Аускультация легких при отеке легких
Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.
Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.
Классификация
Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:
- Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
- Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.
Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:
| Интерстициальный | Альвеолярный | |
| Симптомы отека легких | Одышка, кашель, мокроты нет | Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные) |
| Преодолеваемый жидкостью барьер | Гистогематический (на пути кровь-ткань) | Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола) |
| Характеристика | Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких | Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость |
| без оказания мед. помощи при прогрессировании | Переходит в альвеолярный | Удушье, смерть |
Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.
-
1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм. - 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
- 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
- 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.
Причины и развитие
Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности
Схема развития кардиогенного отека легких
Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:
- патология как предсердия — митральный стеноз
- так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.
При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.
У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.
Не кардиогенный
- Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.
Схема развития ятрогенного отека легких
- Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
- продолжительная лихорадка
- голодание
- беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
- заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
- высокая физическая нагрузка
- Как результат поражения легких инфекционного характера
- Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.
Механизм развития отека легких инфекционного характера
- Возникший в результате других причин:
- аспирационный — попадание в легкие инородных масс
- травматический — травмы грудной клетки
- шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
- раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
- нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
- При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
- ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
- При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
- К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.
Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.
Симптомы
Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.
| В начальной стадии (интерстициальный отек) | При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются |
|
|
Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.
Основные методы диагностики
| Сбор анамнеза | при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный. |
| Внешний смотр, при котором врач выявляет: |
|
| Аускультация (выслушивание): |
|
| Перкуссия | определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени. |
| Пальпация | выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов. |
Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:
- нетяжелое – кожа сухая
- средней тяжести – лоб с испариной
- тяжелое – мокрая грудь
- крайне тяжелое – мокрые грудь и живот
Дополнительные методы диагностики
- Рентгенологическое исследование:
- интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
- альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
- Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
- Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
- Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
- Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).
Дифференциальная диагностика
Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.
| Отек легких | Бронхиальная астма | |
| Анамнез | Чаще всего сердечный | Аллергический |
| Одышка | Инспираторная (затруднен вдох) | Экспираторная (затруднен выдох) |
| Дыхание | Клокочущее, хрипящее, ортопноэ | Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц |
| Мокрота | Пенистая с розоватым оттенком | Вязкая, трудно отделяемая |
| Перкуссия | Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами | Звук коробочный |
| Аускультация | Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые | Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов |
| ЭКГ | Перегрузка левых отделов | Изменения правых отделов сердца |
Первая помощь при отеке
До приезда врача можно сделать самостоятельно:
- Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
- Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
- Организовать доступ свежего воздуха
- Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
- Сделать горячую ножную ванну
- Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
- Постоянно следить за дыханием и пульсом
- При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.
Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:
- Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
- Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
- Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
- При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
- Другие препараты в зависимости от уровня АД:
- высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
- нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
- низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).
Лечение отека легких
В условиях стационара терапию продолжают.
- Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
- Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
- Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
- Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
- Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
- Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
- Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
- При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.
Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.
Профилактика
При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.
Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.
Источник
— состояние, при котором в результате застоя в малом круге кровообращения или токсического поражения сосудов легких серозно-гоморрагическая жидкость выпотевает в легочные альвеолы. Богатый белком транссудат при соприкосновении с воздухом дает энергичное вспенивание, в ре-иультате чего объем его резко возрастает, значительно сокращается дыхательная поверхность легких и возникает угроза асфиксии. Количество пены может достигать 2—3 л; она выделяется через верхние дыхательные пути в виде кровянистой пенистой мокроты. При пневмонии и отравлении фосгеном решающую роль играет повышение проницаемости легочных капилляров. Пониженное содержание белков плазмы может быть важной причиной возникновения отека легких при нефрите.
Отек легких чаще всего наблюдается при тех же заболеваниях, что и сердечная астма (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз, пороки сердца) и является в этих случаях наиболее тяжелой формой (стадией) сердечной астмы.
Клиника. Отек легких развивается внезапно, часто ночью, во время сна, причем больной пробуждается в состоянии удушья, или днем, при физическом усилии или волнении. Во многих случаях наблюдаются предвестники приступа в виде частого покашливания, нарастания влажных хрипов в легких. С началом приступа больной принимает вертикальное положение: лицо выражает растерянность, страх, бледно-серого оттенка или серо-цианотично (при гипертоническом кризе и остром нарушении мозгового кровообращения оно может быть резко гиперемированньш, а при пороке сердца имеет характерный «митральный» вид). Больной ощущает мучительное удушье, стеснение или давящую боль в груди. Дыхание резко учащено, на расстоянии слышны клокочущие хрипы, кашель становится все более частым, сопровождается выделением большого количества светлой или розовой пенистой мокроты; в самых тяжелых случаях пена течет изо рта и носа. Одинаково затруднены вдох и выдох. Нарастает цианоз, набухают шейные вены, кожа покрывается холодным липким потом.
При выслушивании легких в начале приступа определяются только небольшое количество мелкопузырчатых хрипов и единичные крупнопузырчатые хрипы. В разгар приступа выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы над различными участками легких, дыхание над этими участками ослабленно или не проводится совсем, перкуторный звук укорочен. Участки укороченного перкуторного звука могут чередоваться с участками коробочного звука (ателектаз одних сегментов легких и острая эмфизема — других). Рентгенологическое исследование, проведенное во время приступа, выявляет расширенные корни легких, крупные очаговые тени с размытыми контурами на фоне пониженной прозрачности легочных полей.
Пульс обычно резко учащен, нередко до 140—160 в минуту, в начале приступа удовлетворительного наполнения, ритмичный. В более редких случаях наблюдается резкая брадикардия. Осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание сердца выявляют симптомы, зависящие не столько от самого приступа, сколько от заболевания, на фоне которого развился отек легких; как правило, границы относительной тупости сердца расширены влево, тоны сердца глухие, часто вообще не выслушиваются из-за шумного дыхания и обильных хрипов. Артериальное давление зависит от исходного уровнях который может быть и нормальным, и повышеинымг и пониженным.
При длительном течении отека легких артериальное давление обычно падает наполнение пульса слабеет, его трудно прощупать. Дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает горизонтальное положение, у него нет сил откашлять мокроту, наступает смерть от асфиксии. Иногда приступ, заканчивающийся смертью больного, продолжается всего несколько минут (молниеносная форма), в других случаях короткий и нетяжелый приступ самопроизвольно проходит, не оставляя длительного ухудшения в состоянии больного. Но чаще всего.,приступ длится несколько часов, что позволяет провести необходимые лечебные мероприятия. Очень важно не забывать о возможности волнообразного течения отека легких, когда у больного, выведенного из приступа и оставленного без должного наблюдения, развивается повторный тяжелый приступ, заканчивающийся нередко смертью больного.
Значительно реже встречается токсический отек легких, который может быть следствием отравления боевыми отравляющими веществами, ядохимикатами, барбитуратами, алкоголем, а также профессиональных отравлений парами бензина, окислами азота, карбонилами металлов (соединение окиси углерода с железом, никелем и др.), мышьяком либо результатом уремии, печеночной или диабетической комы, ожога. Клиническая картина приступа в этих случаях складывается из признаков основного заболевания или патологического процесса (поражение верхних дыхательных путей, коматозное состояние, ожоговая болезнь и т. д.) и симптомов самого отека легких.
Следует иметь в виду, что токсический отек легких чаще, чем кардиальный,
протекает без типичных клинических проявлений. Так, при уремии токсический
отек легких нередко характеризуется несоответствием скудных данных физиче
ского исследования (нет клокочущего дыхания, резкого цианоза, обильных влаж
ных хрипов в легких) и выраженных типичных признаков отека при рентгено-
гическом исследовании. Бедность клинической симптоматики (отмечаются лишь
сухой кашель, боль в груди, тахикардия) на фоне тяжелого общего состояния
больного типична также для токсической пневмонии и отека легких при отрав
лениях карбонилами металлов: рентгенологическое исследование и в этих слу
чаях дает характерную картину крупноочаговых сливных с размытыми очерта
ниями теней при диффузном помутнении легочных полей. В то же время, напри
мер при отравлении окислами азота, может быть развернутая клиническая
картина приступа с удушьем, цианозом, шумным дыханием, лимонно-желтой,
а иногда розовой пенистой мокротой, сменой участков притупления и коробоч
ного звука при перкуссии, обильными разнокалиберными влажными хрипами
при выслушивании легких, тахикардией, снижением артериального давления,
Лечение отека легких должно быть направлено на уменьшение застоя в малом круге кровообращения и перевозбуждения дыхательного центра, на борьбу с пенообразованием, восстановление проходимости дыхательных путей и ликвидацию кислородного голодания, на дегидратацию (обезвоживание), понижение проницаемости легочных капилляров, нормализацию артериального давления. Необходимо применять быстро и сильно действующие средства. Кровопускание является прямым способом разгрузки малого круга кровообращения. Извлечение 300 мл крови приводит к быстрому уменьшению застоя в легких. При низком артериальном давлении, малокровии, плохо выраженных венах, затрудняющих кровоизвлечение, более целесообразно наложение манжет или жгутов на конечности (со сдавлением только вен, пульс должен пальпироваться)1. При сочетании отека легких и коллапса, часто осложняющего инфаркт миокарда, эти методы непригодны. В условиях стационара и специализированной скорой помощи для снижения высокого давления в легочных капиллярах широко используют ганглиоблокирующие средства: при внутривенном введении 0,5—1,5 мЛ 5% раствора пентамина или 2% раствора бензогексония расширяются сосуды большого круга, кровь депонируется в них, приток ее к сердцу уменьшается. Новые ганглиоблокаторы — арфонад и гигроний, обладающие мощным действием и пригодные для непрерывного капельного внутривенного введения, весьма эффективны в борьбе с отеком легких, протекающим на фоне достаточно высокого артериального давления. Для усиления сократительной способности миокарда при отсутствии брадикардии больному вводят 0,5 мл 0;05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона (вводить медленно; можно через ту же иглу, с помощью которой проведено кровопускание). В одном шприце со строфантином и 10 мл 40% раствора глюкозы целесообразно, если нет снижения артериального давления, ввести 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, снижающего давление в легочной артерии, стимулирующего сердечную мышцу и обладающего мочегонным действием.
Для понижения возбудимости дыхательного центра вводят 1 мл 1% раствора морфина или 2% раствора омнопона, обладающих, кроме того, общим успокаивающим действием. Чтобы предотвратить вызываемую морфином рвоту, одновременно с ним вводят внутримышечно или под кожу 1 мл раствора димедрола, пипольфена, супрастина или атропина (последний предпочтительнее только при брадикардии и при отравлении фосфорорганическими ядами, но противопоказан при выраженной тахикардии). Морфин не следует вводить при низком артериальном давлении, при угнетении дыхательного центра, о чем свидетельствуют более поверхностное и менее частое дыхание, нарушение его ритма, низкое положение больного в постели.
Для борьбы с пенообразованием используют «пеногасители», простейшие из которых — пары спирта: 95% спирт наливают вместо воды в увлажнитель, пропускают через него кислород из баллона с начальной скоростью 2—3 л, а спустя несколько минут со скоростью 6—7 л в минуту; больной дышит парами спирта с кислородом, поступающими через носовой катетер. Иногда смоченную спиртом вату вкладывают в маску. Уже через 10—15 мин после начала вдыхания больным паров алкоголя может наблюдаться исчезновение клокочущего дыхания; в других случаях эффект наступает только после 2—3-часовой ингаляции. Значительно более активным пеногасителем является антифомсилан: 10% спиртовой раствор его заливают в увлажнитель дыхательного аппарата или вводят с помощью специального распылителя. Эффект при этом наступает уже на 1—3-й минуте вдыхания: исчезают клокочущие хрипы, облегчается дыхание. Следует иметь в виду и наименее эффективный, но самый простой способ: распыление спирта перед ртом больного с помощью любого карманного ингалятора или обычного пульверизатора.
Для дегидратации используют внутривенное введение мочегонных средств: лазикса (фуросемид — 20—60 мг с 10 мл физиологического раствора), урегита (этакриновая кислота по 25—50—100 мг) и мочевины (1 г на 1 кг веса больного в 200 мл 10% раствора глюкозы капельно). Иногда вводят в вену новурит. Для уменьшения повышенной проницаемости легочных капилляров вводят в вену 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, в условиях стационара — гидрокортизон, преднизолон. Поскольку верхние дыхательные пути при отеке легких часто заполнены слизью, пенистыми выделениями, необходимо отсосать их через катетер, соединенный с отсосом. Специализированная помощь включает при необходимости и такие меры, как интубация или трахеотомия, искусственное аппаратное дыхание, которые применяют в самых тяжелых случаях. Сочетание отека легких и кардиогенного шока при инфаркте миокарда требует применения комплексной терапии, включающей средства, повышающие артериальное давление, и анальгетики.
Все лечебные мероприятия проводят на фоне максимального покоя больного. Он нетранспортабелен, так как даже перекладывание его на носилки может 1!ызвать усиление или возобновление приступа. Врача следует вызывать «на себя». При отсутствии специализированной машины скорой помощи, в которой может быть проведен весь объем терапевтических мероприятий, перевозить больного в стационар лучше не ранее чем через 10—12 ч после окончания приступа. При этом надо помнить о волнообразном течении его и не оставлять больного без наблюдения, так как он находится обычно в состоянии медикаментозного сна или оглушения (наркотики, пипольфен и т. п.).
Лечение токсического отека легких включает специфические меры, направленные против действия причинного фактора, вызвавшего приступ (так, при отравлении газообразными веществами больного прежде всего выносят ня опасной зоны), и терапию самого отека легких, которая основана на тех же принципах, что и терапия кардиального отека легких.
Источник