Больной 28 лет поступил с жалобами на резкую слабость отек лица

Задача 74

Больной К., 43 лет, обратился к врачу с жалобами на слабость, высокую температуру, выделение слизисто-гнойной с ржавым оттенком мокроты. При микроскопии мокроты обнаружены лейкоциты, эритроциты, кровяной пигмент. Высеяны пневмококки.

Клинический диагноз: Крупозная пневмония.

Вопросы:

1. Какой тип одышки возникает при этом заболевании?

2. Объясните механизм возникновения данного типа одышки.

3. При какой ещё патологии возникает этот тип одышки?

4. Назовите типы нарушения биомеханики дыхания.

5. Объясните появление лейкоцитов и эритроцитов в мокроте.

1) Частое поверхностное дыхание — «короткое»;

2) Уменьшение способности легких растягиваться во время инспирации; раздражение ирритантных рецепторов биологически активными веществами; глубина вдоха уменьшается, а частота увеличивается;

3) При плевритах, отеке легкого, пневмотораксе;

4) Обструктивный и рестриктивный типы;

5) При пневмонии повышается проницаемость капилляров, и наблюдается выход лейкоцитов и эритроцитов в ткань.

Задача 75

Больной Ф., 47 лет, обратился к врачу с жалобами на слабость, кашель, с выделением вязкой мокроты и субфебриль-ную температуру. Болеет более двух недель. Больному был по-

ставлен диагноз: Хронический бронхит, и назначены антибактериальные препараты. После приема препаратов у больного развился отек гортани, что привело к острой дыхательной недостаточности.

Вопросы:

1. Какая форма патологии дыхания возникла у пациента?

2. Назовите последовательность изменения (фазы) акта внешнего дыхания при данной патологии.

3. Назовите три основных биохимических сдвига в организме при этом виде патологии.

4. Объясните патогенетические механизмы нарушения дыхания на разных фазах данной патологии?

5. Назовите типовые формы нарушения внешнего дыхания.

1) Асфиксия;

2) Инспираторная одышка — экспираторная одьшка — первичное апное — терминальное дыхание — вторичное апное;

3) Гипоксия, гиперкапния, ацидоз;

4) I — задержка возбуждения рецепторов растяжения легочных альвеол, 2 — увеличение возбуждения экспираторного отдела дыхательного центра, 3 — усиливается влияние блуждающего нерва на пневмотаксический центр моста — увеличивается его тормозное влияние на бульбарный дыхательный центр, 4 — кратковременная активность бульбарного центра, 5 — выключение бульбарного центра;

5) Нарушения альвеолярной вентиляции (гиповентиляция и ги-первентиляция), нарушения перфузии легких, нарушения вентиля -ционно-перфузионных отношений, нарушения диффузионной способности легких.

Патофизиология печени

Задача 76

Больной П., 45 лет, поступил в клинику с явлениями резких болей в правой половине живота, выраженной желтухой.

Анализ кала: цвет серовато-белый, консистенция мазе-видная, реакция кислая, стеркобилин не обнаружен, реакция на скрытую кровь отрицательная. Микроскопически выявлено большое количество жирных кислот и мыл, немного нейтрального жира и хорошо переваренных мышечных волокон.

Диагноз: Механическая желтуха.

Вопросы:

1. Назовите известные Вам виды желтух.

2. Какие причины приводят к развитию механической желтухи?

3. Какие изменения в биохимии крови характерны для механической желтухи?

4. Объясните появление большого количества жира в кале при механической желтухе.

5. Может ли развиться при механической желтухе холеми-ческий синдром?

1) Механическая, паренхиматозная, гемолитическая;

2) Обтурация желчевыводящих путей (камни, опухоль);

3) Появление прямого билирубина;

4) При нарушении поступления желчи в кишечник не происходит активация липазы и жиры не перевариваются и не всасываются;

5) Да.

Задача 77

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в правом подреберье, горечь во рту, диарею. Из анамнеза: злоупотребляет алкоголем в течение 20 лет.

При осмотре: печень увеличена на 10 см, асцит. Клинический диагноз: Алкогольный цирроз печени.

Вопросы:

1. Укажите причины нарушения гемодинамической защиты печени.

2. Назовите причины нарушения метаболической защиты печени.

3. Объясните механизмы развития гемодинамической защиты.

4. Расскажите о механизмах развития метаболической защиты.

5. Какие осложнения возможны при нарушении защитной функции печени?

1) Нарушение кровоснабжения внутри синусов, гипоксия, образование соединительно-тканной прослойки, препятствующей переходу крови из воротной вены;

2) Гипоксия, некроз гепатоцитов, замещение соединительной тканью;

3) Рефлекторное увеличение тонуса венозных сфинктеров печени, уменьшение тонуса артериальных сосудов печени, увеличение выработки вазопрессина;

4) Активация дезинтоксикационной функции гепатоцитов, выработка ферментов и адаптивных гормонов;

5) Интоксикация организма с появлением церебральных симптомов и развитием аутоаллергических процессов.

Задача 78

Больной И., 55 лет, по скорой помощи был доставлен в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, желтуш-ность кожных покровов и кровотечением из лунки после удаления зуба.

Диагноз: Механическая желтуха.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения механической желтухи.

2. Объясните патогенетические механизмы нарушений ге-

мостаза.

3. Какие наиболее характерные изменения выявляются в биохимических анализах крови, анализах кала и мочи?

4. Возникают ли при этой желтухе зуд кожных покровов? Если да, то почему?

5. Чем объяснить кровотечение после удаления зуба при механической желтухе?

1) Обтурация или сужение печеночного и общего желчного протоков;

2) Повышение давления в желчных путях, разрыв желчных капилляров и поступление желчи в кровь, и в лимфатические сосуды;

3) В крови — прямой и непрямой билирубин, в кале — отсутствие стеркобилина, в моче — отсутствие уробилина;

4) Зуд кожных покровов возникает. Желчные кислоты и гиста-мин раздражают нервные окончания;

5) Снижение синтеза витамин К-зависимых плазменных факторов свертывания крови в печени.

Задача 79

В больницу поступил больной Д., 33 лет, с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, слабость.

При осмотре: кожные покровы желтушные, печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации, АД 90/60 мм рт.ст, пульс 65 ударов в минуту. В биохимическом анализе крови: гипогликемия, гипопротеинемия, высокое содержание прямого билирубина, аммиака, холестерина. В анализе мочи:

цвет темный, аминацитурия.

Диагноз: Болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Как нарушается углеводный обмен при данной патологии?

2. Какие изменения наблюдаются в жировом обмене при данной патологии?

3. Какие изменения наблюдаются в белковом обмене при данной патологии?

4. Нарушается ли свертывание крови при данной патологии?

5. Назовите причины развития патологии печени.

1) Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;

2) Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, ак-ти нация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;

3) Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевины;

4) Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибринстабилизирующий;

5) Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.

Задача 80

В клинику поступил больной Т., 66 лет, с симптомами: бра-дикардия, выраженная желтуха, кожный зуд, пониженное артериальное давление.

Вопросы:

1. Для какого состояния это характерно?

2. Какие причины его вызывают?

3. Объясните патофизиологические механизмы нарушений.

4. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

5. Назовите типовые формы нарушений печени.

1) Данные симптомы характерны для холемии — поступление желчи в кровь;

2) Нарушение оттока желчи из печени, воспаление печеночной ткани;

3) Все симптомы связаны с прямым действием желчных кислот;

4) Биохимическое определение прямого и непрямого билируби-на в крови, моче;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

Задача 81

В клинику поступил больной В., 47 лет, с симптомами: бра-дикардия, выраженная желтуха, кожный зуд, пониженное артериальное давление. Для уточнения диагноза проведены биохимические анализы, в которых обнаружено повышение прямого билирубина в крови.

Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

3. Объясните патофизиологические механизмы нарушений

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите типовые формы нарушений печени.

1) Механическая (подпеченочная) желтуха;

2) Рентгенологическое исследование, УЗИ, анализ мочи и кала;

3) Все симптомы связаны с действием желчных кислот на сердечную мышцу, кожу;

4) Нарушение оттока желчных кислот с желчью;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

Патофизиология почек

Задача 82

Больная М., 60 лет, поступила в стационар с жалобами на сильную слабость, резкий озноб, боль в правом подреберье, появление мочи темно-красного цвета. Анализ крови: НЬ — 73 г/л, остаточный азот — 300 ммоль/л, креатинин — 1,3 ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез 300 мл, моча темно-бурого цвета, белок — 60 мг/л. Лейкоциты, эритроциты — 1-2 в поле зрения.

Клинический диагноз: Острая почечная недостаточность (ОПН).

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения ОПН.

2. Назовите формы ОПН.

3. Объясните механизм развития ОПН.

4. Осложнения ОПН.

5. Возможно ли восстановление функции почек при ОПН?

1) Шок, сердечная недостаточность, отравление грибами, ртутью, сдавление мочевыводящих путей ( опухоль), обтурация моче-выводящих путей (камни);

2) Пререналъная, ренальная, постренальная, аренальная;

3) Нарушение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гипоксическое повреждение канальцев с отеком и даже некрозом эпителия, стимуляция ЮГА образование ангиотензина II — спазм артериол клубочков — снижение гидростатического давления и эффективного фильтрационного давления;

4) Хронический пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия;

5) Возможно восстановление при интенсивном лечении.

Задача 83

Больная Н., 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на резкую слабость одышку, головную боль, тошноту. В 20-летнем возрасте перенесла острый пиелонефрит.

Объективно: кожа сухая, бледная, отеков нет. АД — 160/100 мм рт.ст.

Анализ крови: НЬ — 40 г/л, остаточный азот — 3,1 г/л.

Анализ мочи: суточное количество — 2100 мл; моча водянистая, реакция кислая, белок — 0,9 г/л, в осадке лейкоциты О- 2 в поле зрения, Эр — единичные, свежие и измененные.

Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Вопросы:

1. Укажите стадии развития ХПН.

2. Какие причины приводят к ХПН?

3. Объясните механизмы развития ХПН.

4. Какие изменения возникают в системах организма /ЦНС, сердечно-сосудистой, желуд очно-кишечном тракте/ ?

5. Объясните механизм возникновения ренальной остеоди-строфии /остеомаляция, остеопороз/.

1) Латентная, азотемическая,уремическая;

2) Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек;

3) Уменьшение числа и изменение функции оставшихся нефро-нов;

4) Уремическая кардиопатия — гипертрофия миокарда, аритмии. Уремическая энцефалопатия — патологические рефлексы, головная боль, утрата сознания,

Желудочно-кишечный тракт — гиперсаливация, рвота, желудоч-но-кишечные кровотечения. ЦНС — повышение внутричерепного давления — отек мозга;

5) Избыточный синтез паратгормона — резорбция костная ткани.

Задача 84

Больной К., 28 лет поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, отек лица, голеней, головную боль, одышку. Эти жалобы появились внезапно через неделю после перенесенной ангины, одновременно резко уменьшилось количество выделяемой мочи, которая имела вид мясных помоев.

Объективно: кожные покровы бледные, отеки лица, голеней. Артериальное давление 140/100 мм рт.ст.

Суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1,028, реакция резко кислая, белок 4 г/л. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты — 4-6 в поле зрения, эритроциты — 100 и более в поле зрения, большей частью измененные, цилиндры гиали-новые, единичные.

Клинический диагноз: Острый гломерулонефрит.

Вопросы:

1. К какому типу нефропатии (иммунная или неиммунная) относится данная патология?

2. При каком виде гематурии (почечной или внепочечной) эритроциты повреждены в большей степени?

3. Каким термином обозначается состояние, когда количество суточной мочи менее 400 мл?

4. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития почечного отека?

5. Возможно ли развитие при остром гломерулонефрите острой почечной недостаточности?

1) Иммунная нефропатия;

2) Почечной;

3) Олигоурия;

4) Вторичный гиперальдостеронизм, гипопротеинемия;

5) Да, возможно