Дегидратационная терапия при отеке мозга

ДЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + гидратация; греч, therapeia лечение)— совокупность лечебных мероприятий, направленных на уменьшение количества жидкости в организме или в отдельных органах и системах. Д. т. является симптоматической, но при некоторых патол, состояниях (напр., при сердечной недостаточности с распространенными отеками) она может быть отнесена к методам патогенетического лечения.

По распределению жидкости в организме принято различать ее внеклеточный и внутриклеточный объемы, величина которых существенно зависит от концентрации осмотически активных веществ, гл. обр. электролитов: натрия — во внеклеточной среде и калия — внутри клеток. Вода тела распределяется по осмотическому градиенту. Повышение осмотической концентрации в каком-либо из секторов вызывает перераспределение воды, в результате к-рого может возникнуть гипергидратация одного сектора за счет дегидратации других. Различают клеточную и внеклеточную гипергидратацию. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму). При увеличении количества общей жидкости в организме возможна общая, так наз. тотальная, гипергидратация.

Гипергидратация наиболее характерна для отеков различного происхождения (см. Отек). При этом увеличивается объем внеклеточной, гл. обр. интерстициальной, жидкости. Внутрисосудистый объем увеличен в меньшей степени. При выраженных отеках возможна и внутриклеточная гипергидратация.

Особенно широко Д. т. применяется при отеках, возникающих при болезнях сердца, почек, печени, а также при лимф, отеке конечностей; она назначается также при гипергидратации отдельных органов (при вторичной глаукоме, отеке мозга), реже при отеках гормонального происхождения, в частности при синдроме предменструального напряжения (см. Предменструальный синдром).

Д. т. составляет также часть дезинтоксикационных мероприятий при острых отравлениях ядами, растворимыми в воде, и при уремической интоксикации у больных с острой почечной недостаточностью. В этих случаях она применяется с целью выведения из организма токсических веществ вместе с жидкостью (см. Дезинтоксикационная терапия).

Выведение избыточной жидкости из организма при отеках различного происхождения достигается посредством комплекса мероприятий. Среди них важное значение имеет лечение основного патол, процесса, послужившего причиной возникновения отечного синдрома: повышение сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности, воздействие на воспалительный процесс при нефрите или на нарушение внутрипочечного кровообращения при циррозе печени, а также коррекция гипопротеинемии при заболеваниях почек и печени. К Д. т. можно отнести и механическое удаление жидкости из брюшной полости при асцитах, из плевральной — при гидротораксе и отечной жидкости из подкожной клетчатки — при анасарке. Однако поскольку количество внеклеточной жидкости в организме обусловлено содержанием натрия и избыточное накопление этого катиона играет основную роль в образовании отеков, Д. т. включает, как правило, мероприятия по ограничению поступления натрия в организм с пищей и усиленному его выведению путем повышения натрий-уретической способности почек. Последнее достигается применением различных диуретических средств (см. Мочегонные средства), хотя мочегонный эффект (с нек-рым увеличением натрийуреза) оказывают и средства преимущественно экстраренального действия (сердечные глюкозиды, кофеин, эуфиллин).

Рациональная Д. т. при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, оказывает разностороннее терапевтическое действие. Вследствие уменьшения внутрисосудистой жидкости и снижения в периферических тканях сопротивления кровотоку уменьшается нагрузка на сердце, что способствует восстановлению его сократительной функции. За счет дегидратации легких уменьшается сопротивление в малом круге и улучшается диффузия кислорода из альвеол в кровь. Кроме того, уменьшение гидратации клеточного сектора и нормализация осмотических отношений между клетками и внеклеточной жидкостью восстанавливают клеточное дыхание и тканевой метаболизм.

Изучается применение Д, т. с целью перераспределения жидкости из тканей в сосудистое русло для увеличения внутрисосудистого объема. Показания к такому применению Д. т. возможны при олигемическом шоке различного происхождения (травма, операция) или при тяжелых интоксикациях, когда накопление гистамина и гистаминоподобных веществ ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и выхождения) воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла в ткани, что приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и к интерстициальной и даже клеточной гипергидратации. Увеличение объема циркулирующей крови за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства должно улучшить в таких случаях центральную гемодинамику и нормализовать функцию почек за счет повышения почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Важное значение Д. т. имеет в кардиохирургии — при проведении операций с искусственным кровообращением (см.) и управляемой гемодилюцией (см.). В этих случаях применение Д. т. приводит к удалению из организма избытка воды и плазмозаменителей, используемых для дилюции, а с ними азотистых шлаков, продуктов катаболизма и гемолиза, а также токсинов, которые появляются в условиях операционного шока. При этом предпочтительнее использовать осмотические диуретики (маннитол, сорбитол), натрийуретический эффект которых при той же величине диуреза меньше, чем у препаратов, действующих на ферменты почечных канальцев (гипотиазид, фуросемид, этакриновая к-та). Способность осмотических диуретиков повышать осмотическую концентрацию крови и вызывать перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло оказывается полезной при устранении послеоперационной олигемии и олигурии, вызванной снижением клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока. В этих случаях применяются также гипертонические р-ры глюкозы, хлористого натрия или кровезамещающие жидкости.

Способность гипертонических р-ров и осмотических диуретиков, вводимых внутривенно, привлекать в сосудистое русло жидкость из интерстициального пространства, а с нею вместе и растворимые в воде токсические вещества используется при лечении различных отравлений. Токсические продукты выделяются затем из организма почками, поэтому леч. эффект Д. т. при интоксикациях зависит от характера яда и функции почек.

Эффективным средством экстракорпоральной Д. т. при лечении отравлений, в особенности протекающих с острой почечной недостаточностью, является гемодиализ аппаратом «Искусственная почка» (см. Гемодиализ).

Характер, объем и длительность Д. т. определяются конкретными условиями и показаниями в каждом отдельном случае. Когда отечный синдром представляет собой хрон, состояние, как, напр., при недостаточности кровообращения, Д. т. проводится длительно — месяцами и годами. При гемодилюции, а также при отравлениях, олигемическом шоке, глаукоме или отеке мозга Д. т. входит в комплекс неотложных леч. мероприятий.

Д. т. требует тщательного врачебного контроля, т. к. нерациональное ее применение может сопровождаться осложнениями. Удаление больших количеств жидкости из организма, особенно у больных без отечного синдрома, может привести к нежелательной клеточной дегидратации. Для этого состояния характерны жажда, сухость слизистых оболочек, слабость, нарушения сознания. В результате уменьшения объема циркулирующей крови и понижения клубочковой фильтрации возможно повышение уровня мочевины и креатинина в крови. В некоторых случаях, в частности при исходной гиповолемии, Д. т. может уменьшить внутрисосудистый объем жидкости в такой степени, что вызовет снижение сердечного выброса и возникновение или усиление расстройств кровообращения. Избыточное увеличение внутрисосудистого объема и повышение венозного возврата к сердцу в первой фазе действия диуретических средств также могут в некоторых случаях послужить причиной усиления уже существующей сердечной недостаточности. Эти осложнения чаще возникают при Д. т. в условиях интенсивного лечения различных состояний, требующих неотложной помощи. При длительно проводимой Д. т. осложнения обусловлены в основном различными нарушениями водно-электролитного обмена (см. Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия (см.). Возможно развитие гипонатриемии от разведения (см. Гипонатриемия), метаболического алкалоза (см.) или ацидоза (см.), наиболее часто наблюдается гипокалиемия (см.) и дефицит калия в организме. Удаление натрия из организма и сокращение внутрисосудистого объема жидкости под влиянием Д. т. являются стимулом для повышения продукции альдостерона и развития синдрома вторичного альдостеронизма (см. Гиперальдостеронизм). Частым следствием дефицита калия бывает повышенная чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных глюкозидов и неспособность компенсировать метаболический алкалоз. Дефицит калия в организме и алкалоз могут способствовать возникновению печеночной комы или усиливать ее.

Контроль действия Д. т. включает, как минимум, оценку динамики клин, симптомов, веса больного и концентрации электролитов в плазме крови. В клин, условиях он может быть дополнен динамическим наблюдением за количеством циркулирующей крови, показателем гематокрита и состоянием кислотнощелочного равновесия, что уточняет оценку изменений, происходящих во внеклеточной среде. Методы изучения внутриклеточной жидкости, которые можно было бы широко использовать в повседневной практике, еще не разработаны. О клеточной гипер- или дегидратации судят косвенно по существующим клин, признакам.

См. также Глаукома, Отек и набухание головного мозга, Почечная недостаточность, Сердечная недостаточность.

Библиогр. Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1973; Бриккер В. Н. Нарушение электролитного обмена при сердечнососудистых заболеваниях, Л., 1965; Виноградов А. В. Мочегонные средства в клинике внутренних болезней, М., 1969; Вотчал Б. Е. Очерки клинической фармакологии, М.,- 1965; Червяков-ский Н. Я. Проблема отека в клинике внутренних болезней, Л., 1964; К 1 e i t S. A. a. o. Diuretic therapy — current status, Amer. Heart J., v. 79, p. 700, 1970; Laurence E. a. Earley E. Edema formation and the use of diuretics, Calif. Med., v. 114, p. 56, 1971; R a o P. S. Physiological basis of diuretic drugs, J. Indiana med. Ass., v. 56, p. 100, 1971; Wedeen R. P., Goldstein M. a. Levitt M. F. Mechanisms of edema and the use of diuretics, Pediat. Clin. N. Amer., v. 18, p. 561, 1971.

H. М. Мухарлямов, И. М. Сычева.