Фазы токсического отека легких
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
В течении токсического отека легких различают несколько стадий:
1. рефлекторный (реакция со стороны слизистых глаз, верхних дыхательных путей, бронхов на раздражающее действие вещества в период контакта);
2. скрытый (период мнимого благополучия, соотвествует интерстициальной фазе отека
легких);
3. отека легких (альвеолярная фаза отека)
4. разрешения отека (или летальный исход)
5. отдаленных последствий (ранние осложнения – тромбозы и тромбоэмболии легочных сосудов – на 2-7 сутки; отсроченные – пневмония, бронхо- пневмония 4-14 сутки, фиброзирование и/или эмфизематизация легких – месяцы).
В рефлекторном периоде пораженные предъявляют жалобы на чувство рези и саднения или жжения в носоглотке и за грудиной, стеснение в груди, резь в глазах, слезотечение, иногда тошноту и рвоту, резкую слабость. В этом периоде пульс урежается, АД — повышается.
Скрытый период короткий – 30-60 мин, но иногда до 2-3 ч и более, что зависит от концентрации веществ в воздухе, экспозиции и реактивности организма. Но и эта стадия не является полностью бессимптомной: отмечается повышенная утомляемость при физической нагрузке, брадикардия, некоторое учащение дыхания.
В период развития отека легких (альвеолярная фаза) одышка нарастает.
Особенно затруднен вдох. Наступает сильное беспокойство пострадавшего.
Появляется цианоз. Перкуторный звук над легкими приобретает тимпанический оттенок. При аускультации на первых порах отмечается чаще всего ассиметрия дыхания ослабление его преимущественно на одной стороне грудной клетки.
Затем в нижних отделах сзади появляется крепитация, различное количество звучных мелкопузырчатых хрипов. По мере развития отека их число и калибр нарастают. Дыхание обретает клокочущий характер. С кашлем отделяется пенистая мокрота, количество которой может быть значительным и достигать 1 л и более в сутки . При этом мокрота нередко имеет лимонно-желтый или розоватый цвет, что объясняется ксантопротеиновой реакцией нитрогруппы с белками.
Рентгенологически отмечается понижение прозрачности легочной ткани, «размытость» сосудисто-бронхиального рисунка, наличие очаговых затемнений.
На фоне ухудшающегося дыхания, все более усиливающегося цианоза, который захватывает кожу лица, кистей рук и приобретает бледно-фиолетовый оттенок, выявляются изменения и функции сердечно-сосудистой системы. Пульс резко учащается, становится лабильным, легко сжимаемым. Тоны сердца ослаблены, на легочной артерии определяется акцент, а иногда и расщепление II тона.
Больные в это время жалуются на сильную головную боль; иногда отмечается затемненное сознание. Подобное состояние носит название «синей гипоксемии».
Изменения сердечно-сосудистой системы в клинике токсического отека легких могут оказаться ведущими. В этом случае возникает симптомокомплекс, который носит название «серой гипоксемии». Лицо больного становится пепельно-серым, черты заостряются, выступает холодный липкий пот, слизистые оболочки приобретают грязно-землистую окраску, конечности холодны на ощупь.
Артериальное давление катастрофически падает (коллапс).
Наиболее опасно состояние пострадавших в первые двое суток после отравления. С третьего дня намечается заметное улучшение, что означает переход к стадии разрешения отека. Постепенно исчезает цианоз и одышка, стихает кашель, уменьшается количество отделяемой мокроты. Литически снижается температура тела, исчезает лейкоцитоз, появляется аппетит, улучшается самочувствие. При отсутствии осложнений длительность этой стадии составляет примерно 4-6 суток.
Источник
Собственно
токсический отек легких связан с
повреждением токсикантами клеток,
участвующих в формировании
альвеолярно-капиллярного барьера.
Имеющие военное значение токсиканты,
способные вызывать токсический отек
легких, называются ОВТВ удушающего
действия.
Механизм повреждения
клеток легочной ткани удушающими ОВТВ
не одинаков (см. ниже), но развивающиеся
вслед за тем процессы достаточно близки.
Повреждение клеток
и их гибель приводит к усилению
проницаемости барьера и нарушению
метаболизма биологически активных
веществ в легких. Проницаемость
капиллярной и альвеолярной части барьера
изменяется не одновременно. Вначале
усиливается проницаемость эндотелиального
слоя, и сосудистая жидкость пропотевает
в интерстиций, где временно накапливается.
Эту фазу развития отека легких называют
интерстициальной. Во время интерстициальной
фазы компенсаторно, примерно в 10 раз
ускоряется лимфоотток. Однако эта
приспособительная реакция оказывается
недостаточной, и отечная жидкость
постепенно проникает через слой
деструктивно измененных альвеолярных
клеток в полости альвеол, заполняя их.
Эта фаза развития отека легких называется
альвеолярной и характеризуется появлением
отчетливых клинических признаков.
“Выключение” части альвеол из процесса
газообмена компенсируется растяжением
неповрежденных альвеол (эмфизема), что
приводит к механическому сдавливанию
капилляров легких и лимфатических
сосудов.
Повреждение клеток
сопровождается накоплением в ткани
легких биологически активных веществ
таких как норадреналин, ацетилхолин,
серотонин, гистамин, ангиотензин I,
простогландины Е1, Е2, F2, кинины, что
приводит к дополнительному усилению
проницаемосмти альвеолярно-капиллярного
барьера, нарушению гемодинамики в
легких. Скорость кровотока уменьшается,
давление в малом круге кровообращения
растет.
Отек продолжает
прогрессировать, жидкость заполняет
респираторные и терминальные бронхиолы
при этом вследствие турбулентного
движения воздуха в дыхательных путях
образуется пена, стабилизируемая смытым
альвеолярным сурфактантом. Помимо
указанных изменений, для развития отека
легких большое значение имеют системные
нарушения, включающиеся в патологический
процесс и усиливающиеся по мере его
развития. К числу важнейших относятся:
нарушения газового состава крови
(гипоксия, гипер-, а затем гипокарбия),
изменение клеточного состава и
реологических свойств (вязкости,
свертывающей способности) крови,
расстройства гемодинамики в большом
круге кровообращения, нарушение функции
почек и центральной нервной системы.
Характеристика гипоксии
Основная причина
расстройств многих функций организма
при отравлении пульмонотоксикантами
– кислородное голодание. Так, на фоне
развивающегося токсического отека
легких содержание кислорода в артериальной
крови снижается до 12 об.% и менее, при
норме 18-20 об.%, венозной – до 5-7 об.% при
норме 12-13 об.%. Напряжение СО2 в первые
часы развития процесса нарастает (более
40 мм Hg). В дальнейшем, по мере развития
патологии, гиперкапния сменяется
гипокарбией. Возникновение гипокарбии
можно объяснить нарушением метаболических
процессов в условиях гипоксии, снижением
выработки СО2 и способностью диоксида
углерода легко диффундировать через
отечную жидкость. Содержание органических
кислот в плазме крови при этом увеличивается
до 24-30 ммоль/л (при норме 10-14 ммоль/л).
Уже на ранних
этапах развития токсического отека
легких повышается возбудимость
блуждающего нерва. Это приводит к тому,
что меньшее, по сравнению с обычным,
растяжение альвеол при вдохе служит
сигналом к прекращению вдоха и началу
выдоха (рефлекс Геринга-Брейера). Дыхание
при этом учащается, но уменьшается его
глубина, что ведет к уменьшению
альвеолярной вентиляции. Снижается
выделение двуокиси углерода из организма
и поступление кислорода в кровь —
возникает гипоксемия.
Снижение парциального
давления кислорода и некоторое повышение
парциального давления СО2 в крови
приводит к дальнейшему нарастанию
одышки (реакция с сосудистых рефлексогенных
зон), но, несмотря на ее компенсаторный
характер, гипоксемия не только не
уменьшается, но напротив, усиливается.
Причина явления состоит в том, что хотя
в условиях рефлекторной одышки минутный
объем дыхания и сохранен (9000 мл),
альвеолярная вентиляция — снижена.
Так, в нормальных
условиях при частоте дыхания 18 в минуту
альвеолярная вентиляция составляет
6300 мл. Дыхательный объем (9000 мл : 18) – 500
мл. Объем мертвого пространства — 150 мл.
Альвеолярная вентиляция: 350 мл х 18 = 6300
мл. При учащении дыхания до 45 и том же
минутном объеме (9000) дыхательный объем
уменьшается до 200 мл (9000 мл : 45). В альвеолы
при каждом вдохе поступает только 50 мл
воздуха (200 мл -150 мл). Альвеолярная
вентиляция за минуту составляет: 50 мл
х 45 = 2250 мл, т.е. уменьшается примерно в
3 раза.
С развитием отека
легких кислородная недостаточность
нарастает. Этому способствует все
усиливающееся нарушение газообмена
(затруднение диффузии кислорода через
увеличивающийся слой отечной жидкости),
а в тяжелых случаях — расстройство
гемодинамики (вплоть до коллапса).
Развивающиеся метаболические нарушения
(снижение парциального давления СО2,
ацидоз, за счет накопления недоокисленных
продуктов обмена) ухудшают процесс
утилизации кислорода тканями.
Таким образом,
развивающееся при поражении удушающими
веществами кислородное голодание может
быть охарактеризовано, как гипоксия
смешанного типа: гипоксическая (нарушение
внешнего дыхания), циркуляторная
(нарушение гемодинамики), тканевая
(нарушение тканевого дыхания).
Гипоксия лежит в
основе тяжелого нарушений энергетического
обмена. При этом в наибольшей степени
страдают органы и ткани с высоким уровнем
энерготрат (нервная система, миокард,
почки, легкие). Нарушения со стороны
этих органов и систем лежат в основе
клиники интоксикации ОВТВ удушающего
действия.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
21.11.201969.12 Кб0психология врачебных ошибок.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник