Гипертермия при отеке мозга

… причины повышенной температуры тела могут быть разными. У пациентов с первичным повреждением головного мозга так называемая центрогенная гипертермическая реакция (или нейрогенная лихорадка) может быть одной из них.
Одним из тяжелых осложнений при поражениях головного мозга (ГМ) различной этиологии является острый диэнцефальный катаболический синдром (гипоталамический синдром, верхне-стволовой, острый мезэнцефало-гипоталамический синдром, острый мезэнцефальный гиперметаболический синдром). Он проявляется повышением тонуса симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии, гипергликемии, преобладанием катаболических процессов («распада») с формированием гипопротеинемии, азотемии, парезом желудочно-кишечного тракта с ограничением усвоения энергетических субстратов, дегидратацией, гиповолемией, а также упорной лихорадкой, плохо поддающейся лечению НПВС (нестероидными противо-воспалительными средствами).

Следует отметить, что в англоязычных литературных источниках термин «острый диэнцефальный катаболический синдром», как и перечисленные аналоги, используется крайне редко. Вместо него применяется термин «центрогенная лихорадка» (central fever).
Обратите внимание! Лихорадка — это повышение температуры тела в результате неспецифической защитно-приспособительной реакции организма (естественной реактивности организма) с подъемом температуры тела выше 37,0 — 37,2°С, (выше 37,8°С в прямой кишке), что отражает перестройку процессов терморегуляции, которые приводят к повышению температуры тела и стимулируют естественную реактивность организма (возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей). Гипертермия отличается от лихорадки тем, что повышение температуры не регулируется организмом, а происходит из-за его «поломки», т.е. имеет место срыв механизмов системы терморегуляции (гипертермия проявляется неконтролируемым [со стороны механизмов терморегуляции организма] повышением температуры тела выше нормы). Поэтому центрогенной может быть как и лихорадка (например, реакция на проникновение крови в желудочковую систему ГМ), таки гипертермия (непосредственное повреждение центра терморегуляции в гипоталамусе или нарушение дисбаланса нейромедиаторов и нейрогормонов, которые участвуют в процессах терморегуляции [см. далее]).
читайте также пост: Диэнцефальный синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Проблема устранения центрогенной лихорадки (гипертермии) занимает одно из важных мест в структуре мероприятий интенсивной терапии у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ТЧМТ), геморрагическими и обширными ишемическими инсультами и привлекает все больше внимания отечественных и зарубежных специалистов, поскольку существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением ГМ гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода.

Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13%), что губительно для ишемизированных нейронов. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности.

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля (повышенная температура тела — весьма распространенный симптом у пациентов, находящихся в критическом состоянии). По данным литературы, у 26 — 70% взрослых пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии, отмечается повышенная температура тела. А среди пациентов нейрореанимационного профиля частота еще выше. Так, температура тела > 38,3 °С отмечается у 72% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы сосуда головного мозга, температура тела > 37,5 °C — у
60% пациентов с ТЧМТ.

Патогенез центрогенной лихорадки (гипертермии) до конца не изучен. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE (простогландина Е) лежит в основе происхождения центрогенной лихорадки (гипертермии). Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь — фактор риска для развития неинфекционной лихорадки. Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение — центрогенное. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина). При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная
гипертермия.

Для купирования центрогенной лихорадки применяют обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые препятствуют синтезу простагландинов. При неэффективности НПВС используют методику создания глубокого охранительного торможения центральной нервной системы (ЦНС) с применением барбитуратов, бензодиазепинов, оксибутирата натрия, пропофола. В наиболее тяжелых случаях используют опиоиды в условиях контролируемой искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Имеются сообщения об успешном купировании центрогенной лихорадки у отдельных пациентов с помощью антиадренергических препаратов (пропранолол, клонидин и др.). Уменьшения симпатоадреналовой активности пытаются добиться через угнетение высвобождения кортикотропина дофаминергическими агонистами. В последнее время появились сообщения об эффективном лечении пациентов с центрогенной лихорадкой баклофеном. Но в большинстве случаев на фоне терапии НПВС и нейровегетативной блокады используются методы физического охлаждения. Поскольку одним из механизмов повышения температуры тела является нарушение сопряженности между окислением и фосфорилированием (в результате чего значительная часть энергии, образовавшаяся при окислении энергетических субстратов, распространяется в организме в виде тепла) — мероприятия, способствующие увеличению сопряженности между процессами окисления и фосфорилирования (т.е. уменьшают тяжесть митохондриальной дисфункции), обусловливают кумуляцию энергии, уменьшают ее потери и приводят к нормализации температуры тела (например, применение витаминно-антиоксидантного комплекса, включающего янтарную кислоту, инозин, никотинамид, рибофлавин и тиамин).

Подробнее в следующих источниках:

статья «Синдром диэнцефальной дисфункции» К.А. Попугаев, И.А. Савин, А.С. Горячев, А.А. Полупан, А.В. Ошоров, Е.Ю. Соколова, В.О. Зaxapoв, А.Ю. Лубнин ФГБУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Анестезиология и реаниматология» №4, 2012) [читать];

статья «Лечение пациентов с центрогенной лихорадкой с применением препаратов для устранения митохондриальной дисфункции» Никонов В.В., Курсов С.В., Белецкий А.В., Иевлева В.И., Феськов А.Э.; Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина; КУЗ «Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещанинова», г. Харьков, Украина (Международный неврологический журнал, №2, 2018) [читать];

статья «Гипертермия у пациентов с повреждением центральной нервной системы» Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования — филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия; Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница №2» МЗ Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия (журнал «Политравма» №2, 2017) [читать]

читайте также пост: Нейрогенный субфебрилитет (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник

Отек головного мозга является следствием взаимосвязанных физико-биохимических процессов, происходящих в организме в результате заболеваний или патологических состояний.

Это осложнение, в зависимости от степени тяжести, может остаться незаметным и пройти бесследно, например, при легком сотрясении головного мозга (симптомы). Значительно чаще последствия отека головного мозга — это дальнейшие тяжелые осложнения в виде:

изменения умственной и психической деятельности
нарушения зрительных
слуховых
двигательных
координационных функций организма, являющихся причиной инвалидности
нередко отек мозга заканчивается смертельным исходом.

Что такое отек головного мозга

Суть принятого определения этого состояния заключается в неспецифической реакции всего организма в ответ на воздействие тяжелых повреждающих факторов. Последние являются причиной:

нарушений микроциркуляции крови в тканях мозга;
недостатка транспорта кислорода к мозгу, особенно в сочетании с избыточным накоплением в крови углекислого газа;
нарушения водно-электролитного, белкового и энергетического видов обмена с накоплением в нервных клетках молочной кислоты;
нарушения кислотно-щелочного состояния крови;
изменения осмотического (электролитного) и онкотического (белкового) давления плазмы.

Все эти причины приводят к набуханию и отеку мозга. При отеке происходит нарушение проницаемости стенок капилляров и выход жидкой части крови в окружающие ткани. При набухании же из-за разности онкотического давления молекулы воды поступают непосредственно в нервные клетки мозга через их мембрану. Здесь они связываются внутриклеточными белками и клетки увеличиваются в объеме. Отек головного мозга: последствия

Однако большинство авторов научных статей рассматривают набухание как одну из стадий отека, приводящих к объемному увеличению головного мозга. Это приводит к его сдавлению и смещению (дислокации) вокруг своей оси внутри замкнутого пространства, ограниченного костями черепа.

Распространение отека мозга становится причиной ущемления нижележащих структур (продолговатый мозг) в большом затылочном отверстии. В нем находятся жизненно важные центры — регуляции дыханием, сердечнососудистой деятельностью и центр терморегуляции.

Признаки отека мозга клинически проявляются в нарушении функционирования нервных клеток и мозговых центров еще до того, как наступает полное повреждение их структур, которое уже можно определить с помощью современных способов исследования.

Виды и причины отека

Различают два вида отека мозга:

Локальный, или регионарный отек, то есть ограниченный определенной областью, окружающей патологическое образование в тканях мозга — абсцесс, опухоль, гематома, киста.
Генерализованный, распространенный на весь мозг. Он развивается при черепно-мозговой травме, удушье, утоплении, интоксикациях, потере большого количества белка с мочой при различных заболеваниях или отравлениях, при гипертензивной энцефалопатии, возникающей в результате тяжелых форм повышенного артериального давления, и других нарушениях.

Во многих случаях, за исключением черепно-мозговой травмы или асфиксии (удушение) выявление отека мозга бывает затруднительным на фоне симптоматики других заболеваний и патологических состояний. Начало развития отека можно предположить, когда признаки основного заболевания уменьшаются или не прогрессируют, а неврологические симптомы наоборот появляются и нарастают.

Основные причины отека головного мозга:

черепно-мозговая травма, сотрясение и ушиб мозга, асфиксия рвотными массами при алкогольной коме или после повешения, стеноза гортани у детей при острой респираторной инфекции (см. лечение ларингита у ребенка);
субдуральная гематома, образующаяся под твердой мозговой оболочкой в результате механического воздействия без нарушения целостности костей черепа;
опухоли головного мозга, субарахноидальное (под паутинную мозговую оболочку)
кровоизлияние, происходящее часто в результате инсульта при высоком артериальном давлении (см. первые признаки инсульта, последствия ишемического инсульта);
острые инфекционные заболевания — грипп, менингит, энцефалит, в том числе — тяжело протекающие детские инфекции — эпидемический паротит, корь, скарлатина, ветряная оспа;
гестоз второй половины беременности — тяжелая нефропатия, преэклампсия и эклампсия;
заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом — гипертермия у детей (высокая температура) при инфекционных заболеваниях, тепловой удар, эпилепсия;
тяжелое течение сахарного диабета, особенно протекающего с эпизодами гипогликемического состояния, острая и хроническая почечная, печеночная или почечно-печеночная недостаточность;
тяжелые аллергические реакции и анафилактический шок;
отравление медикаментозными препаратами, химическими ядами и газами;
отек головного мозга у новорожденных в результате обвития пуповиной, затяжных родов, тяжелого гестоза у матери (см. гестоз при беременности), родовой травмы мозга ребенка.

Кроме того, почти всегда возникает отек мозга после операции на черепе. Иногда — после операций, проводимых под спинномозговой или эпидуральной анестезией или сопровождающихся большой кровопотерей, в связи с выраженным и длительным снижением артериального давления, при избыточном внутривенном введении солевых или гипотонических растворов во время операции, из-за трудности интубации трахеи с целью проведения искусственной вентиляции или неадекватности самой вентиляции легких и наркоза.

Симптомы отека головного мозга

В зависимости от длительности заболевания, локализации поражения, распространенности и скорости нарастания процесса симптомы отека головного мозга могут быть различны. Локальный, ограниченный отек проявляется общемозговой симптоматикой или единичными признаками, характерными для данного отдела мозга. При нарастании или изначально генерализованном отеке, но медленно нарастающем, происходит и постепенное увеличение числа симптомов, означающих поражение нескольких отделов мозга. Все симптомы условно разделяют на три группы:

Признаки повышенного внутричерепного давления

головная боль
сонливость и вялость
иногда сменяющиеся психомоторным возбуждением
постепенно нарастает угнетение сознания, и появляются тошнота и рвота
опасны судороги — клонического характера (кратковременные размашистого характера сокращения мышц конечностей и лица), тонические (длительное сокращение мышц, придающее отдельным частям тела необычное положение) и клонико-тонические, приводящие к нарастанию отека мозга.
Быстрое увеличение внутричерепного давления вызывает распирающую головную боль, повторную рвоту, расстройство движения глазных яблок.
Отек головного мозга у детей (у грудничков), детей до 1 года приводит к увеличению окружности головы (см. повышенное внутричерепное давление у грудничка), а после закрытия родничков — к их раскрытию за счет смещения костей.

Появление диффузных (рассеянных) неврологических симптомов

Это является отражением нарастания патологического процесса, несущего в себе риск развития комы при отеке головного мозга. Это вызвано вовлечением в отек вначале коры мозга, а затем и подкорковых структур. Кроме нарушения сознания и перехода в коматозное состояние возникают:

генерализованные (распространенные) повторные судороги
психомоторное возбуждение между приступами судорог эпилептического типа, протекающих с преобладанием повышенного тонуса мышц
патологические защитные и хватательные рефлексы

Группа наиболее грозных симптомов

Они связанны с дальнейшим нарастанием отека мозга, дислокацией (смещением) его структур, с их вклинением и ущемлением в большом затылочном отверстии. К этим признакам относятся:

Кома различной степени.
Гипертермия (до 40 и более градусов), которая не поддается снижению при применении жаропонижающих и сосудорасширяющих препаратов.Незначительно снизить температуру иногда удается только применением холода в области крупных сосудов или общей гипотермии.
Возникают разная величина зрачков и отсутствие их реакции на свет, косоглазие, «плавающие» глазные яблоки, односторонний парез и односторонние судорожные сокращения мышц-разгибателей, нарушения сердечного ритма с тенденцией к уменьшению частоты сердечных сокращений, отсутствие болевых и сухожильных рефлексов.
Если больному не проводится искусственная вентиляция легких, то частота и глубина дыханий вначале увеличиваются, нарушается ритм дыхания с последующей его остановкой и прекращением сердечной деятельности.

Диагностика

В амбулаторных условиях диагностика отека мозга достаточно затруднена, поскольку это состояние не имеет особенных, специфических неврологических симптомов. На ранних стадиях отек головного мозга может протекать малосимптомно или бессимптомно. Диагноз устанавливается на основании симптомов основного заболевания или травмы, ставшей причиной отека, а также результатов исследования глазного дна.

При подозрении на развитие отека мозга пациента следует доставить в реанимационное или нейрохирургическое отделение. В условиях стационара решается вопрос о проведении люмбальной пункции, ангиографии. Информативными являются МРТ и КТ, которые помогают выявить отек, оценить степень его выраженности и распространенности.

Последствия отека мозга у взрослых и детей

Чем раньше будет обнаружено подобная патология и оказана интенсивная адекватная медицинская помощь, тем выше шансы на выздоровление. В условиях стационара производится восстановление кровоснабжения мозга, ликвородинамики, дегидратационная терапия, прогноз во многом определяется тяжестью заболевания.

Поскольку при малых перифокальных отеках возможно полное восстановление, а при развитии кистозно-атрофических процессов в ткани мозга можно добиться только частичного восстановления функций. Когда производится лечение только основного заболевания, сопровождающегося отеком головного мозга, то выздоровление возможно не во всех случаях и высок риск летального исхода.

Успех лечения и последствия зависят от тяжести заболевания, вызвавшего отек мозга и степени развития самого отека, который может разрешиться полным выздоровлением. В более тяжелых случаях возникают:

Когда отек развивается в продолговатом мозгу, где находятся главные центры жизнеобеспечения организма, последствием отека головного мозга может стать — нарушение дыхания, судороги, эпилепсия, нарушение кровоснабжения.
Даже после проведения лечения у пациента в дальнейшем может оставаться повышенное внутричерепное давление (симптомы), которое сильно ухудшает качество жизни пациента, поскольку сопровождается головными болями, расстройством сознания, потерей ориентации человека во времени, снижаются навыки социальной коммуникации, появляется заторможенность, сонливость.
Очень опасно ущемление ствола мозга, а также его смещение, это угрожаемо остановке дыхания, развитию паралича.
После лечения и курса реабилитации у многих пациентов остаются спаечные процессы между оболочками мозга, в желудочках мозга или ликворных пространствах, что также сопровождается головными болями, расстройствами нервно-психической деятельности и депрессивным состояниям.
При продолжительном отеке головного мозга без лечения впоследствии могут проявляться нарушения функции мозга, снижаются умственные способности человека.

У детей также возможно полное выздоровление или:

развитие церебрального паралича и гидроцефалии (см. повышенное внутричерепное давление у грудничка)
эпилепсия (см. симптомы и лечение эпилепсии) и нарушения функции внутренних органов
нарушения речи и двигательной координации
нервно-психическая неустойчивость и задержка умственного развития

Отек головного мозга — серьезная, часто очень тяжелая патология, которая требует дальнейшего наблюдения и лечения взрослых у невропатолога, психоневролога, а детей — у невропатолога совместно с педиатром. Длительность наблюдения и лечения после перенесенного отека головного мозга зависят от выраженности остаточных явлений.

Источник