Диф диагностика сердечной астмы и отека легких

Диагностические критерии	Сердечная астма	Альвеолярный отек легких
Механизм развития	Транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких	Транссудация жидкости в просвет альвеол
Начало	Часто внезапное, ночью	Может быть постепенным – через стадию сердечной астмы – или бурным, внезапным в любое время суток
Тахипноэ	22-24 в минуту	25-40 в минуту
Положение тела	Ортопноэ	Ортопноэ
Кожные покровы	Бледные, акроцианоз	Диффузный цианоз, холодный пот
Мокрота	Нет	Пенистая, розовая, обильная (до 2 л)
Аускультативные данные в легких	Ослабленное везикулярное дыхание, единичные влажные хрипы в нижних отделах легких, иногда сухие хрипы	Влажные хрипы над всей поверхностью легких
Пульс	Частый	Частый, малый, может быть аритмичный
АД	Нормальное, умеренно повышено, при инфаркте миокарда – низкое	Нормальное, при гипертоническом кризе – высокое, при инфаркте миокарда, митральном стенозе – низкое
Длительность	От нескольких минут до нескольких часов	Молниеносный Острый Подострый Затяжной Волнообразный (при инфаркте миокарда)

Дифференциальный диагноз кардиогенного и токсического отека легких.

Токсический отек легких встречается значительно реже и может быть обусловлен действием боевых отравляющих веществ, ядохимикатов, барбитуратов, алкоголем, вдыханием токсических аэрозолей и дымов при пожаре, может быть результатом уремии, печеночной или диабетической комы. В этих случаях клиническая картина складывается из характерных признаков заболевания или патологического процесса (коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.

Токсический отек легких чаще, чем кардиальный, протекает без типичных клинических проявлений. Например, при уремии токсический отек легких может протекать без резкого цианоза, обильных влажных хрипов в легких, клокочущего дыхания и без выраженных типичных признаков отека при рентгенологическом исследовании.

Неотложные лечебные мероприятия для купирования отека легких.

Придать больному положение сидя с опущенными ногами.
Провести аспирацию пены.
Обеспечить дыхание кислородом с пеногасителями через носовой катетер или дыхательную маску со скоростью 5-6 л/минуту.

При кардиогенном отеке легких мероприятия определяются цифрами АД.

· При систолическом АД выше 100 мм рт. ст. сублингвально повторно дается нитроглицерин.

· Внутривенное введение фуросемида в дозе 40-80 мг (у ранее принимающих препарат следует ввести в вену удвоенную дозу). В тяжелых случаях – нитропруссид натрия 30 мг в 400 мл глюкозы с начальной скоростью введения 6 капель/минуту с постепенным увеличением. Обязателен контроль АД. Артериальное давление не должно снижаться до цифр ниже 90/60 мм рт. ст.

· Внутривенное введение морфина.

· В качестве положительного инотропного агента при отсутствии артериальной гипотонии – введение добутамина (содержимое флакона или ампулы разводится в 400 мл 5 % глюкозы) внутривенно капельно с начальной скорость введения 5-10 капель/минуту.

· При низких цифрах АД вводить допамин внутривенно капельно 200 мг (5 мл) в 400 мл 5 % глюкозы. Начальная скорость введения 2-10 капель/минуту.

· При отсутствии эффекта от введения допамина и/или снижении систолического АД до 60 мм рт. ст. может применяться норадреналин 0,1 % раствор 1 мл на 400 мл жидкости.

· Сохраняющиеся признаки отека легких при стабилизации гемодинамики могут свидетельствовать об увеличении проницаемости мембран, что требует введения глюкокортикоидов (4-12 мг дексаметазона).

Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе.

Критерии транспортабельности пациента, перенесшего отек легких:

исчезновение пенистой мокроты, влажных хрипов в легких
отсутствие повторного приступа удушья в горизонтальном положении больного
стабилизация частоты дыхания 22-25 в 1 минуту
в ходе транспортировки ингаляция кислорода.

Кардиогенный шок (смотреть “Острая сосудистая недостаточность”).

Острая правожелудочковая недостаточность.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 1721 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |

Источник

Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Определяются признаки острой правожелудочковой недостаточности. По данным ЭКГ выявляется острая перегрузка правых отделов сердца и феномен S1—Q3, а рентгенография легких указывает на повышение купола диафрагмы на стороне поражения и разнообразные тени (реже). Иногда на этом фоне развивается и ОЛЖН вследствие появления сопутствующей дисфункции ЛЖ (из-за сочетанного воздействия гипоксемии и смещения межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ). Второй этап эволюции ОЛЖН кардиально обусловлен ОЛ (развивается более быстрыми темпами, чем некардиальный) вследствие наличия ИМ, АГ, пороков сердца, миокардита, ДКМП или ПЖТ У кардиальных больных ОЛ может формироваться как следующий этап после КА, но может развиться и внезапно, минуя эту клиническую фазу (иногда переход занимает всего лишь несколько минут).

кардиальная астма

Отек легких

Отек легких (ОЛ) — более широкое понятие, чем ОЛЖН. К развитию отека легких помимо патологии сердца способны привести другие заболевания (инфекции, болезни ЦНС, массивные перфузии и др ). ОЛ может развиваться как самостоятельное первичное состояние, отягощающее различные заболевания (состояния) с избыточной транссудацией жидкости, электролитов и белков из микрососудов легочного русла в интерстициальную ткань и поверхность альвеол. Недостаточность дренажной функции лимфатической системы играет важную роль в том, что не удается компенсировать быстро растущее гидростатическое давление в интерстициальной ткани ОЛ сопровождается выраженной артериальной гипоксемией.

В легких здорового человека находится 0,5 л крови. При ряде патологических состояний этот объем может увеличиваться в 2—3 раза, что приводит к росту гидростатического давления в малом круге кровообращения. Разница гидростатического и онкотического давлений (по закону Старлинга) определяет давление жидкости по обе стороны стенки сосуда.

Некардиогенный отек легких, возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких, развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

У конкретного больного необходимо выявить причины отека легких (кроме частого ИМ). Всегда следует уточнить кардиогенный ли отек легких. Если отек легких кардиогенный, то важно выяснить фон, на котором действовал повреждающий фактор: компенсированное сердце до сих пор (как при свежем ИМ) или «поврежденное» (длительная ХСН). После оценки состояния сердца сразу же начинают лечение согласно общепринятым схемам.

— Также рекомендуем «Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.»

Источник

1. Определения.Сердечная астма
(СА) – острая декомпенсированная
сердечная недостаточность (впервые
возникшая или декомпенсация хронической)
– мало выраженные симптомы ОСН, не
соответствующие критериям отека легких,
КШ или гипертонического криза. Отек
легких (ОЛ) – тяжелый респираторный
дистресс с влажными хрипами в легких,
орто-пноэ и, как правило, насыщением
артериальной крови кислородом менее
90% до начала лечения.

а) болезни легких – БА, тяжелая пневмония,
пневмоторакс, опухоль бронха, инородное
тело трахеи и бронха;

б) болезни гортани и трахеи – ларингоспазм,
экспираторный стеноз трахеи, отек
Квинке;

г) некардиогенный ОЛ – сепсис, опухоль,
ОНМК, травма ГМ и др.

Овладевать
практическими умениями диагностики
СА и ОЛ наиболее рационально по схеме
последовательности действий,
представленной в табл. 10. Достаточность
полученных результатов, правильность
их оценки и интерпретации на каждом
этапе действия Вы сможете проверить
самостоятельно, обратившись к
соответствующим пунктам графы «Критерии
для самоконтроля».

Этапы

действия

Средства
действия

(ориентировочные
признаки)

Критерии
для самоконтроля

(диагностические
признаки)

1.
Оцените общее

состояние больного.

Визуальные(осмотр).

Установите:

—
тяжесть состояния больного;

— его положение и поведение;

— состояние сознания.

— цвет, влажность и температуру кожных
покровов;

— характер дыхания;

— наличие и характер кашля;

—
состояние наружных яремных вен.

ПодсчитайтеЧДД.

Наиболее
вероятны средняя степень тяжести или
тяжелое состояние.

Ортопноэ,
тревога и страх смерти;

Спутанность
сознания; сопор, переходящий в кому.

Типичны
холодная влажная кожа бледно-серого
цвета, акроцианоз;

—
шумное, клокочущее дыхание с участием
вспомогательной мускулатуры;

—
кашель «сухой» при СА или с пенистой
мокротой белого или розового цвета
при ОЛ.

набухание
наружных яремных вен, сохраняющееся
в положении сидя.

Характерно
тахипноэ.

СА и
ОЛ – потенциально опасные для жизни
состояния, что требует четкого
формулирования вопросов и быстрогоанализа полученных сведений.
Воспользуйтесь информацией из
медицинской документации пациента
(амбулаторная карта, выписки из
историй болезни), а при его госпитализации
– информацией, полученной от врача
СМП.

2. Жалобы
больного и анамнез заболевания.

Вербальные(опрос).

Уточнитехарактер одышки.

Выясните:

— были ли ранее диагностированы
заболевания сердечно-сосудистой и
других систем, которые могли привести
к ХСН;

— при наличии заболеваний
сердечно-сосудистой системы и
компенсированной ХСН предположите
возможные факторы, способствовавшие
ее декомпенсации;

— при отсутствии
предшествующей патологии
сердечно-сосудистой системы –
симптомы, время и условия возникновения
возможного острого заболевания, как
причины впервые возникшей ОСН.

Преимущественно в виде чувства
нехватки воздуха, реже – с затруднением
фазы вдоха (стридор) или выдоха
(бронхоспазм).

ОСН с симптомами застоя может быть
следствием дисфункции миокарда при
хронических ССЗ (ИБС и ранее перенесенный
ИМ, пороки МК и АК, ГБ, нарушения ритма,
опухоли левых отделов сердца) и
несердечных причин (тяжелая анемия,
тиреотоксикоз)

Декомпенсация ХСН могут развиться
вследствие недостаточной приверженности
к лечению, перегрузки объемом,
физической перегрузки, мерцательной
аритмии, внезапного и значительного
повышения АД, септических инфекций,
тяжелого инсульта, обширного
оперативного вмешательства, почечной
недостаточности, БА, передозировки
лекарственных средств, злоупотребления
алкоголем.

Основные
причины развития ОСН с симптомами
застоя – ИМ и/или его механические
осложнения, нестабильная СТ, острые
клапанные дисфункции при инфекционном
эндокардите, гипертонический криз,
нарушения ритма сердца, тяжелый острый
миокардит, тахиаритмии.

Выявив
на любом этапе заболевание, приведшее
к СА и ОЛ, или факторы, отягощающие
их течение, следует рассмотреть
возможность немедленного их устранения
или ослабления неблагоприятного
воздействия.

3.
Продолжите

обследование
больного.

Физикальные методы.

Подсчитайтечастоту пульса.

Проведите:

— измерение и оценку АД;

— аускультацию сердца, оцените качество
тонов, наличие шумов и дополнительных
тонов;

— аускультацию
легких и оценку ее результатов.

Чаще тахикардия и/или тахиаритмия.

Установление уровня АДсист(>
или < 100 мм рт. ст., > или < 70 мм рт.
ст.) важно при определении тактики
лечения.

Изменения громкости тонов, шумы и
дополнительные тоны могут быть
проявлениями предшествующей патологии
сердца, острого его заболевания (см.
п. 2) или свидетельством левожелудочковой
недостаточности (IIIиIVтоны).

Жесткое
дыхание с обилием сухих (при СА) и
влажных мелкопузырчатых хрипов,
распространяющихся более, чем на
нижнюю половину легких (при ОЛ).

• При выявлении признаков СА и ОЛ
придайте больному возвошенное
положение, создайте ему условия
физического и психического покоя.

• Наряду с продолжением возможных
в конкретной ситуации исследований,
приступите к немедленному оказанию
неотложной помощи.

• Одновременно с диагностическими
и лечебными мероприятиями каждые 5
мин оценивайте ЧДД, АД, ЧСС, хрипы над
легкими.

• Организуйте
транспортировку больного в ПИТ или
отделение реанимации специализированной
бригадой СМП.

4. Назначьте и проведите дополнительные
инструментальные и лабораторные
исследования.

Инструментальные методы

Определите:

— насыщение крови кислородом.

Выполните:

— запись и анализ ЭКГ;

—
рентгенограмму грудной клетки;

— ЭхоКГ.

Лабораторные методы.

Проведите исследования:

— обязательные– общие анализы
крови и мочи, уровни мочевины,
креатинина, калия, натрия, АСТ, АЛТ,
МВ-КФК, тропонины Т иI,
сахар крови.

Другие лабораторные исследования
выполняются при дополнительных
показаниях и наличии возможности
ЛПУ:

— МНО;

— Д-димер;

— газы артериальной крови;

—
мозговой натрийуретический пептид
(BNP) и его предшественник
(NT-proBNP).

При ОСН сатурацияО2ниже 94%.

Признаки ИМ (острая фаза или ранее
перенесенный) или повторяющиеся
эпизоды ишемии миокарда, тахиаритмии
позволят установить этиологию ОСН;
могут быть выявлены синусовая
тахикардия, гипертрофия ЛЖ. Отсутствие
изменений на ЭКГ не исключает диагноза
СА и ОЛ!

Кардиомегалия и признаки венозного
застоя являются свидетельствами ХСН
вследствие предшествующего заболевания
сердца; наличие только симптома
«крыльев летучей мыши» в области
корней легких характерно для ОСН.

Структурные изменения миокарда,
сердечных клапанов, перикарда позволят
установить или уточнить этиологию
ОСН; низкая ФВ ЛЖ<40% с систолической
дисфункцией или сохраненная ФВ>40%
с диастолической дисфункцией
подтверждают сердечную недостаточность.

Лабораторные исследования выполняются
в динамике и их результаты, наряду с
клиническими показателями (выраженность
одышки и цианоза, частота пульса и
уровень АД, распространенность влажных
хрипов над легкими), используются при
оценке эффективности и безопасности
лечения.

У
больных, получающих непрямые
антикоагулянты, и при тяжелой СН.

При
подозрении на ТЭЛА (см. раздел «ТЭЛА»).

При
тяжелой СН и СД.

При возможности;
уровень BNP> 100 пг/ мл
иNT-proBNP> 300 пг/мл считаются биомаркерами
ОСН.

5.
Формулирование диагноза.

Клиническое мышление.

В диагнозе укажите:

— основное заболевание;

— его
осложенения.

Согласно
МКБ-10– Застойная сердечная
недостаточностьI50.0.Левожелудочковая недостаточность
(отек легкого)I50.1.

Источник

Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.

Дифференциальную диагностику кардиальной астмы проводят:

• с БА, при которой имеется ряд общих проявлений с кардиальной астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией;

• с ТЭЛА крупных ветвей, при которой приступ удушья чаще развивается после появления боли в сердце на фоне цианоза.

Диф диагностика сердечной астмы и отека легких

Отек легких

Некардиогенный отек легких. возникающий при отсутствии патологии сердца (из-за повышенной фильтрации жидкости, богатой белком через сосудистую стенку легочных капилляров вследствие повышенной концентрации цитокинов), встречается при острых или хронических процессах — сепсисе или острых инфекционных заболеваниях дыхательных путей (тяжелой пневмонии или гриппе), уремическом пневмоните на фоне терминальной ХПН (вследствие циркуляции в кровотоке токсических веществ), ингаляционном проникновении в дыхательные пути токсических субстанций (оксиды серы, озон, фосген и др ), повреждающих альвеолокапиллярную мембрану, инородном теле в бронхе, остром радиационном повреждении легких, раке легких (массивное метастазирование), аллергической реакции, массивной эвакуации плевральной жидкости (более 1,5 л), введении больших доз наркотиков (например, героина) или НПВП.

Выделяют и неврогенный отек легких. развивающийся из-за повышенной симпатической стимуляции (это приводит к венозной ЛГ или сдвигу системного объема крови в легочную циркуляцию) достаточно быстро после повреждения центральных структур головного мозга — при судорожном синдроме (эпилепсия), внутричерепном кровоизлиянии или ЧМТ (раненные в голову при ДТП).

Оглавление темы «Виды острой сердечной недостаточности.»:

Дифференциальная диагностика при отеке легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

— передозировка наркотиков

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

· перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная диагностика

Диагностика отека легких

Дифференциальный диагноз. При оказании экстренной помощи возникает необходимость дифференциации отека легких с приступом бронхиальной астмы. Для приступа бронхиальной астмы также характерно остро возникающее удушье, но одышка носит экспираторный характер с вовлечением в дыхательный акт вспомогательных мышц. Дыхание, как правило, шумное с типичным свистящим оттенком. Выделения мокроты при возникновении удушья и в разгар его нет. Появление мокроты в конце приступа бронхиальной астмы вначале вязкой, трудно отделяемой, а затем и жидкой сопровождается (в отличие от отека легких) уменьшением удушья. Грудная клетка у таких больных часто расширена, границы легких опущены, подвижность их ограничена. В легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание с массой сухих свистящих и жужжащих хрипов. Иногда определяется небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов.

Важное значение в дифференциальной диагностике имеют данные анамнеза: указания на приступы удушья, снимающиеся атропином, эфедрином или адреналином (в случае бронхиальной астмы), указания на заболевания сердца, повышенное артериальное давление (при отеке легких), а также результаты исследования сердечно-сосудистой системы: изменение размеров сердца, характер его тонов и шумов, особенности пульса, артериального давления и т. д.

Одиночные очаги в легких: критерии дифференциальной диагностики

Источник