Чем опасен ангионевротический отек

Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.

Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.
Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины

В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).

Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.

Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.

Аллергены, способные вызвать ангионевротический отек

Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.

Виды

В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.

Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.

Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:

• аллергические;
• псевдоаллергические;
• связанные с применением ингибиторов АПФ;
• связанные с аутоиммунными процессами и инфекционными заболеваниями.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.

Признаки

В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.

Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:

• боли в животе;
• тошнота;
• рвота;
• нарушения стула.

При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.

Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:

• плевры (характеризуется общей слабостью, затрудненным дыханием, болями в области грудной клетки);
• нижнего отдела мочевыводящей системы (влечет болезненное мочеиспускание, острую задержку мочи);
• головного мозга (диагностируются признаки преходящего нарушения мозгового кровообращения);
• суставов;
• мышц.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека:

Наследственная форма клинически проявляется до 20 лет. Отек в этом случае нарастает медленно и подвергается обратному развитию в течение недели. Чаще всего он локализуется в подслизистом слое либо гортани, либо органов пищеварительной системы. Наследственный ангионевротический отек склонен к частым рецидивам, которые возникают несколько раз в год под влиянием самых разных провоцирующих факторов.

Читайте также:

5 самых необычных аллергических реакций

6 способов избавиться от аллергического ринита в домашних условиях

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

Диагностика

При локализации ангионевротического отека в области лица или других открытых участков тела диагностика обычно не представляет затруднений, но в ряде случаев требуется проведение дифференциальной диагностики с отеками, вызванными иными причинами:

• дерматомиозитом;
• заболеваниями почек;
• синдромом сдавления верхней полой вены;
• гипотиреозом.

Ангионевротический отек хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека.

Достаточно сложно поставить правильный диагноз при ангионевротическом отеке головного мозга и органов пищеварительного тракта, так как в этих случаях на первый план выходят симптомы соответственно транзиторного нарушения мозгового кровообращения или «острого живота».

Лабораторная диагностика при ангионевротическом отеке носит скорее вспомогательный характер. В анализах крови при аллергическом типе отмечают повышение уровня иммуноглобулинов класса Е, эозинофилию. Для неаллергического отека характерны снижение активности и уровня C1-ингибитора в сыворотке крови, выявление лабораторных признаков лимфопролиферативных или аутоиммунных заболеваний.

Лечение

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента. В этом случае необходимо в экстренном порядке восстановить проходимость дыхательных путей (при помощи воздуховода, интубации трахеи, коникотомии).

При аллергической форме патологии показано введение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, назначение энтеросорбентов, проведение инфузионной терапии.

В остром периоде ангионевротического отека наследственного генеза показано введение C1-ингибитора. При отсутствии данного препарата проводят переливание нативной свежезамороженной плазмы. Назначают также андрогены и антифибринолитические средства. При выраженном отеке, особенно локализованном в области шеи, внутривенно вводят мочегонные препараты и глюкокортикоидные гормоны.

В период ремиссии наследственного ангионевротического отека для профилактики рецидивов продолжают поддерживающий курс андрогенов и антифибринолитических средств.

Первая помощь при отеке Квинке до приезда скорой помощи:

Профилактика

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Для предотвращения рецидивов наследственного ангионевротического отека больным необходимо избегать стрессовых ситуаций, вирусных инфекций, травматических повреждений. Они не должны принимать эстрогенсодержащие препараты, а также ингибиторы АПФ.

Пациентам, страдающим наследственным ангионевротическим отеком, перед проведением плановых хирургических вмешательств или стоматологических процедур нужно обязательно проводить профилактическое лечение, включающее назначение транексамовой кислоты, инфузию свежезамороженной нативной плазмы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ангионевротический отек, или отек Квинке – это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки. Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни.

Частота проявлений составляет 15-20 случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ (сердечные препараты).

Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей (отекшим языком или гортанью), что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней 10-го пересмотра имеет код Т78.3.

Этиология ангионевротического отека

Причинами, способствующими развитию ангионевротического отека, могут стать:

1. Укус насекомых. Тяжелые последствия возникают после взаимодействия с пчелами и осами. Отек развивается моментально и локализуется в месте поражения.
2. Попадание в организм пищевого аллергена.
3. Реакция на шерсть или слюну животного.
4. Бытовые и производственные химические вещества.
5. Применение лекарственных средств. Чаще всего встречается при терапии ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина II. Описаны случаи его развития при лечении антибиотиками пенициллинового ряда, ацетилсалициловой кислотой и бромидами.
6. Вакцины.
7. Пыльцевая аллергия.
8. Использование латексных изделий (резиновые перчатки, катетеры, презервативы и др.).

Повысить риск развития отека могут:

• сильная стрессовая ситуация,
• травма,
• заболевания инфекционной природы,
• хирургические и стоматологические вмешательства,
• постоянная вибрация,
• менструация,
• период беременности и лактации.

Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др.). При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.

Механизм развития неаллергического состояния

Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы (компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур). Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.

Регулируется эта система специфическим ферментом – ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.

Последовательность развития аллергического ангионевротического отека:

1. Первичное попадание аллергена в несенсибилизированный организм.
2. Выработка специфических иммуноглобулинов против этого антигена.
3. Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм.
4. Массивный запуск имеющихся иммуноглобулинов.
5. Высвобождение огромного количества медиаторов воспаления.
6. Возникновение отека.

Классификация патологии

По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за 3-4 дня. Продолжительность заболевания, превышающая 40-45 дней, переводит его в разряд хронических.

Формы ангионевротического отека:

1. Наследственная. Встречается редко, проявляется уже в раннем детском возрасте. Передается по аутосомно-доминантному типу, при наличии в паре одного больного родителя и одного здорового, риск рождения больного ребенка составляет 50%.
2. Приобретенная. Регистрируется у людей среднего и старшего возраста, протекает без крапивницы.
3. Связанная с терапией ингибиторами АПФ. Наблюдается в первые три месяца лечения. Крапивница не характерна.
4. Аллергическая. Часто можно проследить связь возникновения отека с воздействием аллергена. Протекает с крапивницей, зудом.
5. Идиопатическая. Устанавливается при отсутствии других форм ангионевротического отека и наличии трех и более эпизодов заболевания за один год.

Клиническая картина заболевания

Для ангионевротического отека в 30% случаях характерно наличие предвестников заболевания. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения.

Клиническая картина может отличаться в зависимости от разновидности отека:

1. Наследственная и приобретенная форма, а также при приеме ингибиторов АПФ отек развивается за несколько часов (2-3) и проходит 1-3 дня. Локализуется в области глаз, губ и языка. Может наблюдаться на слизистых половых органах. Место отека неяркой окраски, отсутствует зуд.
2. Аллергическая и идиопатическая форма. Характерно развитие состояния за несколько минут, время угасания симптомов составляет 1-5 часов, но может доходить и до двух-трех дней. Локализуется в области лица и шеи. Имеет яркую окраску и сопровождается зудом. Часто сочетается с крапивницей по всему телу.

Основные симптомы поражения зависят от места локализации отека:

1. Гортань и язык. Сопровождается нарушением речи, глотания. Может возникнуть мучающий кашель с нарастающей хрипотой и характерным сипением. Представляет самое опасное осложнение, поскольку возможно сужение дыхательных путей.
2. Легкие и плевра. Характерно затруднение дыхания, кашель, болезненность в груди.
3. Пищеварительная система. Появление диспепсических явлений, тошноты, рвоты.
4. Мочевая система. Нарушение работы почек, сопровождающееся задержкой мочи.
5. Мозговые оболочки. Возможно нарушение сознания до обморочного состояния и судорожного синдрома.

Диагностика острого состояния

Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения. При внутренней локализации отека применяются:

1. Общий анализ крови на определение эозинофилов (показатель аллергической реакции).
2. Биохимический анализ крови на определение количества ингибитора С1 и его функциональной способности.
3. УЗИ органов брюшной полости. Показывает характерную картину при поражении желудка, отделов тонкого и толстого кишечника. Отмечается утолщение слизистой оболочки вплоть до развития кишечной непроходимости.
4. Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Актуальна при отеке пищевода, желудка и 12-перстной кишки.
5. Рентгеноскопия органов грудной клетки для обнаружения отека легких и плевры.

Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями:

• гипотиреоз,
• отечность вследствие сердечной или почечной недостаточности,
• васкулиты,
• синдром сдавления верхней полой вены и Мелькерссона-Розенталя,
• анасарка.

Первая помощь в домашних условиях

При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:

1. Обеспечить пациенту комфортное положение. При поражении лица или шеи усадить пострадавшего, чтобы исключить дополнительный приток крови.
2. Облегчить дыхание, освободив от стесняющей одежды. Обеспечить приток свежего воздуха.
3. При обнаруженном аллергене немедленно прекратить его воздействие.
4. Дать антигистаминный препарат в максимальной дозировке в соответствии с инструкцией по применению.
5. На область поражения положить лед для предотвращения дальнейшего развития отека.
6. Обеспечить больного обильным питьем. В воду желательно добавить половину чайной ложки соды. Щелочная жидкость поможет быстрее вывести аллерген из организма.

Неотложная медицинская помощь

Для купирования острого приступа отека Квинке проводится:

1. Внутривенное введение антигистаминного препарата первого поколения (хлоропирамин). Дозировка для взрослых – 20-40 мг за первые сутки, для детей – не больше 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
2. Системные глюкокортикостероиды. Обладают противовоспалительным эффектом и снижают проницаемость стенки сосуда. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозировке до 1 мг на 1 кг массы тела. Введение препарата желательно разделить на несколько раз.
3. Обильное щелочное питье. При невозможности перорального употребления рекомендуется внутривенное инфузионное введение растворов бикарбоната.
4. Назначение энтеросорбентов. Наиболее эффективные препараты – Полисорб и Энтеросгель. Однако при их отсутствии можно использовать активированный уголь в расчете 1 таблетка на 10 кг массы тела пациента.
5. Стабилизаторы клеточных мембран. Применяются как внутрь, так и местно. Препарат кетотифен используется для взрослых и детей старше 8-ми лет. При отеке век закапывается по 1-2 капли 2 раза в сутки.
6. Промывание желудка и очистительная клизма. Необходимы для выведения пищевого аллергена.
7. Ферменты. Панкреатин используется для снижения сенсибилизации организма к поступившему пищевому аллергену. По 100 мг перед едой.
8. Мочегонные препараты. Применяются при нарастании отечности несмотря на проводимую терапию. Вводится препарат Лазикс в дозе 20-40 мг.
9. При сильной выраженности отека или отечности верхних дыхательных путей рекомендовано введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела подкожно.
10. При затруднении дыхания использовать интубацию трахеи или, при ее невозможности из-за ларингоспазма, провести трахеотомию.
11. При подозрении на неаллергический отек внутривенным способом вводится ингибитор С1. При его отсутствии может быть использована свежезамороженная плазма.

Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание. Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь.

Способы профилактики

Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом. В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:

1. При пищевых анафилактоидных реакциях в анамнезе соблюдать специально разработанную гипоаллергенную диету. Для ее назначения лучше обратиться к аллергологу и провести лабораторные исследования для выявления пищевого аллергена.
2. Пациентам, у которых был приступ на лекарственное вещество, обязательно необходимо предупреждать об этом медицинский персонал при любых манипуляциях. Также желательно избегать назначения препаратов сходной группы.
3. Независимо от того, какова причина отека Квинке в прошлом, назначение ингибиторов АПФ должно проходить под строгим врачебным контролем.
4. Женщинам рекомендуется избегать применения комбинированных оральных контрацептивов и заместительной эстрогенной терапии.

Возможные осложнения заболевания

Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом.

При повторении эпизода в ближайшие полгода с вероятностью 98% можно говорить о последующем развитии хронического рецидивирования заболевания с характерным волнообразным течением.