Гиперемия и отек легких ветеринария

13.11.2020
0
Главная › Отек › Гиперемия и отек легких ветеринария

Гиперемия и отек легкихГиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

Источник

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum — заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатнческий отек легких. Чаще болеют лошади, реже — собаки и овцы и в единичных случаях- животные других видов.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких возникают обычнопри напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительной охоты у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатнческий отек легких регистрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Симптомы. Клинические симптомы у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, хорошо заметна одышка, сопровождающаяся глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны передними конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притуплённый. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, четко проявляются симптомы асфиксии и сердечно-сосудистой
недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность слизистых, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться атональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее.


Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмонию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят) в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертоннческие растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы (рец. 73-75). При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, эфир и др. (рец. 3, 18, 19, 76).

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода (лошади до 8-10 л), новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100 мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади, рец. 78), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, атропин — рец. 65, 66, 118, 119), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидами (рец. 52- 54).

73. Жеребенку
Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% — 10,0 D. in ampullis
S. Внутривенно на 1 введение.

74. Лошади
Rp.: Sol. Glucosi 40% -300,0 Sol. Novocaini 0,25% -50,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно на 1 введение после кровопускания.

75. Корове
Rp.: Sol. Natrii chloridi 10% — 100,0  Sterilisetur
D. S. Внутривенно на 1 введение.

76. Лошади
Rp.: Aetheris medicinalis 5,0
Sol. Camphorae oleosae in ampul. 10% — 10,0 M. D. S. Подкожно на 1 введение.

77. Собаке
Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1% _ 1,0 D. t. d. N 2 in ampullis S. Подкожно no 1 ампуле утром и вечером.

78. Лошади
Rp.: Sol. Novocaini 1% — 100,0 Steriliseturl
D. S. Внутривенно на 1 введение.

Профилактика направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

Похожий материал по теме:

Источник

Предыдущая статья
Отек вокруг глаз причина и лечение
Следующая статья
Отек десны и щеки лекарства
© Блог Дмитрия Залеских