Гиперемия и отек легкого

Гиперемия и отек легких (Hyperemia ex oedema pulmonum) — патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках.

Гиперемия бывает активной при усиленном притоке крови, пассивной при затрудненном оттоке и гипостатической при длительном пребывании больного животного в положении лежа на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек.

Этиология. Гиперемия и отек легких развиваются при чрезмерной эксплуатации, перевозке животных в трюмах пароходов, закрытых автомашинах, содержании в загонах с плохой вентиляцией, в момент смыва застоявшегося навоза, при тепловом и солнечном ударах, сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточности левого атриовентрикулярного (митрального) клапана, токсикозах, травме головного мозга, повреждениях вегетативных нервных стволов, острых инфекционных и паразитарных болезнях, переливании несовместимой крови, вдыхании ядовитых газов (хлор, фосген, оксид азота, сернистый газ) и некоторых отравлениях растительными алкалоидами. Возникновению отека способствуют переутомление, скученное содержание и перегревание животных, перевод их в недостаточно проветренное помещение после аэрозольной дезинфекции многими веществами.

Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая оболочка, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводосодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению пороз- ности сосудов и тем самым к развитию отека легких.

Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников).

На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление.

Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (боевые отравляющие вещества, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др.

В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия, других электролитов крови. Значительное снижение содержания белка в крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела.

Клиническое проявление. У больных животных через 1…2 ч после появления первых признаков заболевания число дыхательных движений увеличивается в 2…3 раза по сравнению с нормой. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем приобретают цианотичный оттенок. Животное стоит на широко расставленных конечностях, дышит через открытый рот, цианотичный язык выпадает изо рта. При аускультации слышат усиленное везикулярное дыхание, которое часто сопровождается крупно- и мелкопузырчатыми хрипами. При перкуссии устанавливают усиленный атимпа- нический звук. При переходе процесса в отек легкого дыхание учащается в 4…5 раз по сравнению с нормальными значениями, цианоз усиливается, из носовых отверстий вытекает пенистая, красноватого цвета жидкость, сильно учащается сердцебиение, ухудшается наполнение артериальных сосудов, снижается тонус скелетных мышц, может развиться коллапс. При аускультации прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук в верхней части грудной клетки усилен, а в нижней притупленный или тупой. Диурез резко снижен. Кровь темно-вишневого цвета, густая, быстро свертывается, содержит до 500 мг/л неконъюгированного билирубина. Значительно повышается содержание гемоглобина и число эритроцитов за счет сгущения крови.

Токсические и аллергические отеки быстро развиваются на фоне симптомокомплекса основного заболевания. Отеки сердечного происхождения развиваются медленно. Появление их совпадает со значительным ухудшением общего состояния, упадком сил и ослаблением сердечной деятельности. Они сопровождаются одышкой и другими признаками, указанными выше.

Патолого-анатомические изменения. Легкие увеличены, темнокрасного цвета, их масса в 2…3 раза больше нормальной, консистенция мягкая, эластичность понижена. Бронхи и трахея содержат пенистую красноватую жидкость. На слизистой оболочке бронхов и в ткани легкого видны кровоизлияния. Бронхиолы и альвеолы заполнены транссудатом, содержащим белки, электролиты плазмы и лейкоциты крови. Бронхиальные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены. При гипостатическом отеке легкие спавшиеся, края их закруглены, пораженные участки мягкие, темносинего цвета. Бронхи и трахея заполнены небольшим количеством красноватого или желтого транссудата. Сердце увеличено, полости его расширены, особенно правой половины, сердечная мышца дряблая.

Диагностика. Диагностируют отек легкого на основании клинического исследования. Характерными для отека являются смешанная одышка, хрипы в трахее и бронхах, пенистое истечение из ноздрей, цианоз видимых слизистых оболочек, тахикардия, сгущение крови и уменьшение диуреза.

Лечение. Основные задачи при лечении отека — разгрузить малый круг кровообращения, уменьшить проницаемость легочных капилляров для жидкости и восстановить нейроэндокринную регуляцию. В этих целях, если нет выраженного падения кровяного давления, делают кровопускание. Количество выпускаемой крови не должно превышать 0,5… 1 % массы тела. Положительный эффект при токсических и аллергических отеках легкого установлен при внутривенном введении (после кровопускания) гипосульфита натрия в дозе 0,04 г на 1 кг массы тела в виде 10%-ного раствора, а также при новокаиновой блокаде нижнего шейного симпатического узла или от внутреннего введения 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 100 мл на 100 кг массы тела. Для улучшения питания мозга и сердца и повышения диуреза внутривенно вводят гипертонический 40%-ный раствор глюкозы.

Во всех случаях нужно обеспечить больное животное кислородом. Его вводят с воздухом через носовые ходы со скоростью не более 120 л/мин; кислород можно вводить также и подкожно в область подгрудка в количестве 8… 10 л.

При пониженном кровяном давлении назначают внутривенно адреналин (1 :1000) на изотоническом растворе в дозе 1…2 мл. Для улучшения работы сердца применяют сердечные гликозиды, назначают кортизон внутрь.

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum — заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатнческий отек легких. Чаще болеют лошади, реже — собаки и овцы и в единичных случаях- животные других видов.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких возникают обычнопри напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительной охоты у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатнческий отек легких регистрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Симптомы. Клинические симптомы у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, хорошо заметна одышка, сопровождающаяся глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны передними конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притуплённый. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, четко проявляются симптомы асфиксии и сердечно-сосудистой
недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность слизистых, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться атональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмонию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят) в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертоннческие растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы (рец. 73-75). При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, эфир и др. (рец. 3, 18, 19, 76).

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода (лошади до 8-10 л), новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100 мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади, рец. 78), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, атропин — рец. 65, 66, 118, 119), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидами (рец. 52- 54).

73. Жеребенку
Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% — 10,0 D. in ampullis
S. Внутривенно на 1 введение.

74. Лошади
Rp.: Sol. Glucosi 40% -300,0 Sol. Novocaini 0,25% -50,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно на 1 введение после кровопускания.

75. Корове
Rp.: Sol. Natrii chloridi 10% — 100,0  Sterilisetur
D. S. Внутривенно на 1 введение.

76. Лошади
Rp.: Aetheris medicinalis 5,0
Sol. Camphorae oleosae in ampul. 10% — 10,0 M. D. S. Подкожно на 1 введение.

77. Собаке
Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1% _ 1,0 D. t. d. N 2 in ampullis S. Подкожно no 1 ампуле утром и вечером.

78. Лошади
Rp.: Sol. Novocaini 1% — 100,0 Steriliseturl
D. S. Внутривенно на 1 введение.

Профилактика направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.