Дифференциальная диагностика отека легких и сердечной астмы

Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

Дифференциальная диагностика при отеке легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

— передозировка наркотиков

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная диагностика

Диагностика отека легких

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

Одиночные очаги в легких: критерии дифференциальной диагностики

Этапы

действия

Средства
действия

(ориентировочные
признаки)

Критерии
для самоконтроля

(диагностические
признаки)

1.
Оцените общее

состояние больного.

Визуальные(осмотр).

Установите:

—
тяжесть состояния больного;

— его положение и поведение;

— состояние сознания.

— цвет, влажность и температуру кожных
покровов;

— характер дыхания;

— наличие и характер кашля;

—
состояние наружных яремных вен.

ПодсчитайтеЧДД.

Наиболее
вероятны средняя степень тяжести или
тяжелое состояние.

Ортопноэ,
тревога и страх смерти;

Спутанность
сознания; сопор, переходящий в кому.

Типичны
холодная влажная кожа бледно-серого
цвета, акроцианоз;

—
шумное, клокочущее дыхание с участием
вспомогательной мускулатуры;

—
кашель «сухой» при СА или с пенистой
мокротой белого или розового цвета
при ОЛ.

набухание
наружных яремных вен, сохраняющееся
в положении сидя.

Характерно
тахипноэ.

• СА и
  ОЛ – потенциально опасные для жизни
  состояния, что требует четкого
  формулирования вопросов и быстрогоанализа полученных сведений.
  Воспользуйтесь информацией из
  медицинской документации пациента
  (амбулаторная карта, выписки из
  историй болезни), а при его госпитализации
  – информацией, полученной от врача
  СМП.

2. Жалобы
больного и анамнез заболевания.

Вербальные(опрос).

Уточнитехарактер одышки.

Выясните:

— были ли ранее диагностированы
заболевания сердечно-сосудистой и
других систем, которые могли привести
к ХСН;

— при наличии заболеваний
сердечно-сосудистой системы и
компенсированной ХСН предположите
возможные факторы, способствовавшие
ее декомпенсации;

— при отсутствии
предшествующей патологии
сердечно-сосудистой системы –
симптомы, время и условия возникновения
возможного острого заболевания, как
причины впервые возникшей ОСН.

Преимущественно в виде чувства
нехватки воздуха, реже – с затруднением
фазы вдоха (стридор) или выдоха
(бронхоспазм).

ОСН с симптомами застоя может быть
следствием дисфункции миокарда при
хронических ССЗ (ИБС и ранее перенесенный
ИМ, пороки МК и АК, ГБ, нарушения ритма,
опухоли левых отделов сердца) и
несердечных причин (тяжелая анемия,
тиреотоксикоз)

Декомпенсация ХСН могут развиться
вследствие недостаточной приверженности
к лечению, перегрузки объемом,
физической перегрузки, мерцательной
аритмии, внезапного и значительного
повышения АД, септических инфекций,
тяжелого инсульта, обширного
оперативного вмешательства, почечной
недостаточности, БА, передозировки
лекарственных средств, злоупотребления
алкоголем.

Основные
причины развития ОСН с симптомами
застоя – ИМ и/или его механические
осложнения, нестабильная СТ, острые
клапанные дисфункции при инфекционном
эндокардите, гипертонический криз,
нарушения ритма сердца, тяжелый острый
миокардит, тахиаритмии.

• Выявив
  на любом этапе заболевание, приведшее
  к СА и ОЛ, или факторы, отягощающие
  их течение, следует рассмотреть
  возможность немедленного их устранения
  или ослабления неблагоприятного
  воздействия.

3.
Продолжите

обследование
больного.

Физикальные методы.

Подсчитайтечастоту пульса.

Проведите:

— измерение и оценку АД;

— аускультацию сердца, оцените качество
тонов, наличие шумов и дополнительных
тонов;

— аускультацию
легких и оценку ее результатов.

Чаще тахикардия и/или тахиаритмия.

Установление уровня АДсист(>
или < 100 мм рт. ст., > или < 70 мм рт.
ст.) важно при определении тактики
лечения.

Изменения громкости тонов, шумы и
дополнительные тоны могут быть
проявлениями предшествующей патологии
сердца, острого его заболевания (см.
п. 2) или свидетельством левожелудочковой
недостаточности (IIIиIVтоны).

Жесткое
дыхание с обилием сухих (при СА) и
влажных мелкопузырчатых хрипов,
распространяющихся более, чем на
нижнюю половину легких (при ОЛ).

• При выявлении признаков СА и ОЛ
придайте больному возвошенное
положение, создайте ему условия
физического и психического покоя.

• Наряду с продолжением возможных
в конкретной ситуации исследований,
приступите к немедленному оказанию
неотложной помощи.

• Одновременно с диагностическими
и лечебными мероприятиями каждые 5
мин оценивайте ЧДД, АД, ЧСС, хрипы над
легкими.

• Организуйте
транспортировку больного в ПИТ или
отделение реанимации специализированной
бригадой СМП.

4. Назначьте и проведите дополнительные
инструментальные и лабораторные
исследования.

Инструментальные методы

Определите:

— насыщение крови кислородом.

Выполните:

— запись и анализ ЭКГ;

—
рентгенограмму грудной клетки;

— ЭхоКГ.

Лабораторные методы.

Проведите исследования:

— обязательные– общие анализы
крови и мочи, уровни мочевины,
креатинина, калия, натрия, АСТ, АЛТ,
МВ-КФК, тропонины Т иI,
сахар крови.

Другие лабораторные исследования
выполняются при дополнительных
показаниях и наличии возможности
ЛПУ:

— МНО;

— Д-димер;

— газы артериальной крови;

—
мозговой натрийуретический пептид
(BNP) и его предшественник
(NT-proBNP).

При ОСН сатурацияО2ниже 94%.

Признаки ИМ (острая фаза или ранее
перенесенный) или повторяющиеся
эпизоды ишемии миокарда, тахиаритмии
позволят установить этиологию ОСН;
могут быть выявлены синусовая
тахикардия, гипертрофия ЛЖ. Отсутствие
изменений на ЭКГ не исключает диагноза
СА и ОЛ!

Кардиомегалия и признаки венозного
застоя являются свидетельствами ХСН
вследствие предшествующего заболевания
сердца; наличие только симптома
«крыльев летучей мыши» в области
корней легких характерно для ОСН.

Структурные изменения миокарда,
сердечных клапанов, перикарда позволят
установить или уточнить этиологию
ОСН; низкая ФВ ЛЖ<40% с систолической
дисфункцией или сохраненная ФВ>40%
с диастолической дисфункцией
подтверждают сердечную недостаточность.

Лабораторные исследования выполняются
в динамике и их результаты, наряду с
клиническими показателями (выраженность
одышки и цианоза, частота пульса и
уровень АД, распространенность влажных
хрипов над легкими), используются при
оценке эффективности и безопасности
лечения.

У
больных, получающих непрямые
антикоагулянты, и при тяжелой СН.

При
подозрении на ТЭЛА (см. раздел «ТЭЛА»).

При
тяжелой СН и СД.

При возможности;
уровень BNP> 100 пг/ мл
иNT-proBNP> 300 пг/мл считаются биомаркерами
ОСН.

5.
Формулирование диагноза.

Клиническое мышление.

В диагнозе укажите:

— основное заболевание;

— его
осложенения.

Согласно
МКБ-10– Застойная сердечная
недостаточностьI50.0.Левожелудочковая недостаточность
(отек легкого)I50.1.