Диуретик для лечения кардиогенного отека легких
В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.
Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.
Описание и статистика
Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:
- острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
- хронической сердечной недостаточности – в 9%;
- аритмии – в 6%;
- приобретенных и врожденных пороков – в 3%.
При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.
В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.
Причины и факторы риска
Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.
В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.
Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.
Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.
В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:
- недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
- перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
- увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
- блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.
Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:
- хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
- возраст свыше 40 лет;
- любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.
Классификация, чем отличается от некардиогенного
Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.
| Критерии сравнения | Кардиогенный отек | Некардиогенный отек |
| Анамнез | Есть патология со стороны сердца и сосудов | Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет |
| Первопричина | Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления | Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких |
| Начало заболевания | Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы | Внезапное |
| Характерные симптомы |
|
|
| Данные рентгенографии | Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно | Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами |
| Данные трансторакальной эхокардиографии | Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена. | Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме. |
| Результаты легочной катетеризации | Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст. | Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст. |
В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:
- диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
- ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
- острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
- тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.
Клинические разновидности кардиогенного отека легких:
- Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
- Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.
Опасность и осложнения
В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.
Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.
Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:
- ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
- пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
- ателектаз или спадение легких;
- застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
- эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
- рецидивирующий легочный отек.
Симптомы и признаки
Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:
- одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
- удушье и нехватка воздуха;
- страх смерти;
- выпученные глаза и открытый рот;
- боли в области сердца;
- обильный пот;
- частое поверхностное дыхание;
- нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
- чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
- кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
- может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
- нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
- снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.
При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.
Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.
Диагностика
Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:
- изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
- трансторакальная эхокардиография;
- рентген грудной клетки;
- легочная катетризация.
Тактика лечения и неотложная помощь
Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:
- снижение давления в легочном круге кровообращения;
- улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
- насыщение крови кислородом;
- предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.
С этой целью применяются следующие методы лечения:
- Обезболивание с помощью морфина.
- Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
- При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
- Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
- Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
- Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
- Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
- Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.
Лечение считается эффективным, если:
- пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
- отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
- кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
- одышка становится значительно менее интенсивной.
Прогнозы и меры профилактики
Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.
В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.
Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.
Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.
Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.
Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.
Источник
Кардиогенный отек легких — чрезвычайно опасное неотложное состояние, возникающее вследствие острой левожелудочковой недостаточности. Быстро нарастающее гидростатическое давление в малом круге кровообращения приводит к патологическому пропотеванию жидкости в легочную ткань, а затем и в альвеолы.
Наиболее часто кардиогенный отек легких развивается на фоне:
• артериальной гипертензии (гипертонического криза);
• острого инфаркта миокарда;
• обширного постинфарктного кардиосклероза;
• нарушений сердечного ритма;
• пороков сердца.
Различают 2 фазы острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ).
1. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ характеризуется инфильтрацией всей легочной ткани. Набухание периваскулярного и перибронхиального пространств резко ухудшает газообмен между воздухом альвеол и кровью. Клинически эта фаза соответствует сердечной астме (СА) и проявляется ощущением нехватки воздуха, потребностью больного занять положение сидя, сухим кашлем, выраженной инспираторной одышкой. Аускультативно в легких выслушиваются нарастающие сухие хрипы, влажных хрипов мало или их нет.
2. Развитию АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ способствует остающееся повышенным гидростатическое давление в системе малого круга кровообращения, что приводит к дальнейшему пропотеванию жидкости из интерстициальной ткани в альвеолы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, буквально затопляющих альвеолы, бронхиолы и бронхи. Клинику альвеолярного отека легких характеризуют ортопноэ, инспираторная (редко-смешанная) одышка; число дыхательных движений больше 30 в минуту, кашель с пенистой мокротой, в особо тяжелых случаях окрашенной находящимися в транссудате эритроцитами; распространенный цианоз слизистых и кожных покровов, обилие влажных хрипов в легких, зачастую слышных на расстоянии. Кожные покровы покрыты обильным холодным потом, выявляется тахикардия, выслушивается ритм галопа.
Основные принципы лечения отека легких
Установив диагноз отека легких, необходимо немедленно приступить к интенсивной терапии. При этом важно понимать, что подход к лечению сердечной астмы и альвеолярного отека легких не имеет принципиальных различий, т.к. в их основе лежит один и тот же механизм. Во всех случаях острой левожелудочковой недостаточности лечебные мероприятия направлены на решение следующих задач:
• устранение «дыхательной паники»;
• уменьшение гидростатического давления в малом круге кровообращения путем:
— снижения притока крови в малый круг кровообращения;
— уменьшения гиперволемии.
• коррекцию артериального давления;
• коррекцию сердечного ритма (при наличии аритмии);
• нормализацию кислотно-щелочного состава газов крови;
• пеноразрушаюшие мероприятия;
• повышение сократительной способности миокарда (по показаниям).
Кроме того, при альвеолярном отеке легких оказывается необходимым проводить мероприятия по разрушению образовавшейся пены. В ряде случаев приходится прибегать к таким вспомогательным мероприятиям, как интубация трахеи, вспомогательная и искусственная вентиляция легких.
Рис.4. Лечение отека легких на догоспитальном этапе в зависимости от уровня артериального давления
Лечение отека легких
Последовательность лечебных мероприятий при ОЛ, независимо от причины и состояния гемодинамики, должна быть следующей (рис. 4):
1. Придать положение сидя (умеренная гипотония не является противопоказанием);
2. Обеспечить постоянный доступ в вену (катетер);
3. Морфин 1% 0,5-1,0 в/венно
4. Ингаляция кислорода с парами спирта
При назначении Морфина и определении его дозы необходимо учитывать возраст, состояние сознания, характер дыхания, частоту сердечных сокращений. Брадипноэ или нарушение ритма дыхания, наличие признаков отека мозга, выраженный бронхоспазм, являются противопоказанием к его применению. При брадикардии введение Морфина следует сочетать с Атропином 0,1% 0,3-0,5 мл.
При повышенных или нормальных цифрах артериального давления наряду с общими мероприятиями, терапию следует начинать с сублингвального применения Нитроглицерина (1-2 т. каждые 15-20 минут) или распыления во рту Изокета (Изосорбида динитрата). В условиях врачебной бригады, а тем более БИТ или бригады кардиологического профиля целесообразно капельное внутривенное применение Перлинганита или Изокета, что позволяет осуществлять контролируемую периферическую вазодилатацию. Препарат вводится в 200 мл изотонического раствора. Начальная скорость введения 10-15 мкг/мин с последовательным увеличением ее каждые 5 минут на 10 мкг/мин. Критерием эффективности дозы является достижение клинического улучшения при отсутствии побочных эффектов. Систолическое АД не должно быть снижено менее 90 мм рт.ст.
Назначая нитраты, следует помнить, что они относительно противопоказаны у больных с изолированным митральным стенозом и стенозом устья аорты, и должны применяться лишь в последнюю очередь и с большой осторожностью.
Эффективно при ОЛ применение мочегонных средств, к примеру Лазикса, Фуросемида, в дозе 60-80 мг (до 200 мг) болюсом. Уже через несколько минут после введения, наступает венозная вазодилатация, что ведет к снижению притока крови в систему малого круга кровообращения. Через 20-30 минут присоединяется диуретический эффект Фуросемида, что ведет к снижению ОЦК и еще большему уменьшению гемодинамической нагрузки.
При сохраняющейся гипертензии и психическом возбуждении, быстрый эффект может быть достигнут внутривенной инъекцией Дроперидола. Этот препарат обладает выраженной внутренней α-адренолитической активностью, реализация которой способствует снижению нагрузки на левый желудочек путем уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. Дроперидол вводится в дозе 2-5 мл в зависимости от уровня АД и веса пациента.
Не следует применять при отеке легких Эуфиллин, даже при имеющихся признаках бронхиальной обструкции, т.к. эта обструкция связана не с бронхоспазмом, а с набуханием перибронхиального пространства, а риск повышения потребности миокарда, при введении Эуфиллина, в кислороде, гораздо выше, возможного полезного эффекта.
На фоне низких цифр артериального давления отек легких чаще всего протекает у больных с распространенным постинфарктным кардиосклерозом, при обширных повторных инфарктах миокарда. Гипотензия также может быть результатом некорректной медикаментозной терапии. В этих случаях возникает необходимость в применении негликозидных инотропных средств (см. рис. 7).
После стабилизации систолического АД на уровне не ниже 100 мм рт.ст. к терапии подключаются диуретики и нитраты.
При АРИТМОГЕННОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ, первоочередной задачей является восстановление правильного сердечного ритма. Во всех случаях тахисистолических аритмий, купирование должно осуществляться только методом электрокардиоверсии. Исключение составляют желудочковая однонаправленная пароксизмальная тахикардия, купируемая Лидокаином или желудочковая пароксизмальная тахикардия типа «пируэт», которая может быть успешно прервана внутривенным введением сульфата магния (см. раздел «нарушения сердечного ритма»).
Медикаментозная терапия брадисистолических аритмий (атриовентрикулярная или синоатриальная блокады, отказ синусового узла) у больных с отеком легких также представляется опасной: применение атропина и β-адреностимуляторов с целью увеличения ЧСС, способно привести к развитию фатальных нарушений сердечного ритма. Средством выбора в этих случаях является временная электрокардиостимуляция на догоспитальном этапе.
Применение сердечных гликозидов при отеке легких, допустимо лишь у больных с тахисистолией на фоне постоянной формы мерцания предсердий.
Если после купирования аритмии сохраняются признаки левожелудочковой недостаточности, необходимо продолжить лечение отека легких с учетом состояния гемодинамики.
Лечение отека легких на фоне острого инфаркта миокарда осуществляется в соответствии с изложенными принципами.
Критериями купирования отека легких, помимо субъективного улучшения, являются исчезновение влажных хрипов и цианоза, уменьшение одышки до 20-22 в минуту, возможность больного занять горизонтальное положение.
Больные с купированным отеком легких госпитализируются врачебной бригадой самостоятельно в блок (отделение) кардиореанимации. Транспортировка осуществляется на носилках с приподнятым головным концом.
Показаниями к вызову «на себя» бригады интенсивной терапии или кардиологического профиля для линейной врачебной бригады являются:
• отсутствие клинического эффекта от проводимых лечебных мероприятий;
• отек легких на фоне низкого артериального давления;
• отек легких на фоне острого инфаркта миокарда;
• аритмогенный отек легких;
• в случаях осложнений терапии.
Фельдшер при самостоятельном оказании помощи больному с отеком легких во всех случаях осуществляет вызов «на себя», проводя при этом лечебные мероприятия в максимально доступном объеме в соответствии с настоящими рекомендациями.
Источник