Дифференциальная диагностика отек легких и сердечная астма
| Диагностические критерии | Сердечная астма | Альвеолярный отек легких |
| Механизм развития | Транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких | Транссудация жидкости в просвет альвеол |
| Начало | Часто внезапное, ночью | Может быть постепенным – через стадию сердечной астмы – или бурным, внезапным в любое время суток |
| Тахипноэ | 22-24 в минуту | 25-40 в минуту |
| Положение тела | Ортопноэ | Ортопноэ |
| Кожные покровы | Бледные, акроцианоз | Диффузный цианоз, холодный пот |
| Мокрота | Нет | Пенистая, розовая, обильная (до 2 л) |
| Аускультативные данные в легких | Ослабленное везикулярное дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, иногда сухие хрипы | Влажные хрипы над всей поверхностью легких |
| Пульс | Частый | Частый, малый, может быть аритмичный |
| АД | Нормальное, умеренно повышено, при инфаркте миокарда – низкое | Нормальное, при гипертоническом кризе – высокое, при инфаркте миокарда, митральном стенозе – низкое |
| Длительность | От нескольких минут до нескольких часов | Молниеносный Острый Подострый Затяжной Волнообразный (при инфаркте миокарда) |
Дифференциальный диагноз кардиогенного и токсического отека легких.
Токсический отек легких встречается значительно реже и может быть обусловлен действием боевых отравляющих веществ, ядохимикатов, барбитуратов, алкоголем, вдыханием токсических аэрозолей и дымов при пожаре, может быть результатом уремии, печеночной или диабетической комы. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса (коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.
Токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Например, при уремии токсический отек легких может протекать без резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких, клокочущего дыхания и без выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.
Неотложные лечебные мероприятия для купирования отека легких.
- Придать больному положение сидя с опущенными ногами.
- Провести аспирацию пены.
- Обеспечить дыхание кислородом с пеногасителями через носовой катетер или дыхательную маску со скоростью 5-6 л/минуту.
При кардиогенном отеке легких мероприятия определяются цифрами АД.
· При систолическом АД выше 100 мм рт. ст. сублингвально повторно дается нитроглицерин.
· Внутривенное введение фуросемида в дозе 40-80 мг (у ранее принимающих препарат следует ввести в вену удвоенную дозу). В тяжелых случаях – нитропруссид натрия 30 мг в 400 мл глюкозы с начальной скоростью введения 6 капель/минуту с постепенным увеличением. Обязателен контроль АД. Артериальное давление не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм рт. ст.
· Внутривенное введение морфина.
· В качестве положительного инотропного агента при отсутствии артериальной гипотонии – введение добутамина (содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5 % глюкозы) внутривенно капельно с начальной скорость введения 5-10 капель/минуту.
· При низких цифрах АД вводить допамин внутривенно капельно 200 мг (5 мл) в 400 мл 5 % глюкозы. Начальная скорость введения 2-10 капель/минуту.
· При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин 0,1 % раствор 1 мл на 400 мл жидкости.
· Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов (4-12 мг дексаметазона).
Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе.
Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких:
- исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов в легких
- отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного
- стабилизация частоты дыхания 22-25 в 1 минуту
- в ходе транспортировки ингаляция кислорода.
Кардиогенный шок (смотреть “Острая сосудистая недостаточность”).
Острая правожелудочковая недостаточность.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1602 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |
Источник
1. Определения.Сердечная астма
(СА) – острая декомпенсированная
сердечная недостаточность (впервые
возникшая или декомпенсация хронической)
– мало выраженные симптомы ОСН, не
соответствующие критериям отека легких,
КШ или гипертонического криза. Отек
легких (ОЛ) – тяжелый респираторный
дистресс с влажными хрипами в легких,
орто-пноэ и, как правило, насыщением
артериальной крови кислородом менее
90% до начала лечения.
а) болезни легких – БА, тяжелая пневмония,
пневмоторакс, опухоль бронха, инородное
тело трахеи и бронха;
б) болезни гортани и трахеи – ларингоспазм,
экспираторный стеноз трахеи, отек
Квинке;
г) некардиогенный ОЛ – сепсис, опухоль,
ОНМК, травма ГМ и др.
Овладевать
практическими умениями диагностики
СА и ОЛ наиболее рационально по схеме
последовательности действий,
представленной в табл. 10. Достаточность
полученных результатов, правильность
их оценки и интерпретации на каждом
этапе действия Вы сможете проверить
самостоятельно, обратившись к
соответствующим пунктам графы «Критерии
для самоконтроля».
Этапы
действия
Средства
действия
(ориентировочные
признаки)
Критерии
для самоконтроля
(диагностические
признаки)
1.
Оцените общее
состояние больного.
Визуальные(осмотр).
Установите:
—
тяжесть состояния больного;
— его положение и поведение;
— состояние сознания.
— цвет, влажность и температуру кожных
покровов;
— характер дыхания;
— наличие и характер кашля;
—
состояние наружных яремных вен.
ПодсчитайтеЧДД.
Наиболее
вероятны средняя степень тяжести или
тяжелое состояние.
Ортопноэ,
тревога и страх смерти;
Спутанность
сознания; сопор, переходящий в кому.
Типичны
холодная влажная кожа бледно-серого
цвета, акроцианоз;
—
шумное, клокочущее дыхание с участием
вспомогательной мускулатуры;
—
кашель «сухой» при СА или с пенистой
мокротой белого или розового цвета
при ОЛ.
набухание
наружных яремных вен, сохраняющееся
в положении сидя.
Характерно
тахипноэ.
СА и
ОЛ – потенциально опасные для жизни
состояния, что требует четкого
формулирования вопросов и быстрогоанализа полученных сведений.
Воспользуйтесь информацией из
медицинской документации пациента
(амбулаторная карта, выписки из
историй болезни), а при его госпитализации
– информацией, полученной от врача
СМП.
2. Жалобы
больного и анамнез заболевания.
Вербальные(опрос).
Уточнитехарактер одышки.
Выясните:
— были ли ранее диагностированы
заболевания сердечно-сосудистой и
других систем, которые могли привести
к ХСН;
— при наличии заболеваний
сердечно-сосудистой системы и
компенсированной ХСН предположите
возможные факторы, способствовавшие
ее декомпенсации;
— при отсутствии
предшествующей патологии
сердечно-сосудистой системы –
симптомы, время и условия возникновения
возможного острого заболевания, как
причины впервые возникшей ОСН.
Преимущественно в виде чувства
нехватки воздуха, реже – с затруднением
фазы вдоха (стридор) или выдоха
(бронхоспазм).
ОСН с симптомами застоя может быть
следствием дисфункции миокарда при
хронических ССЗ (ИБС и ранее перенесенный
ИМ, пороки МК и АК, ГБ, нарушения ритма,
опухоли левых отделов сердца) и
несердечных причин (тяжелая анемия,
тиреотоксикоз)
Декомпенсация ХСН могут развиться
вследствие недостаточной приверженности
к лечению, перегрузки объемом,
физической перегрузки, мерцательной
аритмии, внезапного и значительного
повышения АД, септических инфекций,
тяжелого инсульта, обширного
оперативного вмешательства, почечной
недостаточности, БА, передозировки
лекарственных средств, злоупотребления
алкоголем.
Основные
причины развития ОСН с симптомами
застоя – ИМ и/или его механические
осложнения, нестабильная СТ, острые
клапанные дисфункции при инфекционном
эндокардите, гипертонический криз,
нарушения ритма сердца, тяжелый острый
миокардит, тахиаритмии.
Выявив
на любом этапе заболевание, приведшее
к СА и ОЛ, или факторы, отягощающие
их течение, следует рассмотреть
возможность немедленного их устранения
или ослабления неблагоприятного
воздействия.
3.
Продолжите
обследование
больного.
Физикальные методы.
Подсчитайтечастоту пульса.
Проведите:
— измерение и оценку АД;
— аускультацию сердца, оцените качество
тонов, наличие шумов и дополнительных
тонов;
— аускультацию
легких и оценку ее результатов.
Чаще тахикардия и/или тахиаритмия.
Установление уровня АДсист(>
или < 100 мм рт. ст., > или < 70 мм рт.
ст.) важно при определении тактики
лечения.
Изменения громкости тонов, шумы и
дополнительные тоны могут быть
проявлениями предшествующей патологии
сердца, острого его заболевания (см.
п. 2) или свидетельством левожелудочковой
недостаточности (IIIиIVтоны).
Жесткое
дыхание с обилием сухих (при СА) и
влажных мелкопузырчатых хрипов,
распространяющихся более, чем на
нижнюю половину легких (при ОЛ).
• При выявлении признаков СА и ОЛ
придайте больному возвошенное
положение, создайте ему условия
физического и психического покоя.
• Наряду с продолжением возможных
в конкретной ситуации исследований,
приступите к немедленному оказанию
неотложной помощи.
• Одновременно с диагностическими
и лечебными мероприятиями каждые 5
мин оценивайте ЧДД, АД, ЧСС, хрипы над
легкими.
• Организуйте
транспортировку больного в ПИТ или
отделение реанимации специализированной
бригадой СМП.
4. Назначьте и проведите дополнительные
инструментальные и лабораторные
исследования.
Инструментальные методы
Определите:
— насыщение крови кислородом.
Выполните:
— запись и анализ ЭКГ;
—
рентгенограмму грудной клетки;
— ЭхоКГ.
Лабораторные методы.
Проведите исследования:
— обязательные– общие анализы
крови и мочи, уровни мочевины,
креатинина, калия, натрия, АСТ, АЛТ,
МВ-КФК, тропонины Т иI,
сахар крови.
Другие лабораторные исследования
выполняются при дополнительных
показаниях и наличии возможности
ЛПУ:
— МНО;
— Д-димер;
— газы артериальной крови;
—
мозговой натрийуретический пептид
(BNP) и его предшественник
(NT-proBNP).
При ОСН сатурацияО2ниже 94%.
Признаки ИМ (острая фаза или ранее
перенесенный) или повторяющиеся
эпизоды ишемии миокарда, тахиаритмии
позволят установить этиологию ОСН;
могут быть выявлены синусовая
тахикардия, гипертрофия ЛЖ. Отсутствие
изменений на ЭКГ не исключает диагноза
СА и ОЛ!
Кардиомегалия и признаки венозного
застоя являются свидетельствами ХСН
вследствие предшествующего заболевания
сердца; наличие только симптома
«крыльев летучей мыши» в области
корней легких характерно для ОСН.
Структурные изменения миокарда,
сердечных клапанов, перикарда позволят
установить или уточнить этиологию
ОСН; низкая ФВ ЛЖ<40% с систолической
дисфункцией или сохраненная ФВ>40%
с диастолической дисфункцией
подтверждают сердечную недостаточность.
Лабораторные исследования выполняются
в динамике и их результаты, наряду с
клиническими показателями (выраженность
одышки и цианоза, частота пульса и
уровень АД, распространенность влажных
хрипов над легкими), используются при
оценке эффективности и безопасности
лечения.
У
больных, получающих непрямые
антикоагулянты, и при тяжелой СН.
При
подозрении на ТЭЛА (см. раздел «ТЭЛА»).
При
тяжелой СН и СД.
При возможности;
уровень BNP> 100 пг/ мл
иNT-proBNP> 300 пг/мл считаются биомаркерами
ОСН.
5.
Формулирование диагноза.
Клиническое мышление.
В диагнозе укажите:
— основное заболевание;
— его
осложенения.
Согласно
МКБ-10– Застойная сердечная
недостаточностьI50.0.Левожелудочковая недостаточность
(отек легкого)I50.1.
Источник
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят: Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).
Отек легкихОтек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией. В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда. Некардиогенный отек легких, возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП. Выделяют и неврогенный отек легких, развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП). У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам. — Также рекомендуем «Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.» |
Источник
Синдром кардиальной астмы относится к неотложным состояниям, так как при его появлении возрастает риск молниеносного отека легочной ткани со смертельным исходом. Характеризуется внезапным приступом удушья из-за падения сократительной функции сердечной мышцы и застойных явлений в сосудах легких. Это приводит к тяжелой легочной недостаточности. Сердечная астма осложняет течение кардиальных патологий, а также серьезных заболеваний почечной и дыхательной систем.
Причины развития
Состоянием, которое непосредственно приводит к кардиальной астме, является недостаточное сокращение левого желудочка сердца при острой (обострении хронической) недостаточности кровообращения. Провоцирующими заболеваниями являются:
- ишемия миокарда при нестабильной стенокардии, инфаркте,
- кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный),
- миокардит,
- кардиомиопатия (в том числе после родов),
- гипертонический криз при тяжелой или длительной гипертензии,
- мерцательная аритмия, тахикардия или фибрилляция, особенно при приступообразном течении (пароксизмальная форма),
- пороки клапанов или отверстий в левой половине сердца (митральный или аортальный),
- большой предсердный тромб,
- опухолевое внутриполостное образование (миксома).
Сердечная астма
К частым внесердечным причинам относятся: воспаление легких, нефротический синдром, инсульт.
При всех перечисленных заболеваниях пусковым механизмом острой декомпенсации может послужить:
- интенсивная физическая нагрузка,
- стресс,
- быстрое введение большого количества инфузионных растворов,
- нарушение выделения мочи,
- беременность,
- высокая температура тела
- переедание или перегрузка жидкостью, особенно перед сном,
- длительное вынужденное горизонтальное положение.
Рекомендуем прочитать статью о неотложной помощи при сердечной астме. Из нее вы узнаете о признаках начинающегося приступа, оказании первой помощи, купировании приступа до приезда врачей.
А здесь подробнее об одышке при сердечной недостаточности.
Клиника сердечной астмы и отека легких
Если понижается выброс крови из левого желудочка, то возникает препятствие для ее оттока из легких. Венозная и капиллярная сети переполняются. Высокое давление в этих сосудах приводит к усилению проницаемости их стенок, выходу жидкой части крови в ткань легких. Легочной отек препятствует вентиляции и газообмену.
Кроме этого, клинические проявления кардиальной астмы связаны с нарушением кровоснабжения головного мозга и расположенного в нем дыхательного центра. Это рефлекторно приводит к частому дыханию, сердцебиению, упорному кашлю.
Симптомы развития заболевания
Обычно формированию приступа удушья предшествуют:
- появление затрудненного дыхания,
- чувство сжатия в грудной клетке,
- покашливание при вставании с постели или небольшой физической активности.
Эти симптомы нарастают на протяжении 3 — 4 дней, а ночью, из-за повышенного притока крови в легкие и высокой активности парасимпатического отдела нервной системы, развивается сердечная астма. Больной внезапно просыпается от резкой нехватки воздуха и тяжелой одышки. Появляется упорный кашель, вначале сухой и надсадный, а затем с выделением небольшого количества мокроты.
При приступе можно обнаружить такие признаки:
- пациент находится в вынужденном положении – сидя, с опущенными ногами (симптом ортопноэ),
- дыхание осуществляется через рот,
- поведение беспокойное, есть страх смерти,
- кожа серого цвета, цианоз вокруг губ, кончиков пальцев,
- давление повышено, пульс частый,
- в легких мелкие хрипы, их больше в нижних отделах.
Длительность таких приступов может быть от 5 — 10 минут до 3 — 4 часов, клиническая картина может измениться в зависимости от причины их развития. Если состояние не стабилизируется, то после сердечной астмы развивается отек легких. Его проявлениями являются:
- распространенный цианоз
- обильное потоотделение,
- холодная кожа,
- шейные вены набухшие,
- пульс слабого наполнения,
- давление крови низкое,
- внезапная слабость или полное бессилие,
- мокрота пенистая с прожилками крови,
- хрипы среднего калибра над всеми легкими.
Смотрите на видео о сердечной недостаточности:
Диагностика состояния
Учитывают анамнез болезни, данные осмотра и прослушивания: тоны сердца глухие, 2 тон усилен, ритм галопа, шумы при клапанных пороках. В легких сухие распространенные или единичные хрипы. Пульс слабый и частый, артериальное давление вначале высокое, при отеке легких оно падает.
Так как приступы удушья могут быть при бронхиальной астме, истерии, сужении просвета гортани, опухоли в грудной клетке, почечной недостаточности, то назначают дополнительные методы исследования для постановки диагноза. Они помогают обнаружить такие отклонения от нормы:
- рентгенография грудной клетки – застой крови в легких, прозрачность полей понижена, корни расширены, их контуры нечеткие, имеются тонкие линейные затемнения (линии Керли);
- ЭКГ низковольтажная, ST понижен, бывает аритмия или признаки ишемии миокарда.
В отличие от бронхиальной астмы, при кардиальной пациенты чаще пожилого возраста, у них нет склонности к аллергии по данным анамнеза, болезней легких или бронхов, а приступам предшествовали нарушения работы сердца.
Неотложная помощь больному
Пациенту нужно придать сидячее положение с ногами, опущенными вниз. Можно их опустить в горячую воду не выше половины голени. Должен быть обеспечен полный физический и эмоциональный покой. Под язык дают таблетку Нитроглицерина или Коринфара. При этом рекомендуется постоянный контроль артериального давления и частоты пульса. Если состояние не облегчается, то через 10 минут прием таблеток можно повторить и вызывать скорую помощь.
Лечение синдрома сердечной астмы и отека легких
Если на фоне приступа имеется тяжелая одышка и боль в груди, то используют анальгетики центрального действия, при спазме бронхов, угнетенном дыхании и нарушении мозгового кровообращения применяют вместо них Дроперидол.
Для снижения нагрузки на легочные сосуды используют такие методы:
- кровопускание от 300 до 550 мл крови;
- бинтование или наложение жгута на конечности (не более 30 минут) с контролем пульса на артериях;
- кислородные ингаляции через этанол, ИВЛ при отеке;
- гипотензивные и мочегонные препараты, сердечные гликозиды.
Если имеется комбинированный бронхокардиальный приступ удушья, то показан Эуфиллин. При нарушении ритма сокращений назначают антиаритмические препараты или используют дефибрилляцию электрическими импульсами.
Прогноз при подтверждении диагноза
Появление приступов сердечной астмы является признаком тяжелого течения болезней сердца и слабости миокарда левого желудочка, поэтому расценивается как неблагоприятный признак для пациента. Поэтому таким больным показано обязательное стационарное лечение и постоянное наблюдение кардиолога после выписки.
При соблюдении рекомендаций по приему медикаментов и ограничению нагрузок на сердце возможно поддержание удовлетворительного состояния.
Профилактика сердечной астмы с отеком
Для того чтобы не допустить появления кардиальной астмы и легочного отека, нужно проводить комплексное лечение основного заболевания, исключить полностью курение и прием алкоголя, в питании резко ограничить соль и жиры животного происхождения. Питьевой режим регулируется в зависимости от проявлений недостаточности кровообращения.
Нельзя переедать или превышать допустимый прием жидкости, особенно в вечернее время. Последний прием пищи должен быть легким и не позже, чем за 4 — 5 часов до сна.
Не рекомендуется интенсивная физическая нагрузка и малоподвижный образ жизни, так как они в равной степени ухудшают гемодинамические показатели. После стационарного лечения используют дыхательные упражнения, ходьбу с медленным повышением длительности и темпа, лечебную гимнастику.
Рекомендуем прочитать статью о легочном сердце. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития и симптомах, остром и хроническом легочном сердце, методах диагностики и лечения.
А здесь подробнее о жидкости в легких при сердечной недостаточности.
Сердечная астма возникает как результат левожелудочковой недостаточности при тяжелом течении кардиальных болезней, а также почечной и легочной патологии. Ее проявлениями являются приступы удушья с сухим кашлем. Опасность представляет трансформация в отек легких.
Для неотложной помощи нужно снизить приток крови в малый круг кровообращения, затем лечить основное заболевание. Присоединение приступов астмы к заболеваниям сердца расценивается как признак их декомпенсации.
Источник