Дегидратация при отеке мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
ГЛАВА 19 ОТЕК МОЗГА
19.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Отек
головного мозга (oedema cerebri) — патологический процесс,
характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его
массы и объема. Вода может накапливаться как в межклеточных
пространствах, так и внутри клеток. Нередко отек мозга сначала имеет
ограниченный характер, а в последующем распространяется на все более
обширные территории мозга. Обычно отек ведет к повышению
внутричерепного давления.
Патофизиологическим
фактором, способствующим развитию отека мозга, является гипоксия. Она
влечет за собой своеобразный каскад патофизиологических явлений:
увеличение парциального давления углекислого газа в крови (РаСО2)
=> тканевый ацидоз => начинающийся отек мозговой ткани =>
замедление артериального кровотока => нарушение ликвороциркуляции
=> затруднение венозного оттока из полости черепа => нарастание
выраженности отека мозга, при этом, как правило, возникает
дезорганизация функций гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение
мембранного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов через
клеточные мембраны, их патологическое накопление и избыточное
количество жидкости во внеклеточных и внутриклеточных пространствах.
Раньше
внутриклеточное накопление воды признавалось набуханием, отеком же
считалось лишь увеличение количества воды в межклеточных пространствах.
Однако эти процессы проходят обычно параллельно и их дифференциация в
связи с этим не оправдывается. Потому все процессы накопления воды в
мозге стали именоваться его отеком, хотя некоторые авторы предпочитают
говорить об отеке-набухании. Также существует мнение, что термином
«набухание мозга» следует обозначать гиперемию мозговой ткани (Потапов
А.А., Гайтур Э.И., 1998), возникающую, в частности, при его
травматическом по- ражении.
19.2. ВАРИАНТЫ ОТЕКА МОЗГА
Отек головного мозга всегда ведет к увеличению его объема и массы и, как следствие, к повышению внутричерепного давления. Значима
не только распространенность отека, но и его локализация. Повышенную
опасность для больного имеет отек медиобазальных отделов височной доли,
часто приводящий к вклинению ее ткани в вырезку намета мозжечка (в
тенториальное отверстие),
отек мозжечка, рано вызывающий блокаду ликворных путей и развитие окклюзионной гидроцефалии, а также отек ствола мозга.
Возможны различные причины отека мозга: травма
мозга, нарушение мозгово- го кровообращения, в частности
гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия,
геморрагический инсульт, инфаркты, а также опухоли мозга, эн- цефалиты
или менингоэнцефалиты, гипоксическая или токсическая (эндогенная или
экзогенная) энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.
В
патогенезе отека мозга преобладающими могут быть сосудистые
(вазогенные), тканевые (интерстициальные) факторы, цитотоксические
(дисметаболические) и осмотические процессы. Они отличаются друг от
друга особенностями биохимических и патофизиологических механизмов
развития и распределения в мозговой ткани отечной жидкости. Преобладание
проявлений той или иной формы отека мозга зависит от многих
обстоятельств, в частности от характера обусловившего его
патологического процесса и возраста больного.
В основе вазогенного отека лежит
значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них
межэндотелиальных щелей, при этом увеличивается перфузионное давление в
сосудах мозговой ткани, повышается проницаемость ГЭБ, происходит выход
коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, что
способствует усилению фильтрации в межклеточные пространства мозга
воды, которая в значительном количестве скапливается в белом веществе. Вазогенный отек развивается при острых нарушениях мозгового кровообращения, энцефалите, незрелой глиальной опухоли.
Интерстициальный отек мозга является
также формой межклеточного отека, обусловленного прежде всего
нарушением ликвороциркуляции, особенно выраженным при окклюзионной
гидроцефалии. Жидкость проникает через выстилающий желудочки
мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрикулярно
расположенные структуры белого вещества мозга.
Цитотоксический (дисметаболический) отек мозга обусловлен повреждающими мозг экзогенными и эндогенными факторами и нарушением в нем метаболических процессов, проявляется
расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых
ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, наступающей при
снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мембран ведет к
электролитному дисбалансу, повышению осмотического давления в
клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости.
Осмотический отек развивается в
результате патологичных изменений осмотического градиента между
плазмой крови и жидкости в межклеточных про- странствах мозговой ткани,
особенно выражен при остром поражении мозга у детей,
развивается также при чрезмерно ускоренном гемодиализе у больных с
уремией на фоне острой или хронической почечной недостаточности и прояв- ляется как в белом, так и сером веществе мозга. В
эксперименте на обезьянах доказано, что при осмотическом отеке в мозге
изменяется количество таких ферментов, как лактатдегидрогеназа,
креатинфосфокиназа, усиливается анаэ- робный гликолиз, возрастает
количество молочной кислоты.
По распространенности различают локальный, трифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Возникающая
при отеке мозга клиническая картина обусловлена дисфункцией
подвергшейся отеку мозговой ткани, расстройством в ней микроциркуляции,
метаболических процессов и возникающим при этом увеличением объема
мозговой ткани, которое может сопровождаться смещением, а иногда и
вклинением определенных мозговых структур, нарушениями кровотока в
сосудах мозга и ликвородинамики.
При выраженном
отеке мозга обычно возникает сочетание всех проявлений, характерных для
отмеченных вариантов. В отечной ткани оказывается выраженным снижение
артериовенозной разницы по кислороду, снижается потребление кислорода
клеточными структурами, нарастает накопление продуктов нарушенного метаболизма.
Для клинической картины выраженного отека мозга характерны общемозговые симптомы (снижение уровня психической активности, загруженность, диффузная головная боль), которые могут сочетаться с появлением или нарастанием очаговых неврологических симптомов, выраженность которых резко увеличивается в случаях смещения и вклинения отечных мозговых структур.
На
КТ и МРТ отечная ткань мозга характеризуется пониженной плотностью. По
результатам повторных КТ- и МРТ-исследований можно следить за
изменениями объема мозговой ткани и выявляемой в ней зоны отека, за
сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и
размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике
выраженность отека. На основании КТ- и МРТ-исследований установлено,
что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор
клиренса отечной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки
желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление
на КТ гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим
отделам желудочковой системы.
При
макроскопическом осмотре отечного мозга обращает на себя внимание
увеличение его объема и влажности, на разрезе — нечеткость границ между
серым и белым веществом. Гистологическое исследование позволяет
выявить расширение межклеточных и околососудистых щелей, изменения
эндотелия капилляров, увеличение объема нейронов и особенно глиальных
клеток (астроцитов и олигодендроцитов), утолщение нервных волокон,
нарушение струк- туры миелиновой оболочки.
19.3. ЛЕЧЕНИЕ
При
появлении признаков отека мозга необходимо выявление его причины, что
может быть достигнуто уточнением клинического диагноза. Желательно, конечно, чтобы причина отека мозга была устранена, что иногда можно достичь проведением соответствующего этиологического и патогенетического консервативного лечения, например при гипертоническом кризе, контузии головного мозга, энцефалите, или хирургического вмешательства: удаление
гематомы, абсцесса, опухоли, а при черепно-мозговой травме — отломков
кости, инородных тел, подоболочечной или эпидуральной гематомы.
Во
всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной
гипертензией, показано медикаментозное лечение, направленное на
дегидратацию мозговой ткани. С этой целью применяются осмотические
диуретики, салуретики и кортикостероиды. Различные в
каждом конкретном случае патогенетические особенности, темп развития
отека мозга и степень его выраженности не позво- ляют рекомендовать
жестких стандартных схем применения препаратов, ока- зывающих
противоотечное действие.
Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повы-
шение
внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и
очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур,
угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной
нейрохирургической операции.
Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15%
раствор внутривенно капельно в течение 10-20 мин из расчета 0,5-1,5
г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе
через каждые 6 ч) или глицерол (0,5-1,0 г/кг внутрь,
можно в смеси с сиропом, при необходимости — через назогастральный
зонд). В процессе лечения осмолярность крови должна поддерживаться на
уровне не выше 300-310 мосм/л. Действие маннитола проявляется через 10-20 мин и продолжается 4-6 ч. Вводят маннитол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман (внутривенно
капельно сначала по 5-10 капель, а затем 30 капель в 1 мин);
рекомендуется сделать перерыв через 2-3 мин и при отсутствии побочных
явлений продолжать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин,
при этом вводится 200-400 мл). Эти препараты дают выраженный
дегидрирующий эффект, понижают агрегацию форменных элементов крови,
уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в
капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140-180 г.
Надо иметь в виду проявляющиеся при введении маннитола и других осмотических диуретиков нежелательные побочные явления: 1)
вследствие увеличения при введении осмотических диуретиков объема
циркулирующей в сосудах крови возможны нарастание сердечной
недостаточности и отек легких; 2) дегидратация, обусловленная
стимуляцией диуреза, сопровождается проявлениями гипокалиемии; 3) по
окончании действия маннитола в случае повреждения ГЭБ может проявляться эффект отдачи — вновь
наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из
плазмы крови в ткани. К тому же осмотические диуретики обеспечивают
дегидратацию и уменьшение общего объема мозговой ткани, воздействуя
главным образом на непораженные структуры мозга. Это делает
целесообразным применение его прежде всего при явных признаках
сдавления мозга. Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и
диурез, превышающий 4-6 л в сут, надо рассматривать как осно- вания для
ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.
Эффективность
глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч
после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи. Эффективность
приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы- раженным
отеком головного мозга, главным образом при ишемическом инсульте.
С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще — фуросемид (лазикс), обычно
по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда
целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через
3-4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через
35-105 мин, длительность действия 30 мин-2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: 1)
желательность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком;
2) выравнивание водного баланса в случае выраженного накопления
жидкости в организме; 3) дегидратация при нерезко выраженном отеке
мозга.
Петлевые
диуретики, как и осмотические, также в большей степени воздействуют на
неповрежденные отделы мозга, поэтому профилактическое назначение их при
острых неврологических заболеваниях может оказаться бес-
полезным или даже вредным, так как вызывает нарушение электролитного баланса (снижение содержания калия в крови).
Диакарб (фонурит, ацетазоламид) — это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может
применяться вместо фуросемида при явлениях умеренного отека мозга по
250 мг внутрь или через зонд 2-4 раза в день, при этом необходим
контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40-120 мин, длительность действия 3-8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо- образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.
Кортикостероиды
уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормализации проницаемости
мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других
веществ, способствующих формированию отека при воспалительных, в
частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают дексаметазон в дозе 12-16 мг, в тяжелых случаях 24-48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4
суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат назначается
внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тяжелых случаях
вводится до 60-100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением
дозы препарата.
При назначении преднизолона следует
учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона;
расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из
того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.
При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение антацидных средств (альмагель
по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись магния в порошке по столовой
ложке 4 раза в день и др.) за 15-30 мин до приема пищи естественным
путем или до введения питательной смеси через назогас- тральный зонд.
Применение антацидов направлено на предотвращение желудочных
кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедирующая пневмония
вследствие аспирации желудочного сока, если его рН <2).
При длительном применении кортикостероидов возможен ряд побочных явлений и осложнений: замедление
заживления ран, провокация обострения имеющихся инфекционных очагов,
депрессия и психозы, пептические язвы, субкапсулярная катаракта,
остеопороз, признаки синдрома Кушинга. Частота побочных явлений зависит
от характера препарата, его дозы, продолжительности лечения; в целом
она довольно велика и проявляется примерно в 50% случаев при лечении
кортикостероидами. Строго ограничены показания к применению кортикостероидов при гнойном менингите. Их
следует применять лишь при выраженном отеке мозга обычно в качестве
дополнения к внутривенным введениям маннитола (Хартер Д.Х., Петерсдорф
Р.Г., 1997).
Противоотечное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. Кортикостероиды
особенно действенны при вазогенном отеке, обусловленном опухолью
мозга, эффективность их при черепно-мозговой травме, особенно у
взрослых, при кровоизлиянии в мозг, а также при цитотоксическом отеке,
связанном с гипоксией и ишемией мозга, является спорной.
При
лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за содержанием
глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда
возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Возможна целесообразность
параллельного введения антигистаминных препаратов и в некоторых случаях
(для профилактики инфекционных осложнений) антибиотиков.
Больным с отеком мозга, наряду с дегидратацией, необходим
контроль за уровнем вентиляции легких и состоянием центральной
гемодинамики, а также принятие мер по нормализации микроциркуляции и
общего мозгового кровотока.
При отеке мозга больные могут нуждаться в неспецифическом лечении, направленном на нормализацию дыхания (восстановление
проходимости дыхательных путей, обеспечение достаточной оксигенации,
предупреждение и своевременное лечение легочных осложнений), сердечной деятельности, артериального давления. Для облегчения венозного оттока из полости черепа следует приподнять головной конец кровати и установить под углом 15-30?. Необходимы
контроль за состоянием водно-электролитного баланса, КОС и их
коррекция, при этом желательно ограничить количество вводимой жидкости
до 1,5-2 л в сут.
По возможности стоит избегать применения сосудорасширяющих средств:
нитроглицерина,
амиодарона (кордарон), дибазола, антагонистов ионов кальция:
нифедипина (фенигидин, адалат, коринфар, кордипин), а также резерпина,
аминазина, дроперидола, особенно в больших дозах. Проводя дегидратацию,
необходимо одновременно купировать чрезмерную артериальную
гипертензию, проводить соответствующие меры в случае гипертермии,
психомоторного возбуждения, эпилептических припадков. По показаниям
применяют антигипоксанты, метаболически активные средства, в частности
ноотропы, витаминные комплексы.
Клинические проявления и лечебные мероприятия при высоком внутричерепном давлении описаны также в главах 20, 21.
Источник