Гиперемия и отек легких это
Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.
Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.
Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.
Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).
Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.
Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.
Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).
Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.
При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.
Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.
Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.
При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.
Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.
Источник
Гиперемия и отек легких (Hyperemia ex oedema pulmonum) — патологическое расширение сосудов паренхимы и переполнение их кровью, при котором резко проявляется кислородная недостаточность. Этот процесс считают начальной стадией отека легких. При последнем в альвеолах и бронхах накапливается жидкость, особенно в более низко расположенных участках.
Гиперемия бывает активной при усиленном притоке крови, пассивной при затрудненном оттоке и гипостатической при длительном пребывании больного животного в положении лежа на одном боку, сердечной недостаточности, истощении и заболеваниях почек.
Этиология. Гиперемия и отек легких развиваются при чрезмерной эксплуатации, перевозке животных в трюмах пароходов, закрытых автомашинах, содержании в загонах с плохой вентиляцией, в момент смыва застоявшегося навоза, при тепловом и солнечном ударах, сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, недостаточности левого атриовентрикулярного (митрального) клапана, токсикозах, травме головного мозга, повреждениях вегетативных нервных стволов, острых инфекционных и паразитарных болезнях, переливании несовместимой крови, вдыхании ядовитых газов (хлор, фосген, оксид азота, сернистый газ) и некоторых отравлениях растительными алкалоидами. Возникновению отека способствуют переутомление, скученное содержание и перегревание животных, перевод их в недостаточно проветренное помещение после аэрозольной дезинфекции многими веществами.
Патогенез. Под воздействием различных причин сильно расширяются сосуды легких, набухает слизистая оболочка, уменьшается просвет бронхов, снижается эластичность альвеол, в их стенках нарушается соотношение между коллагеном и углеводосодержащими веществами. В измененной стенке альвеол и других тканях образуется большое количество соединений с натрием и калием, что создает предпосылки для сильного возбуждения дыхательного центра, снижения резервной щелочности крови, повышения возбудимости потовых желез. Длительная гипоксия ведет к нарушению питания мозга, почек и других органов, усилению пороз- ности сосудов и тем самым к развитию отека легких.
Сердечные отеки обусловлены задержкой натрия и воды в организме вследствие рефлекторного спазма капилляров почек. Повышенная реабсорбция натрия в этих случаях имеет прямую связь с повышенной секрецией альдостерона (гормон коры надпочечников).
На развитие легочного отека влияют также повышенное венозное давление и некоторые анатомо-физиологические особенности малого круга кровообращения (большая емкость), отрицательное внутригрудное и недостаточное внутритканевое давление.
Отек легкого развивается также под воздействием экзогенных (боевые отравляющие вещества, растительные яды, яды насекомых, бактериальные токсины и др.) и эндогенных веществ, образующихся при переутомлении, протозойных и инфекционных болезнях и аллергических процессах. К таким веществам относятся гистамин, серотин, гиалуронидаза, ацетилхолин и др.
В возникновении отека существенную роль играет повышение порозности сосудов легкого вследствие разрыхления межклеточного вещества капилляров. Повышенная проницаемость капилляров может быть обусловлена нарушением иннервации тканей (перерезка блуждающего нерва, субокципитальное введение хлорамина, различные повреждения черепа, симпатических узлов шеи и др.). Развитие отека зависит также от онкотического и осмотического давления крови и межтканевой жидкости, которое поддерживается оптимальным содержанием белков, натрия, калия, других электролитов крови. Значительное снижение содержания белка в крови при нефрозах или нарушение водного и электролитного обмена сопровождается отеком легких и других частей тела.
Клиническое проявление. У больных животных через 1…2 ч после появления первых признаков заболевания число дыхательных движений увеличивается в 2…3 раза по сравнению с нормой. Слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем приобретают цианотичный оттенок. Животное стоит на широко расставленных конечностях, дышит через открытый рот, цианотичный язык выпадает изо рта. При аускультации слышат усиленное везикулярное дыхание, которое часто сопровождается крупно- и мелкопузырчатыми хрипами. При перкуссии устанавливают усиленный атимпа- нический звук. При переходе процесса в отек легкого дыхание учащается в 4…5 раз по сравнению с нормальными значениями, цианоз усиливается, из носовых отверстий вытекает пенистая, красноватого цвета жидкость, сильно учащается сердцебиение, ухудшается наполнение артериальных сосудов, снижается тонус скелетных мышц, может развиться коллапс. При аускультации прослушиваются влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук в верхней части грудной клетки усилен, а в нижней притупленный или тупой. Диурез резко снижен. Кровь темно-вишневого цвета, густая, быстро свертывается, содержит до 500 мг/л неконъюгированного билирубина. Значительно повышается содержание гемоглобина и число эритроцитов за счет сгущения крови.
Токсические и аллергические отеки быстро развиваются на фоне симптомокомплекса основного заболевания. Отеки сердечного происхождения развиваются медленно. Появление их совпадает со значительным ухудшением общего состояния, упадком сил и ослаблением сердечной деятельности. Они сопровождаются одышкой и другими признаками, указанными выше.
Патолого-анатомические изменения. Легкие увеличены, темнокрасного цвета, их масса в 2…3 раза больше нормальной, консистенция мягкая, эластичность понижена. Бронхи и трахея содержат пенистую красноватую жидкость. На слизистой оболочке бронхов и в ткани легкого видны кровоизлияния. Бронхиолы и альвеолы заполнены транссудатом, содержащим белки, электролиты плазмы и лейкоциты крови. Бронхиальные лимфатические узлы сочные, иногда увеличены. При гипостатическом отеке легкие спавшиеся, края их закруглены, пораженные участки мягкие, темносинего цвета. Бронхи и трахея заполнены небольшим количеством красноватого или желтого транссудата. Сердце увеличено, полости его расширены, особенно правой половины, сердечная мышца дряблая.
Диагностика. Диагностируют отек легкого на основании клинического исследования. Характерными для отека являются смешанная одышка, хрипы в трахее и бронхах, пенистое истечение из ноздрей, цианоз видимых слизистых оболочек, тахикардия, сгущение крови и уменьшение диуреза.
Лечение. Основные задачи при лечении отека — разгрузить малый круг кровообращения, уменьшить проницаемость легочных капилляров для жидкости и восстановить нейроэндокринную регуляцию. В этих целях, если нет выраженного падения кровяного давления, делают кровопускание. Количество выпускаемой крови не должно превышать 0,5… 1 % массы тела. Положительный эффект при токсических и аллергических отеках легкого установлен при внутривенном введении (после кровопускания) гипосульфита натрия в дозе 0,04 г на 1 кг массы тела в виде 10%-ного раствора, а также при новокаиновой блокаде нижнего шейного симпатического узла или от внутреннего введения 0,25%-ного раствора новокаина в дозе 100 мл на 100 кг массы тела. Для улучшения питания мозга и сердца и повышения диуреза внутривенно вводят гипертонический 40%-ный раствор глюкозы.
Во всех случаях нужно обеспечить больное животное кислородом. Его вводят с воздухом через носовые ходы со скоростью не более 120 л/мин; кислород можно вводить также и подкожно в область подгрудка в количестве 8… 10 л.
При пониженном кровяном давлении назначают внутривенно адреналин (1 :1000) на изотоническом растворе в дозе 1…2 мл. Для улучшения работы сердца применяют сердечные гликозиды, назначают кортизон внутрь.
Источник
Гиперемия и отек легких (часть 2)
14.02.2013
Отек легких наблюдается как при активной, так и при пассивной гиперемии. Следовательно, в основе его происхождения будут те же причины, что и при гиперемии легких. Добавочными причинами являются ослабление деятельности левого желудочка, способствующее развитию застоя в легких, и порозность сосудов легких, вызванная некоторыми видами интоксикации или продолжительными застоями. Поэтому отек легких может быть только тогда, когда внешние или внутренние причины создали необходимое для его происхождения сочетание, т. е. гиперемию легких, слабость левого желудочка с застоем крови в легких и порозность сосудов. Это бывает при пневмониях,отравлениях, сильных интоксикациях, вдыхании отравляющих газов, длительной слабости левого желудочка с застоем в легких, при пороках двустворчатого клапана и некоторых инфекционных заболеваниях (сибирская язва, злокачественный отек и т. п.).
Патогенез. Патологическое значение гиперемии легких заключается в том, что переполненные капилляры уменьшают просвет альвеол и мелких бронхов. При застойных гиперемиях уменьшается, кроме того, течение крови. При отеке легких выпотевание отечной жидкости сопровождается выхождением се в альвеолы и бронхиолы, что ведет к запружению легких и весьма сильному нарушению дыхания.
Симптомы. Внешние признаки гиперемии и отека легких сходны и состоят в быстро прогрессирующей одышке и припадках удушья. Вначале дыхание ускоренное и напряженное, но чистое; позже появляются хрипы. Животные при припадках удушья выражают испуг и беспокойство. Слизистые оболочки цианотичные.
Везикулярное дыхание при гиперемии легких слегка ослабленное или жесткое, а при отеке также ослабленное и местами не слышно вовсе. Кроме того, при отеке легких всегда имеются обильные разлитые, чаще влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей и альвеолы и затем в бронхи. Передвижение ее в верхние дыхательные пути вызывает короткий глухой кашель и сопровождается появлением желтоватого или, реже, красноватого мелкопенистого двустороннего носового истечения. Подобных истечений при гиперемиях не бывает.
Перкуссия легких при гиперемии дает обычно нормальный звук. Только при гипостазах в нижних частях легких он слегка притуплен. В тяжелых случаях отека в частях легкого, где альвеолы заполнены водяночной жидкостью, обнаруживают при перкуссии притупленный и местами тимпанический перкуторный звук.
Деятельность сердца при активной гиперемии легких учащена и усилена. Соответственно усилены сердечный толчок и тоны. При застойной гиперемии и отеке деятельность сердца с самого начала или впоследствии ослабевает, в результате чего наблюдается переполнение яремных вен, ослабление сердечного толчка и слабый малый пульс.
Диагноз. Как гиперемия, так и отек легких могут быть диагностированы по приведенным признакам. В диференциальном отношении необходимо иметь в виду тепловое перегревание и солнечный удар. При них, в противоположность гиперемии легких, помимо одышки, наблюдается притупление сознания, слабость и повышенная температура.
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ ГИПЕРЕМИЯ И ОТЕК ЛЕГКИХ — HYPERAEMIA ET OEDEMA PULMONUM
Болезнь характеризуется переполнением капилляров легких кровью, сопровождающимся инфильтрацией междольчатой соединительной ткани и выпотеванием серозной жидкости в полость альвеол. Гиперемия бывает активной и пассивной (застойная), а отек — гипостатическим (застойный). Болеют чаще лошади и свиньи, реже овцы, собаки и животные других видов.
Этиология. Основные причины болезни следующие. Увеличение притока крови к легким в результате усиления дыхания, особенно в жаркую сухую погоду, солнечного и теплового ударов, застоя крови в легких вследствие сердечной недостаточности, интоксикации и длительного лежания животных в одном положении. Заболевание может возникать также при отравлениях некоторыми ядами растительного, животного и минерального происхождения, а также при аутоинтоксикациях. Отек легких может сопровождать инфекционные болезни, пастереллез, злокачественный отек, сибирскую язву, контагиозную плевропневмонию, чуму плотоядных и др. Предрасполагающими к болезни факторами являются длительные перегрузки в работе, тренинге, стресс.
Материальный ущерб складывается из снижения продуктивности, работоспособности животных, затрат на лечение больных или возможной их гибели.
Патогенез. Патогенетическое значение рассматриваемых болезненных процессов весьма значительно. Переполненные кровью легочные капилляры увеличиваются в объеме, уменьшают просвет альвеол и бронхов, что вызывает уменьшение подвижности легких, их способности расширяться и, таким образом, затруднение дыхания и возникновение одышки. Вследствие заполнения альвеол отечной жидкостью создаются благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения условно-патогенной микрофлоры, образования и накопления ее токсинов в легких. В результате в организме животных происходит нарушение функционирования практически всех систем, особенно
сердечно-сосудистой.
Симптомы. Чаще болезнь протекает остро и сопровождается учащением дыхания, одышкой, расширением ноздрей и выделением из носовых отверстий красноватой пены. Животные обычно стоят с расставленными в стороны передними конечностями. При аускультации трахеи и легких обнаруживаются хрипы. В тяжелых случаях у животных могут быть признаки возбуждения, страха, удушья (асфиксия). Слизистые оболочки становятся синюшными, пульс слабый. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека легких — тимпанический, а в дальнейшем притупленный.
При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, в течение нескольких дней, и менее выражены.
При всех формах болезни, если животным не будет оказана лечебная помощь, они могут погибнуть в результате асфиксии.
Патоморфологические изменения. Активная гиперемия сопровождается увеличением легких в объеме. Они выглядят вздутыми, более плотными, темно-красного цвета. Переполненные кровью легочные капилляры вдаются в просвет альвеол. При разрезе легкого выступает кровь в большем количестве, чем это бывает в норме.
При пассивной гиперемии легкие незначительно увеличены в объеме, уплотнены, испещрены многочисленными кровоизлияниями, что обычно происходит при длительном венозном застое и сопровождается в дальнейшем образованием пигментных пятен. В результате этого легкие становятся бурыми.
При длительном течении этой формы гиперемии альвеолы заполняются выпотевающей жидкои частью крови, что сопровождается ателектазами отдельных участков легких. В этом случае они по своей плотности и тяжести, а также по поверхности разреза становятся похожими на селезенку.
При отеке легкие увеличены в объеме, вздуты, тестоватой консистенции, темно-красного цвета, покрыты тонким слоем светлой жидкости. В отдельных местах на них имеются кровоизлияния. В бронхах и трахее обнаруживается пенистая, а часто и с примесью крови жидкость. При разрезе легкого выделяется большое количество пенистой, кровянистой жидкости. Эти патологоанатомические изменения являются подтверждением наличия отека легких.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических симптомов и специальных методов исследований. Рентгенологически устанавливают обширные участки затенения преимущественно в нижних отделах легочного поля.
При дифференциации болезни следует учитывать солнечный и тепловой УДарgt; диффузный бронхит и кровотечение из легких. В этих случаях для теплового и солнечного удара характерны вызывающие их специфические этиологические факторы. Диффузный бронхит отличается по характерной повышенной общей температуре тела, кашлю, истечению из носа и храпам, а также отрицательным результатам перкуссии. Кровотечение из легких исключается наличием при нем характерной нарастающей анемии слизистых оболочек.
Прогноз. Осторожный, особенно при пассивной (застойной) гиперемии и отеке легких, вследствие того, что в этих случаях часто наступает гибель животных от асфиксии.
Лечение. Начинают с постановки животных в прохладное помещение, выпускают до 0,5% крови от массы животного за один прием и вводят внутривенно 10%-й раствор хлорида кальция, глюконата кальция, 0,9%-й раствор хлорида натрия, 5%-й изотонический раствор глюкозы в дозах в зависимости от вида и возраста животного. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности назначают сердечные препараты. кофеин, кордиамин, коразол и др. Показаны подкожные введения кислорода, блокада звездчатого узла 0,25%-м или 0,5%-м раствором новокаина из расчета соответственно 1 и 0,5 мл на 1 кг массы животного, малые дозы брон- хиолитических препаратов (атропин, эфедрин, эуфиллин и др.), растирание грудной клетки раздражающими мазями, скипидаром, банки и горчичники. При развитии гипостатической пневмонии, сопровождающейся повышением общей температуры тела, проводят курс лечения антибиотиками, сульфаниламидными препаратами и др.
Профилактика. Не допускать перегрузки и перегревания животных, устранять сердечно-сосудистые заболевания.
Гиперемия и отек легких
Болезни характеризуются переполнением кровью легочных капилляров с последующим выпотеванием плазмы в полости альвеол и инфильтрацией междольковой соединительной ткани.
Причиной активной гиперемии и отека легких является усиленная напряженная работа, длительный быстрый бег, содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях в жаркое время года, транспортировки животных в душных переполненных вагонах, вдыхание горячего воздуха, отравляющих и раздражающих газов. Пассивная гиперемия и отек легких возникают как следствие застоя крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности, обусловленной миокардитом, миокардозом, перикардитом, пopоками сердца и др.
Отек легких часто бывает следствием общего перегревания организма (гипертермия, тепловой удар) или гиперинсоляции (солнечный удар).
Болезнь развивается быстро и сопровождается нарастающей одышкой смешанного типа, тахикардией и припадками удушья. Слизистые оболочки цианичные, из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации в трахее, бронхах и легких прослушиваются влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, обусловленные серозной жидкостью, проникшей в альвеолы и бронхи. Возможен глухой кашель. В тяжелых случаях у животных наблюдают возбуждение, страх, признаки асфиксии. Часто причиной являются патологи сердца, миокардиодистрофия, перикардит, стеноз атриовентрикулярного отверстия, недостаточность двухстворчатого клапана и др.
Диагноз ставят па основании анамнеза и характерных клинических симптомов (прогрессирующая одышка, хрипы в легких, водянистые истечения из носа). Исключают крупозную пневмонию и остро протекающие инфекции.
Животным предоставляют прохладное, хорошо вентилируемое помещение. Если причиной гиперемии и отека легких является перегревание, то животных обливают прохладной водой. Делают незамедлительно кровопускание (0,5% крови от массы животного за одно кровопускание). У крупных животных обычно выпускают 2-3 л крови. После кровопускания внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (100-200 мл для крупных животных) и 40%-ный раствор глюкозы в соответствующих дозах. Своевременно сделанное кровопускание облегчает работу сердца, понижает кровяное давление в легких, вследствие чего уменьшается переполнение капилляров и улучшается легочная вентиляция. Применяют сердечные средства (камфорное масло, кофеин, кордиамин), мочегонные и слабительные средства. Целесообразно внутривенно ввести 50-100 мл 1 % -ного раствора новокаина (корове). При осложнении гиперемии и отека легких гипостатической пневмонией назначают антибиотики и сульфаниламиды.
Не допускают перегревания животных, содержания их в душных помещениях.
2014.11.04 — Физиология животных — Тарасова Е.О. Часть 2
Источник