Что такое мембраногенный отек

Отечный синдром — это патологическое состояние, характеризующееся накоплением жидкости в мягких тканях и серозных полостях. Подобное нарушение приводит к появлению ряда негативных процессов. В той или иной степени отечный синдром знаком многим. Легкие отеки могут появляться на протяжении дня и проходить после полноценного отдыха. Однако нередко подобное патологическое состояние свидетельствует о развитии крайне опасных для жизни человека заболеваний.

Степень выраженности напитывания тканей лишней жидкостью может существенно различаться в зависимости от этиологии проблемы. В некоторых случаях этот синдром выражен настолько сильно, что больной утрачивает возможность жить полноценно. К примеру, люди, страдающие от тяжелых форм слоновьей болезни, нередко не могут даже встать с постели, так как увеличение объема жидкости, скапливающейся в нижних и верхних конечностях, становится причиной того, что ими просто невозможно пошевелить.

Этиология отечного синдрома

Появление этого патологического состояния наблюдается при ряде крайне опасных заболеваний, которые могут в самые короткие сроки стать причиной гибели больного. Характерные проявления отечного синдрома зависят от его этиологии. Оценивая степень выраженности и локализацию насыщения мягких тканей жидкостью, в ряде случаев врачи могут определить особенности имеющихся в организме проблем. В настоящее время выделяется общий и местный отек. Каждый их них имеет свои характеристики. Местный отек развивается, как правило, на фоне нарушения оттока жидкости на отдельном участке или в органе. Общий вариант диагностируется в случае нарушения оттока жидкости во всем теле. Эта форма отека обычно указывает на имеющиеся тяжелые нарушения. В зависимости от этиологического фактора отечный синдром может быть:

почечным;
кардиогенным;
травматическим;
печеночный;
портальным;
лимфостатическим;
ангионевротическим;
венозным;
эндокринным;
нейрогенным;
мембраногенным;
ятрогенным;
гипопротеинемическим и т.д.

Кардиогенный отек

отечный синдром Часто отеки развиваются именно на фоне проблем сердечно-сосудистой системы. Накопление жидкости в нижних конечностях нередко наблюдается при хронической сердечной недостаточности, а также при постоянно повышенном артериальном давлении. Кроме того, нередко накопление жидкости в мягких тканях ног является результатом нарушения работы венозных клапанов.

В этом случае наблюдается расширение кровеносных сосудов из-за застоя. Поврежденные стенки вен становятся проницаемыми, поэтому плазма начинает просачиваться в мягкие ткани, вызывая сильнейшие отеки. Кроме того, подобное нарушение может быть вызвано тромбозом на отдельном участке кровеносного сосуда.

Печеночный отек

Скопление жидкости в брюшной полости, а также отечность лица нередко связано с нарушением работы печени. Асцит нередко указывает на развитие декомпенсированной формы цирроза, в результате которого наблюдается нарушение выработки белков, препятствующих пропотеванию плазмы из кровеносных сосудов.

Лимфостатический отек

Лимфостатические отеки имеют крайне разнообразную природу. Ткани тела могут насыщаться жидкость на фоне таких заболеваний, как рецидивирующая рожа, лимфедема, заражение филяриями, слоновости и травмы конечностей. Проблема в этом случае кроется в обструкции лимфатических путей и нарушении оттока жидкости.

Почечный отек

К нарушению работы почек, способному спровоцировать развитие отека мягких тканей верхних и нижних конечностей и лица, могут привести такие заболевания, как системная красная волчанка, амилоидоз, нефропатия беременных, ревматоидный полиартрит, диабетическая гломерулосклероз, лимфолейкоз и т.д.

Эндокринный отек

К эндокринным вариантам относятся отеки, появляющиеся на фоне микседемы. В эту категорию могут быть включены водянка беременных и жировой отечный синдром.

Ятрогенный отек

Яндрогенные или лекарственные отеки нередко развиваются на фоне длительного лечения большими дозами гормональных препаратов, в том числе женскими половыми гормонами. Белковые отеки могут быть спровоцированы приемом некоторых лекарственных средств. Подобное нарушение может быть вызвано прием противовоспалительных гипотензивных препаратов. В некоторых случаях подобное нарушение может быть вызвано ингибиторами МАО и Мидантана.

Нейрогенный отек

отечный синдромК патологическим состояниям, часто провоцирующим нейрогенные отеки, относятся болезни Пархона и трофедема Межа. Подобное нарушение может быть вызвано таким патологическим состоянием, как рефлекторная симпатическая дистрофия и повреждение гипоталамуса любой этиологии.

Мембраногенный отек

Мембраногенные отеки развиваются на фоне интоксикации организма, а также вследствие воспалительных и аллергических реакций. Насыщение жидкостью мягких тканей может появиться на фоне неврологических заболеваний, которые сопровождаются параличами.

Гипопротеинемический отек

Гипопротеинемические отеки связаны с неправильным питанием. Нередко подобная проблема наблюдается у девушек, которые так сильно стремятся сбросить вес, что отказываются от пищи, содержащей необходимые для жизнедеятельности организма компоненты, в том числе и от белка. В этом случае жидкость накапливается в областях коленей и ступней, проявляется характерная одутловатость лица.

Голодный или алиментарный отек, сопровождающийся опуханием век и лица, часто наблюдается у стремящихся сбросить вес подростков, так как организм не может справиться с имеющимися нагрузками на фоне нерациональной диеты.

К дополнительным симптомам дефицита относится красный язык, стремительное снижение массы тела и хейлиоз. Безбелковые отеки могут быть результатом злоупотребления алкоголем, но случается это нечасто. Гипопротеинемия и скопление жидкости в мягких тканях могут быть вызваны тяжелыми авитаминозами, заболеваниями кишечника, нарушением синтеза альбумина и поражением поджелудочной железы.

Симптоматические проявления отечного синдрома

При местном проявлении этого патологического состояния в отдельном органе или участке тела скапливается до 0,5 л воды. Общий синдром развивается, когда в организме объем необходимой жидкости превышает норму на 2-4 л. Обычно наблюдается лишняя жидкость в конечностях. Это сопровождается появлением ряда симптомов, в том числе:

увеличение ноги или руки в объеме;
набухание кожи;
покраснение;
снижение эластичности.

При пальпации отекшего участка обнаруживается тестообразная консистенция кожных покровов. При надавливании остается характерная ямка, которая быстро исчезает. При ложных отеках, к примеру, образованных на фоне микседемы, конечность пальпируется с явных трудом, а получившаяся ямка сохраняется на протяжении нескольких минут, а иногда и часов. На фоне тяжелых отеков кожа в дальнейшем может приобретать бледную окраску, что связано с передавливанием кровеносных сосудов и нарушением питания тканей кислородом. Кроме того, при неблагоприятном развитии этого синдрома на покровах могут появиться трещины, через которые будет постоянно сочиться жидкость.

отечный синдром При лимфатических отеках кожные покровы становятся плотнее на ощупь. При поднятии ноги выше положения тела скопившаяся жидкость убывает довольно медленно. В тяжелых случаях она не исчезает полностью. В дальнейшем постоянное пребывание в тканях белка, попавшего из лимфатической жидкости, приводит к разрастанию коллагеновых волокон и развитию слоновости.

При гипотиреозе отеки выражены на плечах, лице и голенях. При легком надавливании на тканях ямки не бывает, при этом кожа приобретает желтоватый оттенок, шелушится и становится плотной.

Жировые отеки отличаются появлением тяжелых симметричных отеков на ногах. Как правило, это патологическое состояние у очень полных женщин. При этом накопление лишней жидкости в мягких тканях ног усиливается перед менструацией. Область отеков остается мягкой, и при пальпации сохраняются характерные ямки. Могут выявиться признаки хронического венозного застоя.

Методы диагностики отечного синдрома

Для начала лечения этого патологического состояния сначала очень важно определить первопричину его появления. Больной идет на прием к терапевту, но в дальнейшем может потребоваться консультация узких специалистов. В первую очередь врач проводит осмотр пораженной области. Для выявления причины возникшей проблемы может быть показано проведение таких исследований, как:

электрофорез белков;
определение содержания Т3 и Т4;
радиоиммунологическое исследование;
функциональные печеночные пробы;
эхокардиография;
радиоизотопная ангиография сердца;
компьютерная томография;
радиография;
флебография;
доплеровское ультразвуковое исследование вен;
лимфангиография.

Консультация эндокринолога и кардиолога особенно важна пациентам, у которых развился хронический отек. Только после выявления первопричины патологии и оценки общего состояния больного принимается решение о необходимости госпитализации и выборе лечения.

Лечение отечного синдрома

Действия врача направляются на стабилизацию состояния пациента и устранение первопричины проблемы.

Для каждого конкретного заболевания, способного вызвать отек, имеется своя схема лечения.

В то же время врач, как правило, назначает и симптоматическую терапию. В некоторых случаях может быть показан прием мочегонных препаратов. Использовать их можно только по рекомендации специалиста, так как в некоторых случаях подобные средства могут стать причиной ухудшения состояния.

Вне зависимости от причины появления отеков рекомендуется снизить суточную дозу потребления жидкости. В тяжелых случаях нужно выпивать не более 1 л воды в день. В деле лечения отеков немаловажное значение имеет изменение рациона.

При большинстве видов этого патологического состояния рекомендуется сократить суточную дозу потребления соли, а лучше всего полностью исключить этот компонент.

Соль способствует задержке жидкости в мягких тканях. Если отечность связана с недостаточным питанием, требуется специальная диета, включающая в себя не только белок, но и другие необходимые организму вещества. Правильное комплексное лечение первичного заболевания в сочетании с терапией, направленной на устранение из организма лишней жидкости, в большинстве случаев позволяет добиться хороших результатов.

Источник

Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ (наибольшее значение среди последних имеют белки).

• Причины повышения проницаемости стенок микрососудов перечислены на рисунке.

— Ацидоз. В условиях значительного увеличения концентрации ионов Н+ возрастает неферментный («кислотный») гидролиз основного вещества базальной мембраны сосудистой стенки. Это и приводит к её разрыхлению и как следствие — к возрастанию проницаемости.

— Повышение активности гидролитических ферментов в стенке микрососудов и/или прилегающих к ним тканях. Это интенсифицирует процесс ферментативного гидролиза гликозаминогликанов, а также волокнистых структур сосудистой стенки. Такая картина наблюдается при выраженной гипоксии, ацидозе, при воздействии так называемых лабилизаторов лизосом (например, лизофосфолипидов, продуктов липопероксидации, протеоли-тических ферментов).

Механизм реализации мембраногенного фактора развития отёка.

— Перерастяжение стенок микрососудов. Это наблюдается при:

— Развитии артериальной гиперемии нейромиопаралитического типа (т.е. в условиях длительного снижения нейрогенного и мышечного тонуса артериол и прекапилляров).

— Венозной гиперемии и лимфостазе.

Механизмы реализации мембраногенного фактора развития отёка.

— Облегчение фильтрации воды. В связи с этим увеличивается выход жидкости из крови и лимфы в интерстициальное пространство. Однако этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в венозном отделе капилляров в связи с истончением их стенок.

— Увеличение выхода молекул белка из микрососудов в межклеточную жидкость. Это ведёт к снижению онкотического давления плазмы крови и лимфы и одновременно к развитию гиперонкии межклеточной жидкости. В условиях повышенной проницаемости стенок микрососудов жидкость из них интенсивно поступает в межклеточное пространство по градиенту онкотического давления. Именно такой механизм (помимо других) лежит в основе развития отёка тканей при их воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей, действии некоторых отравляющих веществ, чистого кислорода, особенно при избыточном атмосферном давлении.

Многофакторность

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря, нет монопатогенетических отёков). В связи с этим в каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) патогенетические факторы, включающиеся в процессе развития отёка вторично.

— Читать далее «Отеки при сердечной недостаточности.»

Оглавление темы «Отеки. Причины и механизмы развития отеков.»:

1. Механизмы и принципы устранения гипергидратации.

2. Отёк. Виды отечной жидкости. Классификация отеков.

3. Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.

4. Лимфогенный фактор развития отека.

5. Онкотический фактор развития отека.

6. Осмотический фактор развития отека.

7. Мембраногенный фактор развития отека.

8. Отеки при сердечной недостаточности.

9. Отек легких. Механизм развития отека легких.

10. Почечные отеки. Отёк при нефрозах.

Источник

Отеки при поражении капиллярных стенок не имеют характерных клинических признаков и до сих пор надежными клиническими методами исследования не улавливаются (Хэгглин Р., 1993).

Повышение капиллярной проницаемости наряду с выходом белка из сосудов в интерстициальную жидкость, понижает КОД и ухудшает способность капилляров задерживать жидкость. Механизмы, ответственные за развитие отеков из-за повышенной сосудистой проницаемости, связаны с действием различных медиаторов и других биологически активных веществ, высвобождающихся из клеток и образующихся в них de novo при аллергических реакциях немедленного типа. К числу таких факторов относятся гистамин, серотонин, кинины (брадикинин), фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), простагландины (Pg E2) и лейкотриены (Лт В4), система комплемента и др. Немаловажное значение играют лизосомальные ферменты, высвобождающиеся при деструкции тканей, а также сопутствующие нарушения кислотно-основного состояния.

Отек при некоторых поражениях нервной системы (состояние после апоплексии) обусловлен, вероятно, также повышенной проницаемостью капиллярной стенки на почве нарушения иннервации (Хэгглин Р., 1993).

В редких случаях мембраногенный отек может носить наследственный характер, как, например, ангионевротический отек.

ü Гемодинамические отеки.

Характерным признаком является зависимость от положения тела, проявляющего венозный застой в соответствующей области.

Эти отеки связаны, главным образом, с увеличением гидростатического давления в капиллярах, которое, как следует из табл. . может развиваться при участии двух механизмов. При первом из них расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к повышенной передаче давления на капилляры. Второй механизм, обусловливающий эту форму отеков, заключается в увеличении сопротивления венозному оттоку, вследствие чего венозное давление повышается. Это повышение может носить локальный (тромбоз вен) и генерализованный характер.

Наиболее частой причиной повышения общего венозного давленияявляется сердечная недостаточность (рис. ). Стойкая сердечная недостаточность приводит к общему отеку в том случае, когда повышенное венозное давление вызывает увеличение центрального венозного давления и передается на систему венозного возврата и капилляры. Этот механизм называют ретроградным компонентом сердечной недостаточности. При его реализации не только затрудняется резорбция жидкости при продолжающейся ее фильтрации в артериальном отделе, но и происходит растяжение сосудов (в результате их переполнения). Развивающиеся гипоксия и нарушения метаболизма в ткани (вследствие ограничения в них кровотока) обусловливают повышение проницаемости сосудистой стенки, как дополнительного фактора, усугубляющего развитие отека (Черешнев В.А., Юшков Б.Г., 2001).

Вторым механизмом развития отека при данной патологии является ограничение сердечного выброса. Его обозначают как систолический компонент сердечной недостаточности. Реализация данного механизма ограничивает почечную перфузию, что способствует задержке в организме натрия и воды. Важное значение при этом придается гиперпродукции альдостерона, которая наступает как вторичное явление и поддерживает образование отеков через снижение экскреции натрия. В далеко зашедших случаях, сопровождающихся застоем в печени, когда развивается печеночная недостаточность с гипопротеинемией, определенную роль играет также фактор уменьшения онкотического давления.

Рис. 3.2. Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих образование отеков при сердечной недостаточности(по А.Robson, 1987).

Источник

Определение.

Отек — скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов.

Классификация.

По распространенности отек может быть:

местный,
регионарный,
распространенный.

По характеру патологического состояния, вызвавшего отек, он может быть:

травматическим,
аллергическим,
воспалительным,
застойным,
нефрогенным,
кахектическим.

По механизму развития различают отек:

гидростатический,
мембраногенный (вазопатический),
гипопротеинемический.

Встречаемость.

Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек.

Условия возникновения.

Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические сосуды, либо при выходе жидкости за их пределы.

Механизмы возникновения.

Гидростатический отек возникает при повышении давления крови в капилляре при местном или общем венозном застое. При этом не только тканевая жидкость не может поступать «капилляр, но наоборот. повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой схемки. По такому механизму развиваются застойный отек при передавливании конечности тугой повязкой, кардиогенный отек при сердечной недостаточности.

Мембраногенный отек возникает при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, но при повышении проницаемости его стенки. Такой механизм имеет место при травматическом и аллергическом отеках за счет действия на эндотелий гистамина, выделяемого разрушающимися тканевыми лаброцитами. Гистамин, а также целый ряд других веществ вызывают повышение проницаемости микрососудов при воспалении.

Диспротеинемический отек связан со значительным снижением в крови содержания белка и, соответственно, онкотического давления, за счет чего тканевая жидкость перестает поступать в сосуд. Такие отеки отмечаются при голодании, длительной назоликворее после перелома основания черепа, при циррозе печени, сопровождающемся портальной гипертензией и значительной потерей альбумина через кишечник.

Макроскопическия картина.

В полостях скапливается светло-соломенная прозрачная. слегка опалеснируюшая жидкость, содержащая до 3% балка. Органы и части тела увеличены в размерах. При отеке головного мозга твердя мозговая оболочка напряжена. Отечная жировая клетчатка зачастую имеет желеобразный вид.

Микроскопическая картина.

Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозныe элементы отстоят друг от друга и от питающих их капиляров на большем расстоянии, что сопровождается их гипоксией, проявляющейся зернистой дистрофией, а иногда и некробиотическими изменениями. При отеке легких помимо интерстиция жидкость скапливается в альвеолах. При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств.

Клиническое значение.

Значительные выпоты в плевральных полостях и полости перикарда ведут к нарушению экскурсии, а. соответственно, и функции легких и сердца. Массивный односторонний внутриплевральный вы пот ведет к смешению средостения и за счет» раздражения блуждающего нерва может привести к рефлекторной остановке сердца. Отек головного мозга ведет к его дислокации и ущемлению продолговатого мозга в большом затылочном отверстии. Отек легких сопровождается тяжелой дыхательной недостаточностью.

Отек тканей ведет к нарушению газообмена в них. Гипоксическому повреждению структурных элементов и недостаточности функции органа. Наличие распространенных отеков, кроме того, для клиницистов является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник