Димедрол при отеке легких
.jpg "Димедрол при отеке легких")
Отек легких – тяжелое состояние организма, которое развивается при быстром повышении гидростатического давления крови в легочных капиллярах как осложнение сердечно-сосудистых заболеваний (кардиогенный отек). Возможно его развитие при таких состояниях, как инфаркт миокарда, врожденных и приобретенных пороках сердца, артериальной гипертензии, диффузных миокардитах, пароксизмальной тахикардии и др. (некардиогенный отек). Отек легких может возникнуть при острой пневмонии, пневмотораксе, травмах грудной клетки и черепа, нарушениях мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, экзо-и эндогенных интоксикациях, гипоальбуминемических состояниях, нефротоксическом синдроме и др.
Выбор лекарственного средства зависит от степени выраженности отека легких и уровня артериального давления.
При отеке легких, связанном с недостаточностью сердца, вводят сердечные гликозиды быстрого действия (строфантин, коргликон). Лечебный эффект кардиотонических средств обусловлен стимуляцией работы сердца, увеличением венозного оттока от легочных капилляров, а также уменьшением выхода жидкости из сосудов. При отеках легких, сопровождающихся сердечной недостаточностью, можно вводить наркотические анальгетики (1-1,5 мл 1% р-ра морфина, 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила в/в), т.к они способны уменьшать венозный возврат к сердцу, кровенаполнение легких, устранять одышку и кашель. Их не применяют у больных с изолированным митральным стенозом, острым инфарктом миокарда, гипертонической болезнью.
Для устранения отека легких при резко выраженной артериальной гипертензии необходимо назначить средства, которые быстро снижают АД и уменьшают венозный возврат крови к сердцу. Это улучшит общую гемодинамику, повысит эффективность функции сердца, будет способствовать снижению АД в малом круге кровообращения и кровенаполнению легких. Это приведет к уменьшению транссудации жидкости в альвеолы и увеличит ее абсорбцию в кровь. Для этой цели используются ганглиоблокаторы короткой (гигроний) и средней продолжительности действия (пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие вещества миотропного действия (нитроглицерин, натрия нитропруссид), альфа-адреноблокаторы (фентанил). Уменьшению отека легких при выраженной артериальной гипертензии способствуют также высокоэффективные салуретики (фуросемид, кислота этакриновая), осмотические диуретики (манит, мочевина). Они уменьшают объем циркулирующей крови и вызывают дегидратацию легких. Такие мочегонные как мочевина и манит, также уменьшают гидратацию легких. После внутривенного введения они повышают осмотическое давление крови, обеспечивают переход воды из легких в сосудистое русло, те препараты уменьшают также гидратациию других органов и тканей, поэтому способствуют ликвидации гипоксии. Они противопоказаны при отеке легких, связанном с сердечной недостаточностью.
В случае развития отека легких на фоне незначительной артериальной гипертензии или нормотензии назначаются дегидратирующие мочегонные средства (манит, мочевина, фуросемид, кислота этакриновая).
При отеке легких на фоне артериальной гипотензии вначале необходимо нормализовать АД с помощью адреномиметиков (мезатон, эфедрин), а затем осторожно вводить дегидратирующие и мочегонные средства.
В случае анафилактического отека легких вводятся глюкокориткоиды, у которых выражено сильное противоотечное действие. Глюкокортикоиды можно вводить при всех формах отека легких.
При проходении воздуха через отечную жидкость образуется большое количество пены, которая заполняет альвеолы, бронхиолы и бронхи, начинается резкое нарушение газообмена, развивается тяжелая гипоксия, требующая немедленной медикаментозной помощи. Проводятся аспирация пены с верхних дыхательных путей и ингаляция кислорода через носовые катетеры. При необходимости показано применение пеногасителей. Их действие заключается в снижении повержностного натяжения пены, преобразование ее в жидкость, которая имеет меньший объем. К пеногасителям относятся этиловый спирт и антифомсилан. Вводятся ингаляционно. Вдыхание паров спирта с кислородом осуществляется через носовой катетер или маску (кислород пропускают через 50-9-% спирт) ингаляторно. Антифомсилан используется виде аэрозоля спиртового раствора с кислородом. Антифомсилан действует быстрее, чем спирт и не раздражает дыхательных путей.
Для уменьшения проницаемости альвеолярно-капиллярныз мембран применяется антигистаминные препараты – димедрол (1-2 мл 1% р-ра в/м или в/в) или глюкокортикоиды – преднизолона гемисукцинат (0,045-0,15 в 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно) и др. Этот препарат показан и при наличии бронхоспастического компонента отека легких.
Больным с интерстициальным или альвеолярным отеком легких (и наличие бронхоспазма при отсутствии тахикардии следует вводить эуфиллин (5-10 мл 2,4% р-ра в/в медленно с 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида).
Для улучшения оксигенации тканей необходимо постоянно проводить ингаляцию кисллородом со скоростью 10-15 л/мин через носовые катетеры или интубацию с последующей искусственной вентиляцией легких. При выраженном ацидозе вводят натрия гидрокарбонат (по 100-150 мл 4; р-ра под контролем кислотно-щелочного равновесия). Коррекция электролитного состава крови проводится в соответствии и показателями ионограммы.
(проф. Столярчук А.А.)
Из различных отделов ЦНС выходит три вида центробежных нервов: соматические — иннервирующие скелетную мускулатуру; вегетативные: симпатические и парасимпатические, иннервирующие внутренние органы, кровеносные сосуды и внешнесекреторные железы. На пути следования к иннервируемым органам вегетативные нервы прерываются в соответствующих ганглиях — симпатических и парасимпатических.
Передача импульсов осуществляется с помощью химических веществ — медиаторов. Впервые идею о химической передаче импульсов высказал еще в 1877 году Дюбуа-Реймон, что в экспериментах на изолированных сердцах лягушек в 1921 году доказал О’Леви. Оказалось, что этим веществом является ацетилхолин, который инактивируется ферментом холинэстеразой.
Окончания соматических нервов, преганглионарных парасимпатических и симпатических и постганглионарных парасимпатических выделяют ацетилхолин. Они называются холинергическими нервами. Постганглионарные симпатичнские нервы в качестве медиатора выделяют норадреналин и называются адренергическими нервами.
В органах, получающих холинергическую иннервацию, имеются специальные биохимические структуры, способные взаимодействовать с ацетилхолином и таким путем воспринимать передаваемый импульс. Их называют холинорецепторами.
При изучении свойств холинорецепторов оказалось, что они между собой различаются в зависимости от чувствительности к различным химическим веществам. Холинорецепторы органов, получающих постганглионарную парасимпатическую иннервацию, реагируют на яд мускарин так же, как и на ацетилхолин. Они получили название мускариночувствительные холинорецепторы (М-холинорецепторы). Угнетаются и парализуются М-х.р. специальной группой веществ, получивших название М-холиноблокаторы. Холинорецепторы скелетных мышц, симпатических и парасимпатических ганглиев реагируют на малые дозы никотина одинаково с ацетилхолином. Их называют никотиночувствительными холинорецепторами (Н-холинорецепторами). Н-х.р. находятся также в гипофизе, в мозговом слое надпочечников и каротидных клубочках. Н-х.р. отличаются друг от друга по чувствительности к веществам, угнетающих их. Так, Н-х.р. скелетных мышц угнетаются и парализуются группой веществ, получивших название курареподобные или мышечные релаксанты. Остальные Н-холинорецепторы реагируют на ряд веществ, называемых ганглиоблокаторами, угнетением. В ЦНС имеются М- и Н-холинорецепторы.
Место контакта нервного окончания с рецепторами получило название синапса (термин ввел Шеринтон в 1897 г.). В нервном окончании имеются митохондрии, в которых холинацетилаза синтезирует из спирта холина и уксусной кислоты (образуется из глюкозы в цикле Кребса) ацетилхолин. Последний депонируется в пузырьках, которых насчитывается в нервных окончаниях до 20 тыс., а в каждом пузырьке содержится около 400 молекул ацетилхолина. Оболочка нервного окончания — пресинаптическая мембрана отделена синаптической щелью от оболочки клетки — постсинаптическая мембрана. На поверхности постсинаптической мембраны находятся холинорецепторы. Их насчитывается до 2 млн. Постсинаптическая мембрана содержит фермент холинэстеразу, которая гидролизирует ацетилхолин.
В состоянии покоя постсинаптическая мембрана поляризована (на поверхности ее расположены положительно заряженные ионы, а под ней — отрицательно). При этом в синаптическую щель поступает незначительное количество ацетилхолина, которое не оказывает влияния на холинорецепторы постсинаптической мембраны. В момент передачи импульсов в синаптическую щель из многих пузырьков выбрасывается ацетилхолин. Он взаимодействует с холинорецепторами, в результате чего изменяется их конформация и, как следствие, проницаемость постсинаптической мембраны для ионов. В случае повышения проницаемости мембраны для ионов натрия, они поступают внутрь клетки, деполяризуют мембрану, возникает потенциал действия (биоток). В эффекторной клетке при этом высвобождаются ионы кальция, вызывая сокращение или секрецию, в зависимости от вида клетки. В нервной клетке возникший потенциал действия (возбуждение) распространяется по аксону. Если в результате взаимодействия ацетилхолина с холинорецептором проницаемость мембраны повышается для ионов калия или хлора, то они будут усиливать поляризацию (К+ уходит на поверхность мембраны, Cl — располагается под ней); возникает гиперполяризация и функция клетки тормозится — расслабление мышечной клетки и т.п.
Ацетилхолин в тысячные доли секунды ферментом холинэстеразой гидролизуется на холин и уксусную кислоту. Последняя уносится межклеточной жидкостью, а холин захватывается нервными окончаниями и вновь ацетилируется. Это приводит к реполяризации постсинаптической мембраны и ее готовности к восприятию следующего импульса.
При раздражении парасимпатической нервной системы, а, следовательно, в результате выделения нервными окончаниями ацетилхолина будет изменяться функция органов, имеющих холинорецепторы. Приводим органы, получающие постганглионарную парасимпатическую иннервацию (имеют М-х.р.) и изменение их функции под влиянием холинергической импульсации.
Мышца, суживающая зрачок сокращается, зрачок суживается, при этом радужная оболочка у корня ее истончается, лимфатические щели (фонтановы пространства) расширяются, отток жидкости из передней камеры глаза увеличивается, внутриглазное давление понижается. Ресничная (цилиарная) мышца сокращается, уменьшается диаметр глаза, натяжение на циннову связку и за капсулу хрусталика ослабляется, хрусталик увеличивает свою кривизну и преломляющую способность. Наступает спазм аккомодации — глаз устанавливается на ближнее видение.
Сердце — ЧСС снижается, сила сокращений уменьшается, проводимость уменьшается (атриовентрикулярная блокада). Кровеносные сосуды мозга, легких, скелетных мышц (сосуды последних, как и кожи, получают симпатическую иннервацию, но медиатор для них ацетилхолин) — расширяются. Этот эффект и ослабление сердечных сокращений ведет к снижению артериального давления. Бронхиальная мускулатура сокращается вплоть до спазма. Желудок, тонкая и толстая кишки — сокращаются, перистальтика повышается, тонус сфинктеров снижается. Желчный пузырь и желчные протоки — сокращаются. Стенка мочевого пузыря сокращается, сфинктер расслабляется. Повышается тонус и сократительная функция матки.
Внешнесекреторные железы: слезные, слюнные, бронхиальные, желудочные, поджелудочной железы — повышается секреция. Аналогично реагируют и потовые железы (хотя получают симпатическую иннервацию, но медиатором здесь является ацетилхолин).
Под влиянием воздействия медиатора ацетилхолина на Н-х.р. каротидных клубочков стимулируется дыхательный центр — дыхание учащается и углубляется; облегчается проведение импульсов по вегетативным ганглиям; активируется функция надпочечника — увеличивается секреция адреналина; гипофиза — секреция антидиуретического гормона; повышается тонус скелетных мышц. М-х.р. более чувствительны к ацетилхолину, чем Н-х.р.
Ацетилхолин в виде препарата ацетилхолина хлорида так же, как и эфир холина и карбаминовой кислоты (карбахолин), в настоящее время в качестве лечебных средств не применяются. Они используются в экспериментальных и лабораторных исследованиях.
Источник
Отек легких является одним из частых осложнений целого ряда заболеваний, нередко приводящим к развитию терминального состояния и смерти больного. В настоящее время патогенез отека легких достаточно хорошо изучен. Укажем лишь, что в терапевтической клинике отек легких чаще всего возникает у больных инфарктом миокарда как следствие прогрессирующей слабости левого желудочка сердца и снижения его сократительной способности, приводящих к застою в малом круге кровообращения и повышению легочно-капиллярного давления.
Расстройства гемодинамики приводят к возникновению гипоксии, к выходу из сосудистого русла плазмы во внесосудистое пространство (в данном случае в просвет альвеол, чем и объясняется появление у больного обильной пенистой мокроты). Понижение осмотического давления плазмы наряду с повышением гидродинамического на уровне венозной части капиллярного русла еще больше способствует «пропотеванию» жидкой части крови и усилению отека. Возбуждение симпатико-адреналовой системы и дыхательного центра также усугубляет указанный патологический процесс. Таким образом, гемодинамические нарушения приводят к гипоксии, а гипоксия — к углублению гемодинамических и связанных с ними нарушений. По мере развития заболевания и при отсутствии эффективного лечения «порочный круг» замыкается, развивается терминальное состояние и наступает смерть, причиной которой является именно прогрессирующая гипоксия.
В отличие от врача-терапевта, который ведет наблюдение за больным на ранних этапах развития заболевания, реаниматолог, как правило, встречается с больными уже в стадии выраженного отека легких, безуспешно леченного теми или иными лекарственными средствами, иногда в довольно больших дозировках.
В связи с этим проведение патогенетического лечения, направленного на устранение левожелудочковой недостаточности, отодвигается как бы на второй план, а первоочередной задачей реаниматолога становится устранение или уменьшение гипоксии для предотвращения возможного смертельного исхода.
Такое разделение лечебных мероприятий на два этапа является, естественно, условным, однако оно в полной мере отражает специфику терминальных состояний, описанную выше.
1. Устранение или уменьшение дыхательной гипоксии достигается в основном двумя способами — кислородотерапией и применением пеногасителей.
Смысл кислородотерапии заключается в повышении концентрации, а следовательно, и парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе, что увеличивает диффузию кислорода в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану и слой жидкости, скопившейся в просвете альвеолы. Данная задача может быть выполнена длительным (на протяжении всего времени проводимого в последующем медикаментозного лечения и в первые часы после его прекращения) подведением большого потока кислорода от баллона с манометром через носовые катетеры, введенные через носовые ходы до ротоглотки больного. Нет необходимости говорить о том, что использование кислородной подушки в подобной ситуации не может привести к успеху.
Применение пеногасителей не уменьшает количества скопившейся в просвете альвеол жидкости, но значительно уменьшает занимаемый ею объем и, таким образом, как бы увеличивает вентиляционную способность легких. Наиболее распространенным пеногасителем является этиловый спирт. Вдыхание больным паров спирта вместе с пропускаемым через него кислородом проводится длительно, до тех пор, пока проводимая патогенетическая терапия не даст эффекта и не исчезнут условия, вызывающие «пропотевание» плазмы в просвет альвеол и образование пены. Удобнее всего пользоваться стеклянной банкой с герметически закрывающейся резиновой пробкой (например, склянкой из-под полиглюкина) с двумя иглами. Кислород из баллона пропускают через слой налитого на ее дно спирта (последний может быть разведен водой не более чем наполовину!) и через носовые катетеры подводят к больному. Очень эффективным пеногасителем является антифомсилан, вводимый в дыхательные пути в виде аэрозолей по такой же методике или с помощью обычного ингалятора.
2. На фоне указанной симптоматической терапии немедленно приступают к проведению патогенетической терапии. Важно подчеркнуть, что у больного с выраженным отеком легких не приходится рассчитывать на немедленный эффект однократно введенного в вену одного или даже нескольких сильнодействующих медикаментов. Необходимо пунктировать или катетеризировать вену и присоединить капельную систему. Общее количество вводимой в вену жидкости должно быть небольшим, а медикаментозная терапия — комбинированной и непрерывной.
Арсенал применяемых средств для лечения отека легких обширен и достаточно хорошо известен. К ним относятся:
а) быстро действующие и устраняющие недостаточность левого желудочка сердца сердечные глюкозиды (строфантин, коргликон);
б) хлорид кальция (обладающий положительным инотропным влиянием на миокард и способствующий уменьшению проницаемости легочно-капиллярных мембран);
в) антигистаминные средства (димедрол, супрастин, дипразин), понижающие патологическую проницаемость тканевых мембран и способствующие понижению возбудимости дыхательного центра;
г) витамины (прежде всего витамин С и витамины группы В), обладающие большим диапазоном фармакологического действия, в том числе оказывающие влияние на проницаемость капилляров и стимулирующие деятельность сердца;
д) гормональные средства (глюкокортикоиды — преднизолон, гидрокортизон) как общетонизирующие средства и средства, подавляющие активность гиалуронидазы и способствующие уменьшению проницаемости капилляров. Дозы указанных препаратов (в перерасчете на гидрокортизон) за 2—3-часовой период лечения могут достигнуть 500—800 мг;
е) мочегонные средства (фуросемид, ртутные диуретики);
ж) нейролептики (таламонал и его составная часть дроперидол), значительно расширяющие периферическое сосудистое русло, но сохраняющие тонус сосудов и понижающие возбудимость дыхательного центра. Однократная доза таламонала (каждый миллилитр которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) составляет 1—2 мл, иногда 4 мл, суммарная же — весьма вариабельна и зависит от продолжительности проводимого лечения;
з) средства, понижающие возбудимость дыхательного центра (таламонал или его составная часть — фентанил, морфин; nоtа bеnе — не применять кордиамин у больных с отеком легких!!!);
и) ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин, гексоний), расширяющие-периферическое сосудистое русло и успешно заменяющие такие мероприятия, как кровопускание, наложение жгутов;
к) средства, улучшающие легочный кровоток (эуфиллин), а также сосудорасширяющие средства — но-шпа, папаверин.
В пределах данной главы невозможно дать оценку всем перечисленным лекарственным средствам. Укажем лишь, что, по нашему мнению, лучшим мочегонным средством в настоящее время является быстродействующий салуретик фуросемид, который можно вводить многократно и суммарная доза которого колеблется от 40 до 120 мг. К применению осмодиуретиков (мочевина) следует относиться очень осторожно, так как, вызывая приток жидкости в сосудистое русло, они «заставляют» пораженное сердце работать с большей нагрузкой. При неустраненной резко выраженной гипоксии лучше применять не таламонал (смесь фента-иила и дроперидола), а только дроперидол ввиду опасности значительного угнетения дыхания и повышения сопротивляемости мускулатуры: бронхов. Быстрый терапевтический эффект строфантина проявляется не всегда. По мнению А. А. Луизада и Л. М. Роша (1964), это объясняется усилением гемодинамической нагрузки на левое сердце при несостоятельности сократительной способности его левого желудочка. Подобная картина чаще наблюдается у больных с резко выраженной гипоксией. Еще раз хотим напомнить, что кислородотерапия должна предшествовать и сопровождать терапию сердечными глюкозидами.
В своей практической деятельности мы пользуемся следующей схемой: лечения больного с начальными стадиями отека легких.
Больного укладывают в постель в полусидячем положении. Немедленно организуют ингаляции кислорода с парами спирта через носовые катетеры. Пунктируют вену и устанавливают капельную систему со следующими медикаментами: 20% раствора глюкозы 250 мл; инсулина 14— 16 единиц; 5% раствора витамина С 10 мл; 0,05% раствора строфантина I мл; 1% раствора димедрола 4 мл; фуросемида 40 мг. Данный лекарственный «коктейль» вводят медленно капельно, а остальные ингредиенты (преднизолон, хлорид кальция, нейролептики и др.) по мере необходимости с помощью шприца. При отсутствии тенденции к улучшению состояния больного, а также у больных с высоким или нормальным артериальным давлением через стеклянный тройник к капельной системе присоединяют ампулу с раствором арфонада (50—100 мг на 200 мл 5% раствора глюкозы). Скорость введения ганглиоблокатора определяется гемодинамическими показателями. В случае резкого падения артериального давления введение арфонада прекращается и возобновляется введение лекарственного «коктейля».
Если реаниматолог застает больного с отеком легких в терминальном состоянии (отсутствие сознания; резчайший цианоз; обильное количество кровавой пенистой мокроты, буквально вытекающей из дыхательных путей; резко сниженное или неопределяющееся артериальное давление), на первое место выступают мероприятия не стимулирующие, а временно замещающие нарушенные функции. Больному немедленно производят интубацию трахеи (или трахеостомию при наличии соответствующих условий), освобождают верхние дыхательные пути от мокроты механическим путем и начинают искусственную вентиляцию легких объемным респиратором или аппаратом типа «Амбу» воздухом с повышенным содержанием кислорода. (Методические особенности проведения искусственного дыхания при отеке легких излагаются в главе XI.) Периодически производится механическое удаление мокроты. Медикаментозное лечение проводят на фоне искусственной или вспомогательной вентиляции легких.
В специально оборудованных реанимационных центрах в комплекс мероприятий по лечению «терминального» отека легких могут быть включены оксигенобаротерапия и вспомогательное аппаратное искусственное кровообращение.
Основы реаниматологии, под ред. В.А. Неговского, 1975г.
Еще статьи на эту тему:
— Лечение остановки сердца на фоне коронарной патологии
— Лечение кардиогенного шока
— Морфологические изменения головного мозга и внутренних органов при терминальных состояниях
Источник