Гипертонический раствор для лечения отека мозга

Гипертонический раствор в анестезиологии. Показания

Вопрос использования гипертонического раствора в нейроанестезиологии и при лечении травматических повреждений мозга до сих пор остается спорным и требует дальнейшего прояснения.

• Хотя гипертонический раствор по определению не является осмодиуретиком, он как и маннитол эффективно снижает церебральный отек и ВЧД, улучшая мозговой кровоток при травме головного мозга.

• Пользы от применения гипертонического раствора, однако, не наблюдается у пациентов с другими видами повреждения головного мозга, например, при субарахноидальном кровоизлиянии (САК). Так что основное применение гипертонический раствор находит—при проведении реанимационных мероприятий у больных с тяжелой политравмой, гипотензией и сопутствующей тяжелой травмой головного мозга.

• Небольшой объем инфузии (менее 250 мл или 2 мл/кг 7,5% раствора хлорида натрия) при проведении реанимационных мероприятий у таких пациентов приводит к улучшению выживаемости.

Дозы и способ применения гипертонического раствора. Взрослые: внутривенно болюсно 2 мл/кг 7,5% раствора хлорида натрия. Дети: 0,1-1 мл/кг 3% раствора до максимальной осмолярности плазмы 360 мос-моль/кг.

Механизм действия гипертонического раствора:

Гипертонические растворы солей не имеют точного определения, обычно так называют растворы хлорида натрия в концентрации от 3 до 20%. Механизм действия у всех растворов одинаковый.

• При интактном ГЭБ возникает осмотический градиент между натрием и водой, по которому вода выводится из паренхимы мозга, что ведет к снижению объема мозга.

• Дегидратация эндотелиальных клеток может приводить к небольшому расширению сосудов и улучшению кровотока.

• Дополнительный положительный эффект может также заключаться в восстановлении мембранных потенциалов нейронов и снижении адгезии лейкоцитов к эндотелию, что влияет на воспалительный ответ.

Неврологические эффекты гипертонического раствора:

• Гипертонический раствор снижает ВЧД у пациентов с внутричерепной гипертензией.

• Был описан эффект рикошета в виде усиления отека у пациентов с поврежденным ГЭБ на фоне длительной инфузии.

• Объем мозга, оцениваемый в процессе краниотомии, уменьшался.

Системные эффекты гипертонического раствора:

• После введения гипертонического раствора возникает временное (около 20 минут) повышение объема крови, возрастает сердечный выброс, что, возможно, в результате прямого положительного инотропного эффекта Системное сосудистое сопротивление остается неизменным. Среднее артериальное давление увеличивается вследствие повышения объема крови и сердечного выброса.

• Воздействие на сердечно-сосудистую систему можно продлить дальнейшим назначением гинеросмолярных коллоидных растворов.

• В результате увеличения перфузиоиного давления в почках, усиливается клубочковая фильтрация и увеличивается выброс предсердного натрийуретического пептида, вследствие чего увеличивается диурез и натрийурез.

• Гипернатриемия при повторных введениях неизменна.

• При больших объемах инфузии гипертонического раствора возможен гиперхлоремический ацидоз.

• Из-за усиленной экскреции калия почками может возникнуть гипокалиемия.

• Убедительные прямые доказательства «спасительного эффекта» использования гипертонических растворов у пациентов с внутричерепной гипертензией отсутствуют, но клинические испытания позволяют предположить наличие некоторого положительного кратковременного эффекта.

• Степень уменьшения отека головного мозга не коррелирует с показателями увеличенного диуреза.

• При экстравазации гипертонических растворов возможен местный некроз тканей.

• Особую осторожность следует соблюдать при назначении гипертонических растворов пожилым пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как можно вызвать сердечную недостаточность.

• Вопрос о безопасности гипертонических растворов при гипонатриемии пока не имеет однозначного ответа.

— Также рекомендуем «Глюкокортикоиды в анестезиологии. Показания к применению и механизмы действия»

Оглавление темы «Препараты в анестезиологии»:

1. Ингаляционные анестетики. Мозговое кровообращение под влиянием летучих анестетиков
2. Варианты ингаляционных анестетиков. Севофлуран и десфлуран
3. Внутривенные анестетики. Использование
4. Церебральные эффекты внутривенных анестетиков. Метаболизм и мозговой кровоток
5. Виды внутривенных анестетиков. Тиопентал, пропофол, этомидат, кетамин
6. Маннитол в анестезиологии. Показания
7. Гипертонический раствор в анестезиологии. Показания
8. Глюкокортикоиды в анестезиологии. Показания к применению и механизмы действия
9. Бета-адреноблокаторы в анестезиологии. Показания и механизмы действия
10. Блокаторы кальциевых каналов и нитраты в анестезиологии. Показания и механизмы действия

Оглавление темы «Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.»:

1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.

2. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.

3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур.

4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.

5. Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.

6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.

8. Клиника ( признаки ) миастенического криза. Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.

9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.

Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает:

1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.).

2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон).

3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты:

• глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон);

• ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс — 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота — 200—300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5—7 дней;

• препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин;

• блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше);

• иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает:

• обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ;

• нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии:

• осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.);

• салуретики (лазикс, фуросемид и др.);

• кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно — эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД;

• барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

— Также рекомендуем «Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.»