Что показывает кт при отеке головного мозга

Краткое описание процедуры

Время проведения: 10-35 минут
Необходимость применения контрастирующего вещества: по назначению врача
Необходимость подготовки к исследованию: нет
Наличие противопоказаний: да
Ограничения: имеются
Время подготовки заключения: до 1 часа
Дети: старше 14 лет

Что представляет собой отек мозга?

Отеком мозга является процесс, характеризующийся чрезмерным накоплением в клетках и межклеточном пространстве головного мозга жидкости. В результате этого мозг растет в размерах и сдавливается в ограниченном пространстве, в следствие чего растет внутричерепное давление, появляется гипоксия, пережимаются кровеносные сосуды и массово гибнут нервные клетки мозга.

Данная патология является вторичной и чаще всего подразумевает неблагоприятный исход.

Отек мозга классифицируют на:

цитотоксический, который возникает из-за недостатка поступления АТФ и кислорода, и как следствие, повышения осмотического давления внутри клетки и чрезмерному поступлению в нее воды. Чаще всего встречается при ишемии на фоне ишемическго инсульта и разнообразных отравлениях;
вазогенный, при котором на пораженных участках мозговой ткани вследствие циркуляторных нарушений расширяются кровеносные сосуды и в них растет давление. Из-за этого процесса жидкостные кровяные компоненты проникают сквозь стенку сосуда и проникают в мозговую ткань. Часто такой вид отека встречается при опухолях, после черепно-мозговых травм, геморрагического инсульта и в результате прочих патологий;
интерстициальный, возникающий при гидроцефалии. Гидроцефалией называется расширение желудочков мозга, основной причиной которого является чрезмерная выработка ликвора и его дальнейшее скопление в полостях мозга. Заболевание может развиться как следствие перенесенного менингита, энцефалопатий, травм мозга, острого нарушения мозгового кровообращения, а также внутриутробных инфекций, если речь идет о гидроцефалии у маленького ребенка.

Симптомы и причины отека мозга

Основными причинами патологии являются:

сотрясения, гематомы, ушибы и другие последствия травм;
опухолевые заболевания;
энцефалит и другие перенесенные воспалительные заболевания;
родовая травма;
кровоизлияние в следствие разрыва аневризмы и по прочим причинам;
ишемия мозга и сопутствующие нарушения;
острые инфекционные процессы, например, скарлатина;
отравления и интоксикации.

К симптомам заболеваниям относят наличие у пациента:

головной боли;
судорожного синдрома;
помрачнения сознания;
нарушений движения конечностей;
зрительных, речевых расстройств;
падения артериального давления.

Как визуализируется отек мозга на КТ снимках?

В настоящее время одна из ключевых ролей в диагностике отека мозга принадлежит КТ. Получая послойные снимки головного мозга, данная методика позволяет визуализировать признаки патологии, к которым относят деформацию желудочковой системы мозга, уменьшенное пространство между костной тканью черепа и мозгом, сдавление желудочков. КТ позволяет точно определить область локализации, выраженность, распространенность отека, установить причины патологии, выявить признаки компрессии головного мозга.

отек гм кт.jpg

Вазогенный, интерстициальный и цитотоксический отек головного мозга на КТ снимках характеризуется пониженной плотностью, которая численно выражается 18-29 единиц по шкале Хаунсфилда, в то время как нормальная плотность белого вещества мозга составляет 25-35 ед. и серого вещества — 35-55 ед.

Другими признаками патологии являются изменение величины или исчезновение на снимке желудочков и субарахноидальных щелей.

Отметим важную роль КТ в диагностике гидроцефалии, которая также характеризуется патологическим заполнением мозговых тканей жидкостью. Гидроцефалия головного мозга на КТ изображениях выглядит как расширение желудочков мозга. При этом их ширина на коронарных и аксиальных срезах сравнивается с нормой – ширина передних рогов не должна быть более 12-14 мм у пациентов среднего возраста, 15-16 мм у пациентов пожилого возраста. Также существуют специальные желудочковые индексы, на основании которых может быть достоверно диагностирована данная патология. Помимо этого, для понимания характера этого нарушения (окклюзионная либо заместительная) измеряют ширину латеральных ликворных пространств. В первом случае ликворные пространства являются суженными, желудочки резко расширены и имеют вздутый вид, а угол между боковыми желудочками мозга в коронарной проекции является меньшим, чем 110 градусов. При угле более 110 градусов, равномерно расширенном наружном и внутреннем ликворном пространстве можно диагностировать атрофические мозговые нарушения.

Также при помощи КТ можно отслеживать изменения объемов мозга и диагностируемого участка отека, проводить оценку сопутствующих деформаций структур головы и выполнять динамический контроль выраженности отека и изменения величины и формы желудочков мозга.

Альтернативные методики диагностики отека мозга

Другим современным методом диагностики отека мозга является МРТ, с помощью которой точно определяют область отека, размеры и форму мозговых желудочков, цистерн головного мозга, субарахноидального пространства, а также устанавливают причину патологического процесса.

Дополнительными методиками диагностики этого нарушения являются осмотр глазного дна, ангиография и прочие.

Источник

Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Вазогенный отек (ВО), цитотоксический отек (ЦТО), церебральный отек (ЦО), диффузный отек головного мозга (ДОГМ)

2. Определение:

• Мозг, ликвор и кровь находятся в ограниченном внутричерепном пространстве:

о Для поддержания нормального ВЧД ↑ давления в одном отделе должно быть сбалансировано ↓ давления в других (доктрина Монро-Келли)

• ЦО (вторичный эффект травмы, ишемии) является динамическим процессом, обусловленный глутамат-опосредованной эксайтотоксичностью, клеточным повреждением

• Две основные формы травматического отека мозга, ВО и ЦТО, часто сосуществуют:

о ВО: внеклеточный отек, обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВБ) о ЦТО: внутриклеточный (ВБ интактен) отек

б) Визуализация:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд вследствие фокального или диффузного увеличения количества воды в мозговой ткани

• Локализация:

о Вазогенный отек более выражен в БВ, цитотоксический — в СВ

— Часто сочетаются

• Морфология:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Вторичные эффекты ЦО

— Дислокационный синдром(ы)

— Компрессия сосудов → ишемический инсульт

2. Рентгенологические признаки:

• Рентгенография:

о ± переломы, нарушение целостности швов

Посттравматический отек головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у трехлетнего мальчика, который был выброшен из автомобиля при ДТП на высокой скорости будучи не пристегнутым в детском кресле определяется диффузное снижение плотности полушарий головного мозга с потерей дифференцировки между серым и белым веществом. Также выявляется некоторое количество субарахноидальной и расположенной перитенториально субдуральной крови.

(б) Бесконтрастная КТ, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется полное отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом. Боковые желудочки компримированы и практически не визуализируются. Такая картина характерна для тяжелого посттравматического отека головного мозга.

3. КТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Низкая плотность паренхимы мозга: БВ > СВ:

— Подкорковое БВ менее устойчиво к увеличению жидкости, чем СВ

— Потеря дифференцировки БВ-СВ

о Вазогенный отек более выражен в БВ

о Цитотоксический отек более выражен в СВ

о ↓ перфузии супратенториальных структур с сохранением перфузии инфратенториальных структур → симптом «белого мозжечка»

о Часто присутствуют мультифокальные кровоизлияния

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование обычно не отмечается, за исключением случаев нарушения проницаемости ГЭБ

• КТ с ксеноном:

о Отек является основным фактором, обусловливающим набухание головного мозга

о Церебральный объем крови уменьшается пропорционально церебральному кровотоку

3. МРТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивный отек

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивный отек

• FLAIR:

о Гиперинтенсивный отек

о Последовательность менее полезна у новорожденных вследствие нормального ↑ содержания воды в головном мозге

• Т2* GRE:

о ± продукты крови

• ДВИ:

о ДВИ в совокупности с ИКД позволяют отдифференцировать ВО от ЦТО:

— ЦТО: набухание клеток (1 ИКД)

— ВО: увеличение количества внеклеточной воды в мозговой ткани (ТИКД)

о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): раннее I диффузионной анизотропии, когда при рутинной MPT/ДВИ изменений еще не наблюдается

о DTI позволяет идентифицировать зону травматической пенумбры, потенциальную возможность восстановления мозговых структур

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Фрагментарное контрастирование при нарушении проницаемости ГЭБ

• МР-ангиография:

о ± снижение кровотока («истончение» артерий)

о Нарушение проходимости сосудов (компрессия или расслоение сосудов вследствие дислокации мозговых структур) → посттравматический инфаркт

• МР-венография:

о Компрессия синусов твердой мозговой оболочки, приводящая к выраженному отеку

• МР-спектроскопия

о ↓ NAA, повышенние Cho (разрушение мембран), наличие пиков лактата является предиктором неблагоприятного прогноза

• Перфузия: ↓ перфузии головного мозга при прогрессировании ↑ ВЧД

Посттравматический отек головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у ребенка с неслучайной травмой определяется отек левого полушария головного мозга. Обратите внимание на стертость борозд и диффузное снижение сигнала от коры левого полушария.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отек левого полушария, распространяющийся на кору, подкорковое и перивентрикулярное белое вещество (форма зоны отека не характерна для его сосудистого генеза).

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
(а) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: у этого же ребенка определяется обширное снижение сигнала от левого полушария, что характерно для цитотоксического отека.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование этого же пациента, аксиальный срез: определяется уменьшение объема мозговой ткани левого полушария за счет атрофии его коры и подлежащего белого вещества преимущественно в задних отделах с вторичным компенсаторным расширением желудочковой системы.

Дети раннего возраста, подвергающиеся повторным черепно-мозговым травмам, особенно склонны к развитию эксайтотоксического повреждения мозговой ткани под субдуральными гематомами.

4. УЗИ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Импульсное допплеровское исследование:

о Отек мозга сопровождающийся ↑ ВЧД, ↓ индекса пульсации, ↓ скорости кровотока в течение 24 часов → неблагоприятный прогноз

о Изменчивая степень корреляции между средним АД и ВЧД = индекс сосудистой реактивности, PRx (отражает церебральную вазомоторную реактивность):

— PRx < 0,3 = реактивность интактна; PRx > 0,3 = нарушение реактивности

— Нарушение церебральной ауторегуляции мозгового кровотока в течение первых 48 часов коррелирует с неблагоприятным исходом

5. Ангиография:

• Традиционная ангиография

о Снижение скорости артериовенозного транзита при Т ВЧД

6. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о ПЭТ/ОФЭКТ: ↓ rCBV, гипометаболизм (в зависимости от временных параметров сканирования)

7. Рекомендации по визуализации:

• Проведение бесконтрастной КТ обусловлено доступностью ее проведения у перенесших травму пациентов в критическом состоянии

• ДВИ с картами ИКД (или DTI) важны для дифференцирования ВО и ЦТО

• Мультипланарная МРТ позволяет охарактеризовать различные виды вклинения структур мозга:

о Подфальксное (поясное), миндалин мозжечка, крючка головного мозга, транстенториальные (центральное восходящее, центральное нисходящее, латеральное), трансалярное, наружнее

в) Дифференциальная диагностика посттравматического отека головного мозга:

1. Аноксическая энцефалопатия:

• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, утопление, кардиопульмональный шок

2. Метаболическая энцефалопатия:

• Уремия, нарушение функции митохондрий

3. Гипертензивный отек:

• Синдром задней обратимой энцефалопатии:

о Гипертоническая энцефалопатия, циклоспориновая/FK506 энцефалопатия, L-аспарагиназа, эклампсия

о Преобладание ВО в подкорковом БВ теменно-затылочной области

• Обструкция венозных структур с ↑ венозного давления

4. Менингит/энцефалит:

• Диффузное сглаживание борозд, контрастирование лептоменинкс ± паренхимы мозга

г) Патология:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Этиология:

о Вазогенный отек:

— ↑ проницаемости ГЭБ

— Нарушение целостности плотных контактов между эндотелиальными клетками → выход из сосудистого русла белков/ Na+/воды → перемещение жидкости во внеклеточное пространство

— Преимущественно БВ, миелин (крупные пучки ассоциативных волокон, относительная скудность изменений в области комиссуральных/проекционных волокон)

о Цитотоксический отек:

— Внутриклеточный (целостность ГЭБ сохранна) отек

— Нарушение энергетических процессов клетки → потеря Na++/K гомеостаза

— Внутриклеточное поглощение воды обусловливает набухание клеток, возникает компрессия внеклеточного пространства

о Другие нарушения водного обмена мозговой ткани:

— Гидроцефальные (интерстициальные)

— Гидростатические (застойные)

— Гипосмотические

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• ↑ количества воды в головном мозге, компрессия цистерн/желу-дочков/борозд

3. Микроскопия:

• Внеклеточная жидкость корковой нейропили → отек и уменьшение в объеме пре-/постсинаптических структур, разрыв синаптических связей)

• Эффекты гипоксии и гибели клеток

г) Клиническая картина посттравматического отека головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Нарушения сознания

о Кома

• Клинический профиль:

о Возраст < двух лет: умышленно нанесенные травмы в 80%

о Подростки и взрослые: дорожно-транспортные происшествия, нападения:

— Автомобильные аварии, особенно при не пристегнутых ремнях безопасности, у мотоциклистов/велосипедистов без шлемов

о Возраст > 65 лет: случайные падения

2. Демография:

• Возраст:

о ДОГМ чаще встречается у детей, чем у взрослых

• Пол:

о М: Ж = 1,6-2:1

• Этническая принадлежность:

о Часто наблюдается у афроамериканцев, коренных американцев

• Эпидемиология:

о 1,5 млн черепно-мозговых травм в год (США)

— Наибольшая заболеваемость у детей < пяти лет

3. Течение и прогноз:

• Повреждения, характеризующиеся медленным нарастанием их объема, могут не приводить к увеличению ВЧД

• Быстрое нарастание объема повреждения (травма, быстрый рост опухоли, абсцесс) → быстрый рост ВЧД:

о Сопровождается «каскадом» осложнений (например, высвобождение эксайтотоксинов) → клеточная смерть

• Посттравматический отек, как правило, проходит в течение двух недель, в конечном итоге развивается мозговая атрофия (вследствие клеточной смерти)

4. Лечение:

• Цель = поддержать церебральное перфузионное давление (ЦПД) на достаточном уровне, не вызывая гидростатический вазогенный отек:

о ↑ ЦПД отмечается у отдельных больных с интактной церебральной вазомоторной реактивностью

• Декомпрессивные операции

• Осмотерапия, нейропротекторныеагенты, стероиды (использование всех методов спорно)

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Рассматривайте гипоксию в качестве этиологического фактора

2. Советы по интерпретации изображений:

• Выбор времени исследования имеет решающее значение: ВО (первые часы) в дальнейшем замещается ЦТО

е) Список литературы:

Alves JL: Blood-brain barrier and traumatic brain injury. J Neurosci Res. 92(2): 141 —7, 2014
Lu H et al: The apparent diffusion coefficient does not reflect cytotoxic edema on the uninjured side after traumatic brain injury. Neural Regen Res. 9(9):973-7, 2014
Paiva WS et al: Delayed unilateral traumatic brain swelling in a child. J Pediatr Neurosci. 9(2): 169—71, 2014
Wu H et al: The Diagnosis and Surgical Treatment of Central Brain Herniations Caused by Traumatic Bifrontal Contusions. J Craniofac Surg. ePub, 2014
Bor-Seng-Shu Eetal: Posttraumatic refractory intracranial hypertension and brain herniation syndrome: cerebral hemodynamic assessment before decompressive craniectomy. Biomed Res Int. 2013:750809, 2013
Ren W et al: Ocdudin and connexin 43 expression contribute to the pathogenesis of traumatic brain edema. Neural Regen Res. 8(29):2703—12, 2013
Greve MW et al: Pathophysiology of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 76(2):97— 104, 2009
Tollard E et al: Experience of diffusion tensor imaging and 1H spectroscopy for outcome prediction in severe traumatic brain injury: Preliminary results. Crit Care Med. 37(4): 1448-55, 2009
Galloway NR et al: Diffusion-weighted imaging improves outcome prediction in pediatric traumatic brain injury. J Neurotrauma. 25(10): 1153-62, 2008

— Также рекомендуем «Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.3.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика черепно-мозговых травм (ЧМТ).»:

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ
Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ
Диагностика травматической ишемии и инфаркта головного мозга по КТ, МРТ
Смерть мозга на КТ, МРТ
Диагностика смерти мозга по КТ, МРТ
Синдром повторного сотрясения головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика синдрома повторного сотрясения головного мозга по КТ, МРТ
Травматическое расслоение внутричерепной артерии на КТ, ангиограмме
Диагностика травматического расслоения внутричерепной артерии по КТ, МРТ, ангиограмме

Источник

Краткое описание процедуры

Показывает ли КТ опухоль мозга?

Методика компьютерной томографии является одним из современных и высокоинформативных способов выявления онкологических заболеваний головного мозга. Основанная на воздействии рентгеновских лучей на ткани пациента и послойном сканировании определенного участка, она позволяет оценивать анатомические и физиологические особенности мозга и диагностировать образования доброкачественной и злокачественной природы.

Для максимально точного выявления опухолей наиболее информативно проведение КТ головного мозга с внутривенным введением водорастворимого рентгеноконтрастного препарата, который накапливается в патологической ткани при нарушении гематоэнцефалического барьера или присутствия патологической сосудистой сети.

Покажет ли КТ опухоль головного мозга без контрастного усиления? КТ заболеваний головного мозга онкологического характера без использования контраста затрудняет дифференцирование внемозговых и внутримозговых опухолей, определение их размеров, границ, точного места локализации и связи с соседними тканями головы.

КТ-семиотика опухолей головного мозга

КТ опухолевых процессов головного мозга основывается на оценке косвенных и прямых признаков наличия патологии.

К прямым признакам относят:

наличие на изображениях участков патологических обызвествлений;
изменения плотности мозгового вещества (области повышенной либо пониженной плотности);
гетерогенные изменения плотности.

Косвенные признаки содержат в себе:

смещение срединных структур мозга и сосудистого сплетения;
отек мозга по периферии и вблизи опухолевого процесса;
блокада ликворных путей в совокупности с развитием окклюзионной гидроцефалии;
изменение размеров, сдавление либо смещение мозговых желудочков.

Степень выраженности перечисленных косвенных признаков зависит от величины, морфологии, места локализации образования и выраженности отека.

опухоль гм кт.jpg

На КТ-снимках плотность опухолевого процесса может быть увеличена в сравнении с плотностью окружающих тканей по причине отложения в опухолевые ткани солей кальция либо из-за кровоизлияний. Такие особенности характерны в первую очередь для образований менингососудистого характера. Гетерогенность опухолевой структуры характеризуется чередованием областей повышенной плотности на фоне низкой плотности самого образования. Область пониженной плотности может быть вызвана содержанием в образовании значительного количества жироподобных веществ либо воды. Кроме того, плотность опухоли может не отличаться от плотности соседних тканей мозга.

Ответ на вопрос, показывает ли КТ опухоль головного мозга доброкачественной или злокачественной природы, дает введение контрастного препарата. Использование контрастного усиления усиливает гетерогенность, что в свою очередь является признаком злокачественности образования.

Для образований злокачественного характера характерно проявление на КТ-изображениях чередования участков понижения и повышения плотности, а также присутствие внутри опухоли областей пониженной плотности, так называемой зоны некроза.

Доброкачественные опухоли на КТ-снимках характеризуются гомогенным понижением плотности без ее изменений после контрастирования либо гомогенным ее повышением, которое усиливается после процедуры усиления контрастным препаратом.

Рассмотрим особенности выявления на КТ-снимках некоторых опухолевых образований:

Менингиомы визуализируются как образования округлой формы и характеризуются повышенной плотностью (40-50 единиц по шкале Хаунсфилда). Патология четко ограничена от отека и от здоровой мозговой ткани и сопровождается отложением извести. Часто данное образование может быть выявлено посредством бесконтрастной КТ.
Невринома слухового нерва на КТ-снимках представляет собой овальное образование с четкими контурами. При контрастировании плотность образования повышается до 25-40 единиц, а окрашивание образования является гомогенным.
Астроцитомы проявляются областями пониженной плотности 18-21 ед. с четкими контурами. После контрастирования границы образования резче визуализируются, а плотность его краев в отличие от неизменной плотности содержимого возрастает на 12-14 ед.
Глиомы зрительных нервов на КТ-изображениях выявляются утолщениями различной формы и величины, при этом рентгеновская плотность образования составляет 25-60 ед., а после контрастирования она увеличивается на 5-8 ед.

КТ-признаки метастаз

Метастазы в головной мозг КТ выявляет как сферические либо округлые образования, характеризующиеся низкой или повышенной плотностью либо гомогенно изоплотные. При проведении КТ без контрастирования такие образования могут сливаться с корой мозга и быть невидимыми.

Для очагов метастаз характерно усиленное накапливание рентгеноконтрастного препарата. После контрастирования часто данные образования имеют вид кольца по своей периферии, что вызвано зоной некроза либо кистой в центре и существенно повышенной плотностью на периферии.

Альтернативные методики диагностики опухолей головного мозга

Наряду с КТ информативным и надежным методом выявления онкологических заболеваний мозга является МРТ. В отличие от КТ, она основана на безвредном воздействии на организм пациента магнитных полей и радиоволн, что делает возможным проводить данное исследование беременным женщинам, детям и пациентам с аллергией на рентгеноконтрастные вещества.

Методика в основном не отличается по информативности от КТ, однако, в некоторых случаях МРТ проводить целесообразнее, например, в случаях, когда плотность опухолей не отличается от плотности тканей мозга, поскольку в этом случае с помощью КТ затруднительно дифференцировать данные образования. МРТ также более чувствительна к диагностике опухолей небольших размеров, образований ствола мозга и заболеваний на начальных этапах развития.

Диагностика опухолевых образований может проводиться также с помощью радионуклидного метода ПЭТ/КТ. На основании результатов процедуры специалисты определяют границы и распространенность онкологического заболевания, его величину, стадирование и другие параметры. При участии методики проводится биопсия.

Другими альтернативными методиками являются церебральная ангиография, краниография и прочие.

Источник