол, амиодарон). Прием препаратов, которые регулируют сердечную деятельность, необходим в течение всей жизни пациента. Их ни в коем случае нельзя сочетать с алкоголем. Кроме того, показан прием ингибиторов ангиотензина, гипотензивных средств (рамиприл, эналаприл и других). Желательно избавиться от вредных привычек. Например, никотин снижает насыщение сердечной мышцы кислородом.

Пациентам с гипертрофией левого желудочка показано дробное питание. Необходимо выпивать достаточное количество жидкости, обязательно следить за регулярным опорожнением кишечника (не меньше 1−2 раз в сутки), так как он отвечает за усвоение в организме всех питательных веществ. Спровоцировать гипертрофию может повышенное содержание сахара в крови, поэтому для лечения такого состояния необходимо принимать средства, нормализующие сахар.

Если принятые меры не позволяют остановить процесс гипертрофии, в некоторых случаях рекомендовано оперативное вмешательство, которое заключается в удалении участка гипертрофированной мышцы. Операция показана при врожденных пороках сердца в детском возрасте.

Хирургическое вмешательство при гипертрофии левого желудочка заключается в проведении двух видов операций. Первая заключается в устранении ишемии, выполняется в стадии декомпенсации патологического процесса. Этого можно достичь при помощи стенирования коронарных артерий и ангиопластики. Еще один вид операции – коррекция сердечных пороков. С этой целью проводится протезирование клапанов при их недостаточной функции и комиссуротомия.

Гипертрофия левого желудочка – опасная патология. При наличии ее в организме возрастает процент разных осложнений. Поэтому всегда нужно контролировать уровень артериального давления, регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить ультразвуковое и электрокардиографическое исследование сердца, чтобы иметь возможность отследить динамику данной ситуации. При правильном выполнении всех рекомендаций исход заболевания благоприятный.

Источник