Цирроз отек головного мозга
Печеночная энцефалопатия при циррозе – это одно из наиболее серьезных осложнений, которое возникает при печеночной недостаточности. Это целый комплекс тяжелейших симптомов, психических проблем.
Таких как:
Печеночная энцефалопатия при циррозе
- расстройство личности;
- невралгия;
- эндокринные расстройства;
- снижение интеллекта;
- депрессия и прочее.
Чтобы облегчить течение болезни применяются различные методы, включающие снижение симптомов, очищение кишечника и другие мероприятия.
Информация из медицинской практики
Печеночная энцефалопатия в случае печеночной недостаточности является тяжелейшим осложнением, которое в 80% случаев заканчивается летальным исходом. К счастью, оно возникает не так часто. Врачи-гепатологи заметили интересный факт. Если при циррозе печени возникло это осложнение, то в будущем возникновение этой болезни практически полностью исключено.
В случае с острой печеночной недостаточностью это осложнение развивается реже, чем при хронической. Энцефалопатия является процессом обратимым в теории, но при этом он оказывает непоправимое влияние на психику. Пациент после этого теряет социальную активность и трудоспособность.
Несмотря на стремительное развитие современной медицины и ее ошеломительные успехи в недалеком прошлом, механизмы развития печеночной энцефалопатии до сих пор остаются до конца не изученными. Сегодня этим вопросом занимаются ведущие гастроэнтерологи, что дает надежду на повышение результативности лечения, снижения смертности при возникновении энцефалопатии или даже полного предотвращения его развития.
Причины печеночной энцефалопатии
В зависимости от причины развития печеночной энцефалопатии, выделяют несколько типов этого осложнения.
Алкогольный гепатит может спровоцировать печеночную энцефалопатию
- Печеночная недостаточность в острой форме.
- Попадание в кровь нейротоксинов из кишечника.
- Цирроз печени.
Причиной в принципе может стать любая болезнь, которая может спровоцировать печеночную недостаточность. К таким болезням можно отнести следующие:
- алкогольный гепатит;
- вирусный гепатит;
- рак;
- интоксикации и проч.
Существует несколько причин, по которым нейротоксины из кишечника попадают в кровь. Одной из них является слишком активное развитие микрофлоры в кишечнике. Это может быть вызвано употреблением белковой пищи в чрезмерных количествах. В этом случае в лечение необходимо включить препараты, которые подавляют микрофлору для предотвращения дальнейшего попадания нейротоксинов в кровь.
В случае развития печеночной энцефалопатии на фоне цирроза печени активные гепациты заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять тех же функций. По этой причине и развивается печеночная недостаточность.
Существует еще несколько факторов, которые могут запустить процесс токсического поражения клеток головного мозга и уничтожения гепацитов.
- Злоупотребления алкогольными напитками. В особенности это относится к крепким напиткам.
- Прием лекарственных средств в больших количествах без контроля врача.
- Расстройство пищеварительной системы. Постоянные запоры или диарея.
- Внутреннее кровотечение в области кишечника или желудка.
- Чрезмерное употребление пищи, которая содержит повышенное количество белка.
- Инфекционные поражения, влияющие на печень.
- Оперативное вмешательство.
- Перитонит. Воспаление в брюшной области, которое сопровождается токсическим поражением.
- Скопление свободной жидкости в брюшной области (асцит).
Как известно, печень выполняет огромное количество жизненно важных функций, которые воздействуют на все системы органов человека. Поэтому при нарушении ее функций страдает весь организм. Печеночная недостаточность провоцирует появление целого ряда патологических нарушений:
- изменение кислотно-основного и водно-электролитного состояний крови.
- деструктивное изменение самого состояния крови.
- нарушение гемостаза;
- изменение гидростатического и онкотического давления.
Это лишь те деструктивные изменения, которые затрагивают кровь. Они здесь перечислены не случайно, так как именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга (астроциты).
Именно изменения в крови оказывают прямое воздействие на клетки головного мозга
Насколько важны астроциты в функционировании всего организма? Эти клетки составляют около 30% от всей массы головного мозга. Их основная функция – защитная. Они являются барьером между кровью и функциональными клетками головного мозга. Именно они защищают мозг от негативного влияния всех веществ, которые поступают в наш организм. Это последний рубеж обороны организма, и когда он падает – возникает энцефалопатия.
Печеночная недостаточность провоцирует выброс в кровь токсичных веществ и в особенности – аммиака. Чрезмерное скопление этого вещества в астроцитах приводит к нескольким серьезным последствиям, самым серьезным из которых является отек головного мозга. Кроме аммиака существует еще масса веществ, которые негативно влияют на астроциты: аминокислоты, жирные кислоты, нейротрансмиттеры, магний, а также продукты распада углеводов и белков.
Симптоматика
Медицинская практика выделяет несколько симптомов, которые распознаются по поведению пациента.
- Расстройство сознания. Постоянная сонливость, длительная фиксация взгляда. Впоследствии развивается субкома (сопор). Это глубокое угнетение сознания при условии сохранения мышечных функций. Следующим этапом становится кома.
- Нарушения режима сна и бодрствования. Днем пациент постоянно хочет спать, а ночью жалуется на бессонницу.
- Нарушения поведения и неадекватные реакции. Повышенная раздражительность, необъяснимая эйфория, безучастность и апатия, прогрессирует депрессия.
- Ухудшение интеллектуальных способностей. Нарушение письма, забывчивость, рассеянное внимание.
- Речь пациента постепенно становится монотонной.
Большинство пациентов, страдающих печеночной энцефалопатией, имеют симптом под названием астериксис. Он характеризуется непроизвольным и несимметричным подергиванием мышц конечностей, туловища и шеи при их незначительном напряжении. Распознать этот симптом можно, вытянув руки вперед. В это время наблюдается суетливые движения пальцев и кистей. При печеночной энцефалопатии довольно часто поражению подвергается один из центров мозга, которые отвечает за регуляцию температуры тела. Может наблюдаться как повышенная, так и пониженная температура, а также чередование этих состояний.
Виды и стадии развития
Существует два вида печеночной энцефалопатии, которые различаются по скорости развития. Острая может развиться в течение нескольких дней или даже часов и очень быстро привести к коме. Хроническая развивается годами, постепенно увеличивая объем пораженных тканей мозга.
На начальной стадии субкомпенсированной печеночной энцефалопатии появляются незначительные изменения в психическом состоянии
Печеночная энцефалопатия подразделяется по стадии развития. Начальная стадия (субкомпенсированная печеночная энцефалопатия). На этом этапе появляются незначительные изменения в психическом состоянии (повышение раздражительности, бессонница, апатия). Стадия декомпенсации характеризуется наиболее сильными проявлениями. Именно на этом этапе появляется астериксис, пациент становится чрезмерно агрессивным, периодически впадает в эйфорию. Повышается вероятность обморока, поведение становится неадекватным. Заболевание развивается вплоть до сопора. Способность чувствовать боль еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома. Реакция на раздражители полностью отсутствует. Выживаемость на этом этапе не более 10%.
После появления первых симптомов расстройств психики необходимо посетить гастроэнтеролога, который назначит оперативное обследование, так как летальный исход может наступить в течение нескольких часов из-за отмирания стволовых клеток мозга.
Диагностика
Главная цель диагностики – выявить симптомы, установить вид заболевания, а также стадию развития. При диагностике ключевую роль играет общий анамнез, в который могут входить: чрезмерное употребление алкогольными напитками, бесконтрольный прием лекарственных средств, перенесенные заболевания, вирусный гепатит, в частности.
После первичного осмотра проводится анализ крови. Необходимо проанализировать количество кровяных телец и сравнить его с нормальным уровнем содержания. Кровь подвергается анализу на свертываемость. Это связано с тем, что при печеночной недостаточности сама печень перестает вырабатывать особые белки, которые позволяют крови свертываться. Отмечается количество билирубина в крови. При печеночной недостаточности оно повышено. Другие анализы могут указать на поражение отдельных органов.
Для того, чтобы выяснить, насколько сильно печень подверглась деструктивным изменениям используются неинвазивные методы исследования. К ним относится ультразвуковое исследование, компьютерная томография. Исследованию подвергается желчный пузырь, желчевыводящие пути и печень. Обязательна биопсия печени для определения степени поражения гепацитов. Это инвазивный метод диагностики, суть которого заключается в заборе части ткани для дальнейшего изучения. Если диагноз подтвердится и будет выявлена печеночная энцефалопатия, то необходимо исследования при помощи электроэнцефалографии.
Неинвазивные методы исследования – это компьютерная томография
Причин возникновения симптомов печеночной энцефалопатии может быть довольно много. По этой причине параллельно с вышеперечисленными мероприятиями проводят другие исследования, которые исключают возможность альтернативных способов поражения головного мозга.
Лечение
Терапия при печеночной энцефалопатии – это очень трудная задача для докторов. Лечение начинается с выяснения причин возникновения этого состояния. После проведения диагностики и установления конкретного вида и стадии заболевания, врач избирает тактику лечения. Первое, что должны сделать доктора в таком случае – исключить дальнейшее прогрессирование заболевания. Для этого необходимо промыть кишечник, назначить диету, и также ослабить влияние симптомов на пациента.
Диета назначается таким образом, чтобы в организм поступало как можно меньше белковой пищи. Максимальная доза – 1г/кг в сутки. Если пациент способен переносить такой рацион, то его назначают на максимально длительный срок. Также необходимо ограничить поступление соли и аминокислот в организм.
Как уже было сказано выше – основной причиной поражения мозга является аммиак. Чтобы нейтрализовать его, используются регулярные клизмы больших объемов, применяются лекарственные средства с содержанием орнитина и сульфата цинка.
Подавление микрофлоры в кишечнике также производится при помощи специальных препаратов. Так как пациент испытывает психические отклонения, необходимо использование седативных средств. Если лечение осложнено отеком головного мозга, что случается на последних стадиях развития заболевания, терапия проводится в отделении реанимации.
Профилактика и прогноз
Всегда болезнь проще предотвратить, чем вылечить. В случае с печеночной энцефалопатией это сделать довольно просто. Необходимо оградить себя от приема алкоголя (в особенности от крепких напитков). Ни в коем случае не пейте медикаменты без контроля врача. При возникновении любых болезней, которые могут привести к печеночной недостаточности, сразу же обращайтесь в медицинское учреждение, чтобы предотвратить появления любых осложнений.
Прогноз при появлении печеночной энцефалопатии зависит от формы и стадии заболевания. Выживаемость значительно лучше, когда заболевание развилось из-за печеночной недостаточности. Повышается риск летального исхода у детей до 10 лет и у взрослых после 40 при острой недостаточности. На начальных стадиях заболевания выживает до 65% пациентов. На последних стадиях летальный исход становится наиболее вероятным – 80-90%.
Следите за своей печенью и вовремя проходите все необходимые обследования для предотвращения развития этого заболевания!
Источник
На днях выяснилось, что многие мои знакомые считают, что цирроз печени это рак. Это не так, однако, цирроз может перейти в рак.
Цирроз печени — это состояние, при котором печень не выполняет свою функцию из-за длительного воздействия какого-то повреждающего фактора, чаще всего алкоголя. Клетки печени гибнут и на их месте образуется соединительная ткань. А она, конечно, функций печени не выполняет, проще говоря вместо печени медленно, но верно формируется рубец. Обычно заболевание развивается годами, и когда появляются первые признаки цирроз уже довольно далеко зашел. На ранних стадиях симптомов часто не бывает. Слабость, апатия и потеря аппетита не всегда принимаются во внимание. По мере прогрессирования, все больше ткани печени замещается рубцовой, все менее эффективно работают оставшиеся клетки печени. Тогда-то и проявляются изменения..
Частые причины цирроза: алкоголь, вирусные гепатиты В и С, не алкогольный жировой гепатоз печени. Чтобы получить цирроз вам придется употреблять более 2х порций алкоголя в день в течение нескольких лет.
Печень
Симптомы:
Признаки и симптомы цирроза появляются в следствии поражения клеток печени – гепатоцитов, или из-за повышения давления в портальной системе печени. Некоторые проявления не совсем типичны для цирроза. Ну и наоборот, отсутствие всяких проявлений не означает, что вы здоровы.
Симптомы дисфункции печени:
- Сосудистые звездочки или паукообразный невус – появляются т.к. снижается детоксикационная и метаболическая функции печени, в результате повышается уровень эстрогена (и не только, но тут важен именно он) и образуются артерио-венозные соединения в коже. Звездочки появляются примерно в 1/3 случаев задолго до основных симптомов.
- Пальмарная эритема – ярко-красные ладони, особенно в области подушечки большого пальца и мизинца, также вызывается повышенным уровнем эстрогена и артерио-венозными соединениями в коже.
- Гинекомастия – увеличение грудных желез у мужчин, это не рак и тоже вызывается повышенным уровнем эстрогена, примерно у 2/3 пациентов.
- Гипогонадизм – снижение уровня мужских гормонов может проявляться импотенцией и бесплодием.
- Сладковатый печеночный запах изо рта
- Желтуха – желтый оттенок кожи и белков склер (вызвана повышением уровня билирубина), также может потемнеть моча.
Здоровая печень и печень с циррозом
Признаки портальной гипертензии:
При циррозе печени затрудняется кровоток по системе воротной вены печени, что приводит к увеличению давления – портальной гипертензии:
- Спленомегалия — увеличение селезенки, у 50% пациентов
- Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, этот симптом можно заметить по увеличению живота в обхвате.
- Варикозное расширение вен пищевода и желудка, т.к. затруднен основной путь по воротной вене, открываются запасные пути кровотока, но т.к. они не рассчитаны на большой поток крови, то они расширяются и не редко рвутся, что и приводит к серьезным желудочным и пищеводным кровотечениям, которые часто фатальны.
- Голова медузы – расширение околопупочных коллатеральных вен.
Голова медузы
Другие симптомы
При циррозе в организме возникают некоторые изменения, механизм которых до конца не известен:
Изменения ногтей
- Линии Мюрке — полосовидная лейконихия – парные белые пятна на ногтях в виде горизонтальных полосок, идущих параллельно луночке, связаны с гипоальбуминемией (низкое содержание в крови белка альбумина, который образуется в печени)
- Ногти Терри – 2/3 ногтя становятся матовыми и белыми, а крайняя треть – розовой, этот симптом тоже связывают с гипоальбуминемией, он встречается не только при циррозе печени, но и при поражениях почек и сердечной недостаточности.
- Ногти «Часовые стекла», пальцы «барабанные палочки» — пальцы утолщены на концах, а ногти имеют выпуклую форму, этот симптом характерен для хронических заболеваний легких, но встречается и при циррозе
Линии Мюрке
Линии Мюрке
Линии Мюрке
Линии Мюрке
Контрактура Дюпюитрена — утолщение и укорочение ладонной фасции, которые ведут к сгибательной деформации безымянного пальца и мизинца. Часто встречается у алкоголиков.
Ксантелазмы – желтоватые бляшки на верхнем веке.
Поздняя стадия
По мере прогрессирования цирроза, нарастают и симптомы:
- Геморрагический синдром – повышенная кровоточивость, синяки, петехиальные высыпания (из-за разрывов сосудов кровь растекается под кожей в виде точечных кровоизлияний), все это происходит из-за снижения образования в печени факторов свертывания крови.
- Печеночная недостаточность – т.к. печень больше не может полноценно выполнять свои функции и затруднен кровоток по воротной вене, то кровь, содержащая токсичные вещества, всасывающиеся в кишечнике, попадает в общий кровоток в обход печени. Т.е. не фильтруется печенью. Происходит постепенная общая интоксикация организма. Если ничего не предпринять, то все закончится печеночной энцефалопатией и печеночной комой. При энцефалопатии поражаются ткани головного мозга, что приводит к изменению личности с непредсказуемым и неадекватным поведением. Также снижается память, интеллект, скорость реакции, появляются нейромышечные нарушения и астериксис – «хлопающий тремор» — неритмичные подергивания кисти, которая будто бы хлопает. Невнятная, смазанная речь, постепенно нарастающая сонливость, переходящая в состояние комы – крайней степени печеночной недостаточности. Аммиак, фенолы и другие токсические вещества больше не обезвреживаются в печени и отравляют организм. Как правило, печеночная кома заканчивается смертью.
- Острая почечная недостаточность, сопровождает печеночную
- Непереносимость лекарственных препаратов – большинство обезвреживаются именно в печени.
В мире от цирроза печени страдают 2,8 миллиона человек.
Рак печени – это злокачественное новообразование печени, возникающее по разным причинам, в том числе в исходе цирроза. Подписывайтесь и ставьте лайк 🙂 Об авторе.
Еще по теме:
Источник
Печеночная энцефалопатия – это состояние, сопровождающееся нарушением нормальной работы головного мозга, которое произошло из-за ухудшения функционирования печени. Если печень «отключается» резко, то есть в короткие сроки страдает сразу большое количество ее ткани, наступает острая печеночная энцефалопатия – состояние, характеризующееся нарастающей сонливостью, которое в большинстве случаев заканчивается летально. Когда же печеночная ткань теряет свои клетки постепенно, работа мозга тоже ухудшается не сразу. Вначале страдают личностные и интеллектуальные функции, и только через длительный период времени человек становится сонливым и впадает в кому.
Печеночная энцефалопатия – состояние, которое требует врачебной помощи. При остром нарушении работы мозга проводится медикаментозная коррекция. Она направлена на частичное замещение основных функций печени (полностью взять на себя работу печеночной ткани медицина не в состоянии), пока ее ткань не восстановится. Хроническая печеночная энцефалопатия имеет больше шансов на излечение: в большинстве случаев пересадка доли печени может полностью спасти ситуацию, вернув человеку здоровье и личность.
Народное лечение может применяться только при хронической печеночной энцефалопатии, но только по рекомендации врача и только в качестве дополнения к основной терапии.
Что может вызвать печеночную энцефалопатию
Печеночная энцефалопатия – состояние, которое свидетельствует о поражении ткани печени. Это может произойти при:
- острых гепатитах, вызванных вирусами гепатитов (особенно вирусом гепатита B или сочетанием вирусов B и D, вирусом гепатита E – у беременных, реже – вирусами гепатита C и A);
- острых поражениях печени, вызванных другими вирусами: простого герпеса, желтой лихорадки, реже – цитомегаловирусом, Эпштейн-Барр вирусом, ветряночным вирусом (варицелла-зостер вирус);
- поражении печени риккетсиями, микоплазмами, сразу несколькими грибами;
- абсцессе печени;
- гнойном воспалении внутрипеченочных желчевыводящих протоков (холангите);
- отравлении некоторыми грибами: гелиотропом, бледной поганкой, крестовиком;
- отравлении ядами, специфично воздействующими на печеночные клетки: этиловым спиртом, фосфором, хлоруглеродами;
- передозировке некоторых препаратов: парацетамола, аминазина, тетрациклина, кетоконазола, противотуберкулезных антибиотиков, мужских половых гормонов, сульфонамидов;
- нескольких повторных, сделанных с малыми промежутками времени, фторотановых наркозах (сейчас не проводятся);
- синдроме Рейе – поражении мозга и печени, вызванном приемом ацетилсалициловой кислоты (реже – других жаропонижающих средств) у детей во время ОРВИ, гриппа, энтеровирусной и другой вирусной инфекции;
- синдроме Шихана – остром поражении печени, которое возникает у беременных по неизвестной причине;
- болезни Вильсона – нарушении обмена меди с отложением последней в печени;
- тромбоз, сдавление опухолью или перерезка во время операции крупных сосудов, питающих печень;
- множестве метастазов в печень;
- тяжелом течении онкозаболеваний крови: гемобластозов, лимфогранулематоза;
- поражении печени препаратами для химиотерапии.
Хроническая печеночная энцефалопатия развивается по несколько другим причинам. Это:
- алкогольная болезнь печени;
- желчнокаменная болезнь с застоем желчи в желчных путях;
- аутоиммунный гепатит;
- хронический вирусный гепатит;
- энцефалопатия при циррозе;
- поражение печени гельминтами;
- опухоли печеночной ткани;
- туберкулез печени;
- хроническая сердечная недостаточность, при которой ухудшен венозный отток из ткани печени;
- галактоземия;
- гликогеноз;
- операции по созданию искусственного пути для крови между системой воротной вены печени и полыми венами;
- длительный прием некоторых лекарств.
В зависимости от причины, печеночная энцефалопатия развивается по одному из трех механизмов:
- печеночно-клеточному: разрушается печеночная ткань и продукты ее разрушения поступают в кровь;
- портокавальному: токсические продукты, образованные кишечной микрофлорой, всасываются в кишечнике, но не обезвреживаются в печени, а идут в общий кровоток и в мозг. Характерен для цирроза печени;
- смешанному: имеется и разрушение печеночной ткани, и поступление продуктов гниения белков в кровь, а с ней – в мозговую ткань. Характерен для цирроза печени.
Печеночная энцефалопатия развивается тогда, когда страдает большой объем печеночной ткани.
Первый (печеночно-клеточный) механизм может обусловливать и острую, и хроническую энцефалопатию, тогда как портокавальный и смешанный механизмы обычно развиваются при хронической энцефалопатии.
Что лежит в основе печеночной энцефалопатии
Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:
- Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
- Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
- Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.
Симптомы
Термин «энцефалопатия» в медицине означает нарушение работы головного мозга («энцефалон» – головной мозг, «патия» – заболевание). Оно может происходить в результате разных невоспалительных причин: нарушения кровоснабжения мозга (например, при поражении сосудов, его питающих, атеросклеротическим или диабетическим процессом), изменения в нем метаболических процессов, повреждении его при травме.
Симптомы энцефалопатии во всех этих случаях будут очень похожи. Поэтому, при постепенном ухудшении работы мозга сказать без обследования, почему человек вдруг стал заговариваться, забывать слова и события, терять ориентацию, не сможет ни один врач.
Другое дело – острая печеночная энцефалопатия. Она развивается по особым правилам, поэтому для нее характерны свои признаки.
Острая печеночная энцефалопатия
Ее симптомы появляются в строго определенном порядке, что и позволяет выделить 4 стадии печеночной энцефалопатии:
1 стадия называется прекома I
Это то состояние, которое должно вынудить родственников больного срочно вызывать «Скорую помощь». На ее развитие может указывать икота, появляющаяся при желтухе, рвота или кровоточивость десен.
Прекома I проявляется изменением настроения: появлением нехарактерной депрессии, тревоги или, наоборот, весьма хорошего настроения. Человек может искать несуществующие вещи, высказывать бредовые идеи, но отвечает на вопросы практически адекватно, окружающих узнает.
Человек становится сонливым днем, а ночью мучает бессонница. Он немного промахивается при выполнении пальце-носовой пробы; кисти рук при выполнении немного дрожат. Если на этой стадии выполнить ЭЭГ (электроэнцефалограмму), можно увидеть нарушения со стороны альфа-ритма: его неритмичность, увеличение амплитуды волн.
Такое состояние может появляться как на 1 неделе желтухи, так и в течение первых 24 недель от начала вирусного или токсического гепатита. Дальнейшее развитие симптомов может происходить как в течение 1-3 суток или даже нескольких часов (это называется фульминантным гепатитом и имеет неблагоприятный прогноз), так и растягиваться на несколько недель. Чем медленнее 1 стадия сменяет другую, тем больше шансов выжить.
2 стадия – прекома II
Человек в сознании, с ним можно общаться, но его речь смазана, а сам он заторможен (реже – возбужден, дурашлив или зол), дезориентирован. Периодически отмечаются зрительные и слуховые галлюцинации, что приводит человека в состояние двигательного возбуждения. На вопросы больной отвечает, но не всегда – засыпает. При выполнении пальце-носовой пробы руки не просто дрожат, а пальцы все время стараются дотронуться до ладоней (как будто хлопают, поэтому этот симптом называется хлопающим тремором или астетриксисом). Отмечается также нарушение счета, потеря чувства времени, амнезия.
На ЭЭГ – резко замедленный альфа-ритм, появление тета- и дельта-волн.
3 стадия – кома I
На этой стадии человек уже без сознания, позвать его невозможно. Его зрачки расширены, на свет реагируют вяло. Различные сухожильные рефлексы можно вызвать. В ответ на болевой стимул (например, при растирании мочки уха) на лице появляется гримаса, но глаза не открываются. От тела исходит запах сырой печени.
На ЭЭГ уже нет альфа- и бета-волн, только трехфазные дельта-волны.
4 стадия – кома II
Сознания нет. Тактильная, голосовая и даже болевая стимуляция не вызывают ни открывания глаз, ни каких-либо гримас, ни даже изменения пульса или дыхания, свидетельствующих о том, что человек слышит зовущего. Зрачки не реагируют на свет. Если на этой стадии больной еще дышит не с помощью аппарата искусственной вентиляции, заметно, что его дыхание глубокое и неравномерное, в любой момент может остановиться.
Появляются нарушения сердечного ритма, маточные или желудочно-кишечные кровотечения. Может повышаться температура. Через какое-то время нарушается работа почек: они перестают выделять мочу (симптом называется анурия). С анурией человек живет еще от нескольких часов до нескольких суток, потом умирает. Со стадии комы II возврат практически невозможен.
На ЭЭГ – синхронные дельта-волны, появляется тенденция к изолинии.
Хроническая печеночная энцефалопатия
Симптомы печеночной энцефалопатии хронического характера заметно отличаются. Они также протекают в несколько стадий: компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. Четвертая стадия – печеночная кома, которая не отличается от стадии комы II при остром процессе.
Компенсированная стадия появляется, когда больной еще может не знать о том, что его гепатит перешел в хроническую стадию, или что у него есть цирроз печени. Ее появление можно заподозрить по таким симптомам, как:
- утренняя тошнота;
- снижение аппетита вплоть до отвращения к пище (обычно к жирной), но может быть извращение вкуса;
- более быстрая утомляемость;
- изменение поведения, появление новых черт личности.
Эти признаки настолько неспецифичны, что при обращении к врачу последний может долго назначать разные обследования, прежде чем найдет причину.
Субкомпенсированную стадию можно заподозрить по пожелтению кожи, покраснению ладоней и стоп, появлению сосудистых звездочек, усилению слабости. Человек как будто толстеет в области живота: это в брюшной полости скапливается жидкость (асцит).
У него прогрессирует изменение личности: обычно он становится требовательным, раздражительным; снижается половое влечение, ухудшается память.
Отмечаются эндокринные нарушения: увеличение грудных желез у мужчин или их уменьшение – у женщин, атрофия яичек у мужчин.
При декомпенсированной стадии диагноз поставить легко. Кожные покровы видимо бледно-желтые, отечные. Живот большой за счет асцита, а конечности, наоборот, худые. Человек становится сонливым, периодически его трудно добудиться. Появляются периоды агрессивности, двигательного возбуждения.
Заканчивается стадия декомпенсации появлением комы. На ее фоне появляется расходящееся косоглазие, судороги.
Диагностика
Поставить диагноз можно по данным таких исследований:
- печеночных проб: повышается уровень билирубина, АЛТ, в меньшей степени – АСТ;
- коагулограммы: снижается протромбиновый индекс и МНО;
- анализа мочи: повышаются уровни билирубина и уробилина;
- УЗИ печени: при острой печеночной недостаточности печень уменьшается, при хронической, напротив, становится большой;
- биопсии печени: проводится при хронической энцефалопатии с целью уточнения диагноза (УЗИ и даже МРТ не могут точно показать характер изменения в печеночной ткани, особенно на начальных стадиях)
Терапия печеночной энцефалопатии
Лечение печеночной энцефалопатии – острой или хронической – должно начинаться как можно раньше. Острая энцефалопатия лечится только в стационаре, в отделении интенсивной терапии, начальную стадию хронической можно лечить и дома.
Первый шаг в лечении – диета. Из питания исключаются белковые продукты (мясо, яйца, рыба, творог, бобовые). Но аминокислоты организму все-таки нужны, но нужны определенные – не ароматические, а с разветвленной цепью. Это лейцин, валин, изолейцин. Они содержатся в специальных смесях для энтерального питания: Нутриэне Гепа, Гепамине. Больные в сознании их употребляют самостоятельно, в рассчитанном врачом количестве. Больным в состоянии прекомы II или комы любого уровня их вводят в зонд.
Из питания исключают все свежие и маринованные овощи, ягоды и фрукты, любые бульоны, грибы, капусту, молоко, жирные молочные продукты, сладости, алкоголь, кофе. Больным с острой печеночной энфефалопатией питание осуществляют только с помощью вышеуказанных смесей.
Постоянно уточняется электролитный баланс: берется анализ крови на предмет содержания в ней калия и натрия. При повышении уровня первого, во избежание остановки сердца, из диеты убирают все калий-содержащие продукты (бананы, печеный картофель, сухофрукты). Если много натрия, то полностью исключается соль, а все питательные смеси готовятся на дистиллированной воде (в ней нет ни калия, ни натрия).
Обязательно проводится инфузионная поддержка (капельницы). Внутривенно вводят или полиионные растворы («Йоностерил», «Раствор Рингера») плюс глюкозо-калий-инсулиновые смеси с повышенным содержанием глюкозы – если нет нарушения со стороны натрия и калия, или только растворы аминокислот («Гепасол А», «Аминоплазмаль», «Инфезол») и жиров («Липофундин») – если уровни калия и натрия находятся на критичных отметках. При уровне калия выше 6 ммоль/л больного транспортируют в отделение искусственной почки.
Проводится также переливание плазмы: в ней содержатся вещества, необходимые для свертывания крови.
Лечение острой печеночной энцефалопатии и декомпенсированной хронической недостаточности печени обязательно включает введение:
- Препаратов лактулозы («Лактулоза», «Нормазе», «Дуфалак»). Она нужна, чтобы подавить размножение патологической кишечной флоры и снизить выработку аммиака. Доза лактулозы может быть от 20 мл трижды в сутки до 50 мл дважды в сутки.
- Антибиотиков, которые даются через рот и будут действовать только в кишечнике, подавляя там рост патогенной кишечной флоры, вырабатывающей аммиак. Это «Рифамиксин», «Норфлоксацин», «Канамицин». Внутривенные а?