Атеросклероз сердца и отек легкого

Атеросклероз сердца и отек легкого thumbnail

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Общие сведения

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник

Процесс образования в сосудистом русле атеросклеротических бляшек имеет тяжелые последствия. Смерть от атеросклероза может наступить настолько внезапно, что пациент даже не успеет попросить о помощи. Закупорки развиваются длительное время, но когда они критически перекрывают просвет сосудов, катастрофа наступает в считаные секунды. Основные причины смерти при атеросклерозе — это острое нарушение мозгового кровообращения, коронарный синдром и тромбоэмболия легочной артерии. Реже встречаются и другие предикторы летального исхода, но их процентное соотношение намного меньше.

Атеросклероз сердца и отек легкого

Профилактика сосудистых катастроф состоит в правильном образе жизни, диетическом питании и пожизненом приеме препаратов, снижающих уровень холестерина, триглицеридов и липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Так заявлено в работе д. м н., проф. О. М. ДРАПКИНА, к. м н. Я. И. АШИХМИН, д. м н., проф., академик РАМН В. Т. ИВАШКИН

Профилактика инфаркта миокарда и инсульта: единый подход

Чем опасна болезнь?

Сосудистые бляшки начинают формироваться еще в молодом возрасте. Если человек ведет нездоровый образ жизни, курит, страдает гиподинамией, питается жирной и жареной пищей, продуктами, содержащими большую концентрацию простых сахаров, не контролирует вес, это часто приводит к стремительным закупоркам просветов артерий и вен. При атеросклеротическом кардиосклерозе больше других сосудов страдают коронары, питающие миокард и выводящие из него токсические продукты обмена. Патологический процесс затрагивает и мозговые артерии, снабжающие нейроны коры. Отрыв образовавшихся бляшек приводит к острой ишемии жизненно важных тканей организма, что часто оканчивается летально.

Вернуться к оглавлению

Можно ли умереть от бляшек?

Атеросклероз сердца и отек легкогоСердечная недостаточность развивается вследствие поражения холестериновыми бляшками коронарных сосудов.

Закупорки становятся причиной хронической ишемии органов и тканей. К примеру, атеросклеротическая болезнь сердца формируется на протяжении нескольких лет и приводит к хронической сердечной недостаточности. Последняя сопровождается чувством нехватки воздуха, постоянной одышкой, ощущением трепетания сердца в груди, цианозом носогубного треугольника и другими клиническими симптомами. Смерть наступает не сразу, но длительность жизни пациентов сокращается на десятки лет. Еще одним ярким примером является тромбоэмболия легочной артерии, при которой оторвавшаяся бляшка закупоривает этот крупный дыхательный сосуд. Развивается отмирание участка ткани легкого, отек и набухание, а потом наступает летальный исход.

Вернуться к оглавлению

Причины смерти при атеросклерозе

Среди них выделяют следующие:

  • Коронарный атеросклероз. Внезапная смерть при этом осложнении — привычное явление, поскольку длительная ишемия миокарда приводит к постепенной декомпенсации кардиомиоцитов и возникновению в них некроза.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения. Коротко обозначают термином «инсульт». Осложнение является самой частой причиной смерти пациентов пожилого возраста.
  • Тромбоэмболия легочной артерии.
  • Облитерирующий эндартериит с риском отрыва тромба.

Вернуться к оглавлению

Острый инсульт

Атеросклероз сердца и отек легкогоПри нарушении кровообращения головного мозга может проявиться такая патология, как инсульт, которая характеризуется ассиметрией лица.

Это внезапная ишемия коры больших полушарий головного мозга. Ее сопровождают такие симптомы, как внезапная головная боль, которая нарастает и слабо купируется нестероидными противовоспалительными препаратами. У пациентов наблюдается асимметрия лицевых мышц, анизокория и частичный паралич конечностей. Выживаемость при инсультах зависит от своевременно оказанной помощи и сопутствующих заболеваний.

Вернуться к оглавлению

Острый инфаркт

Этим медицинским термином обозначают смерть от атеросклероза сердца. Когда бляшки, сформированные из триглицеридов, холестериновых молекул, липидных фракций низкой или очень низкой плотности возникают и растут на стенках коронаров, это препятствует полноценному кровоснабжению миокарда. Сердечная мышца некротизируется в местах, где кардиомиоциты начинают испытывать кислородное голодание. Это оканчивается инфарктом миокарда. Летальность зависит от обширности инфарктного очага и степени общей декомпенсации состояния пациента.

Вернуться к оглавлению

Тромбоэмболия легочной артерии

Происходит, когда оторвавшаяся холестериновая бляшка по большому и малому кругам кровообращения попадает в сосуды легких. При этом возникает частичное или тотальное отмирание альвеолоцитов — структурных элементов легочной ткани. В легких развивается отек с накоплением экссудата. У пациента появляется кровохарканье, тяжелая одышка и нарастающий цианоз. При этом редко наступает мгновенная смерть, чаще в течение дня.

Вернуться к оглавлению

Лечение сосудистых катастроф

Атеросклероз сердца и отек легкогоПри тяжелой стадии заболевания пациент находится в стационаре, что позволяет быстро и своевременно оказывать помощь.

Часто смерть от атеросклеротических изменений сосудов настолько мгновенна, что человек умирает, даже не успев набрать номер скорой помощи. Если же пациенту своевременно оказать неотложные медицинские мероприятия, его шансы выжить резко возрастают. В первую очередь такому больному необходимо ввести кроворазжижающие препараты. Для купирования болевого синдрома в медицинской практике отдают предпочтение наркотическим анальгетикам. С целью лизиса образовавшихся закупорок пациенту внутривенно вводят антикоагулянты, антиагреганты и тромболитики. Таких больных ведут в палатах интенсивной терапии.

Вернуться к оглавлению

Профилактика атеросклеротических изменений сосудов

От осложнений повышенного уровня холестерина, ЛПНП и ЛПОНП люди умирают в еще трудоспособном возрасте. Поэтому пациенты обязаны своевременно посещать своего семейного доктора и регулярно выполнять контроль перечисленных биохимических показателей крови. Если их цифры начинают расти, возникает необходимость коррекции образа жизни, диетических предпочтений, а порой и введения медикаментозных средств. К таким относятся статины. Лечение ими пожизненное. Но препараты имеют хороший эффект для предупреждения возникновения и роста закупорок в сосудистых стенках. Профилактическим фактором выступает умеренная физическая активность и употребление продуктов, снижающих уровень холестерина.

Источник

Атеросклероз легких – хроническое заболевание, при котором образовываются бляшки холестерина, что перекрывают просвет артерии легкого, вен и других сосудов. Возникает болезнь из-за повышенного уровня холестерина в крови, что привод к недостаточному обогащению крови кислородом и нарушению работы всего организма. Легочная ткань не может функционировать нормально, и обмен веществ в легких нарушается.

Симптомы заболевания

Симптомы атеросклероза легких зависят от типа заболевания. Существует два вида патологии легочных артерий: первичная и вторичная.

Первая возникает, если внутрилегочное давление будет на уровне нормы, а вторая, когда показатели давления в легочной сумке значительно превысят ее. По статистике такая патология чаще встречается в более позднем возрасте, но бывают случаи диагностирования недуга у людей от 35 лет.

На первых этапах заболевание может никак не проявляться. Поэтому диагностировать его можно только при помощи специальной аппаратуры. Многие люди узнают что такое атеросклероз легких уже после постановки диагноза наличия данной патологии. А до этого могут даже не подозревать о развитии проблемы.

Диффузный атеросклероз может поражать аорту или сосуды легких. Обычно болезнь дает о себе знать, когда во внутренней стенке артерий накапливается большое количество липопротеинов и холестерина, из-за чего разрастается соединительная ткань, образовываются фиброзные бляшки, которые в скором времени могут разорваться.

Человек чувствует боль в разных частях грудной клетки, которая периодически появляется, беспричинную усталость, бессонницу. Иногда тревожит одышка, приступы кашля с выделением крови, наблюдается посинение кожи, а иногда и почернение на покровах грудной клетки, обычно причиной этого становится кровотечение. Появляются поражения печени, отеки ног, видны увеличенные вены на шее.

Склероз легочных артерий может диагностироваться по другим системам организма, так как заболевание имеет свои органы-мишени. К ним относят не только легкие, но еще и систему сердца, так как атеросклероз распространяется на сердечные мышцы и сосуды, почки, мозг и глаза, поэтому могут возникать проблемы по всему организму.

Что представляет собой аортосклероз легких

От сердца к легким отходит большой парный кровеносный сосуд, который поставляет в легкие дезоксигенированную кровь (освобожденную от кислорода). Легочный ствол разделяется на 2 ветви правую и левую. Венозная кровь, поступающая к легким по этим артериям, играет важную роль в легочном кровообращении. Любое нарушение в данных артериях может привести к летальному исходу.

Аорта является самым крупным артериальным сосудом в организме, от которого отходят все артерии, участвующие в большом круге кровообращения. Она берет свое начало из левого желудочка сердца. При аортальном стенозе происходит ее сужение, что становится причиной склероза артерий.

Атеросклероз легких бывает 2 видов:

  • первичный,
  • вторичный.

В первом случае артериальное давление держится в пределах нормы, а во втором давление в аорте повышается. Заболевание проявляется в возрасте 60-65 лет. В начале болезнь протекает бессимптомно. Осложнения происходят при гипертонии или сужении отверстия сосудов. Болезнь способна поразить как мелкие, так и крупные сосуды.

На начальном этапе изменения происходят в тех сосудах, где происходит наибольший кровоток. В этих частях образуются тромбы. Организм при этом пытается справиться с нарушениями сам, вырабатывая особые ферменты. Но когда ферментов начинает не хватать, в сосудах накапливаются белки. Этот процесс приводит к образованию жировой бляшки и появлению небольших язв. Самым сложным состоянием является скопление солей кальция наряду с жировыми отложениями. Вылечить такие сосуды можно только хирургическим путем.

Факторы риска и причины развития

Проблемы здоровья сердечно сосудистой системы не появляются сами по себе. Этому способствует ряд факторов. Самые распространенные причины, которые способствуют развитию атеросклероза легких:

  • нарушение липидного обмена (высокий уровень общего холестерина и ЛПНП);
  • курение и употребление алкоголя;
  • ожирение и лишний вес;
  • малоподвижный образ жизни;
  • артериальная гипертензия;
  • постоянные стрессы, нервные срывы;
  • повышенный уровень глюкозы, сахарный диабет;
  • люди старшего возраста (особенно курящие мужчины);
  • фактор наследственности.

Как видим, причины заболевания существуют самые разные. Обычно легкое поражается из-за уже возникших процессов воспаления, ранее травмированных сосудов, или появится, как осложнение основного заболевания, например, гипергликемии.

Холестерол выше нормы в крови может привести к повышенному давлению в легочной артерии, что тоже станет причиной закупорки сосудов. Опасность атеросклероза состоит в том, что стенки левого или правого легкого скапливают тромбоциты, которые их разрушают.

У мужчин данное заболевание диагностируется чаще, чем у женщин.

Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты развивается достаточно медленно. До формирования полноценной склеротической бляшки может пройти несколько лет.

Основными патогенетическими механизмами развития склерозирования аорты являются:

  • Формирование пятен и полосок липидного происхождения.
  • Формирование самой бляшки.
  • Образование осложненной бляшки.

При таком процессе, который характеризуется нарушением обмена липидов наблюдаются такие изменения:

  • Отложения холестерина в аорте вследствие повышения его концентрации в крови и нарушению структуры сосудистых стенок.
  • Накопление липопротеидов низкой и очень низкой плотности (атерогенные частицы), триглицеридов, форменных элементов крови и продуктов их распада.
  • Уменьшение количества «полезных» липопротеидов высокой плотности, которые выступают в роли «очистителей» крови.

К тому моменту, когда уже бляшка в аорте сформировалась, возникает опасность, зависящая от состояния такой бляшки.

Атеросклеротическая бляшка в аорте может быть:

  • Стабильная – такое образование характеризуется стабильностью, медленным ростом, относительно ровной формой с крепкой и прочной наружной капсулой. Стабильная бляшка растет очень много лет и не содержит много липидов.
  • Нестабильная – в этом случае такое формирование можно назвать крайне опасным. Нестабильная бляшка обладает очень тонкой капсулой, содержит много жиров, растет очень быстро. Время разрыва такой бляшки невозможно предугадать.

В поражении аорты атеросклерозом есть свои особенности, так как может вовлекаться в процесс грудной или брюшной ее отделы, а также может быть и сочетанное поражение.

Стадии развития

Атеросклероз – одно из хронических заболеваний легких. Заболевание развиваются постепенно. Сначала появляется липидное пятно, потом фиброзная бляшка, дальше стабильная атеросклеротическая бляшка, потом нестабильная, а дальше развиваются острые коронарные симптомы.

В первой стадии поражаются вены и артерии легкого. Стенки сосудов меняют свое строение из-за давления, которое создает быстрый ток крови. При проведении диагностики видно, как повреждены верхние слои ткани и сосудов. Внутри образовываются маленькие тромбы, которые давят на стенки, усиливая проницаемость сосудочных клеток. В этот момент внутренняя оболочка начинает вырабатывать ферменты, выделяя их, чтобы расщепить вредные вещества неправильного обмена веществ, а потом вывестит их из организма.

Вторая стадия атеросклероза легких развивается, когда вредных веществ становится слишком много, и ферментов уже недостаточно, чтобы все расщепить, поэтому вредные продукты обмена веществ накапливаются в стенках артерий и вен. Далее внутри сосудов, в их оболочке разрастается гладкомышечная ткань, которая поглощает липиды. На снимке при диагностике на сосудах видны сгруппированные пятна жировых клеток.

На следующей стадии, где накопились жиры, образовывается соединительная ткань, после чего диагностируются фиброзные бляшки, что перекрывают просвет сосудов.

Четвертая стадия атеросклероза свидетельствует о большом количестве бляшек, по причине чего сосуды начинают забиваться, снижается циркуляция крови, поэтому все системы организма начинают давать сбой в работе.

Пятая стадия характеризируется повреждением стенок сосудов разной категории тяжести, близка к коронаросклерозу – разрастанию волокон соединительной ткани венечных артерий сердца.

Поражение брюшной аорты

Наблюдается чаще, чем поражение грудного отдела. При атеросклерозе брюшного отдела аорты начало заболевания также длительное, постепенное.

Только на поздних стадиях появляются признаки ишемического поражения нижней половины тела – внутренних органов, органов малого таза и нижних конечностей.

Патологический процесс может вовлекать как отдельные участки аорты, так и всю ее целиком, а также приводить к развитию абдоминальной формы инфаркта миокарда.

Симптомы поражения брюшного отдела аорты

Для атеросклероза брюшной аорты характерны следующие симптомы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Недостаточность функции почек, которая приводит к не менее опасному заболеванию – терминальной почечной недостаточности, процент смертности от которой также высок.
  • Тошнота, рвота.
  • Ухудшение аппетита, потеря массы тела.
  • Развития отечного синдрома.
  • Омертвение артерий кишечника и его отделов с развитием перитонита.
  • Боли в различных отделах живота, отличающиеся отсутствием терапевтического ответа на прием спазмолитических средств.
  • Вздутие.
  • Запоры с перемежающимися поносами.
  • При пальпаторном исследовании аорты определяется ее неровность, твердость в некоторых участках.
  • Онемение, снижение чувствительности в ногах и их похолодание.
  • Перемежающаяся хромота, выражающаяся болью в ногах при движении, отеком.
  • Варикозная болезнь, трофические язвы, некроз, гангрена, сепсис.
  • Импотенция.
  • Ишемия органов брюшной полости и органов малого таза.
  • Тромбоз брыжеечных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении всего кишечника. Это самый опасный признак болезни, который может повлечь некроз кишечника, перитонит, смерть.

Для склерозирования брюшной аорты также характерно постепенное развитие, возникновение длительных болей, которые не снимаются спазмолитиками, длительное отсутствие симптомов.

Диагностика

Диагностика атеросклероза базируется на оптимальном выявлении болезни на первичных малосимптомных стадиях. Базовым показателем является уровень холестерина в крови. Если этот показатель значительное время будет выше нормы — риск развития атеросклероза очень высокий. Потому рекомендуется периодически сдавать анализы на липидный обмен. Это основа диагностики.

Если анализ показал нарушение липидного баланса и есть явные болевые ощущения в области легких и сердца — стоит обратиться к врачу. Сначала это может быть терапевт, который сделает общий осмотр и результаты липидограммы. Доктор должен обязательно осмотреть радужку глаза, где появляется атеросклеротическое кольцо, которое свидетельствует о большом образовании в крови ЛПНП (плохого холестерина). Представляет собою круг на внешней зоне радужной оболочки непрозрачного белого цвета. Потом кардиолог осматривает грудную клетку, чтобы увидеть смену цвета кожи.

Могут потребоваться углубленное исследование. Для этого стоит обращаться уже к профильному специалисту (терапевт подскажет к какому именно). К ним относят ангиографию, УЗДГ сердца и легких, рентген, осмотр легочной артерии с помощью контрастного вещества. Но самым быстрым и точным методом диагностирования недуга окажется компьютерная томография.

Лечение

Своевременное оказание медицинской помощи позволяет пациенту жить жизнью здорового человека с соблюдением некоторых предписаний.

Лечение при атеросклерозе аорты пожизненное, комплексное и отличается кропотливым подбором лекарственных средств, дозировок и соблюдением режима.

В настоящее время для лечения склероза аорты атеросклеротического генеза применяются следующие мероприятия:

  • Диета с ограничением поступления продуктов, богатых холестерином.
  • Физическая активность.
  • Отказ от курения и алкоголя.
  • Применение статинов, благодаря которым снижается образование холестерина, ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов в крови, и повышается концентрация полезного ЛПВП. Также, благодаря статинам, происходит стабилизация атеросклеротической бляшки.
  • Ингибиторы обратного всасывания холестерина в кишечнике.
  • Секвестранты желчных кислот, которые препятствуют их отложению в организме.
  • Фибраты – ускоряют ферментативное расщепление жиров.
  • Нормализация массы тела.
  • Никотиновая кислота – повышают метаболические процессы жирового обмена.
  • Полиненасыщенные жирные кислоты.
  • Желчегонные препараты.
  • Витаминотерапия.
  • Симптоматическое лечение. Например, при наличии артериальной гипертензии обязательны для применения гипотензивные средства, диуретики.
  • Хирургическое лечение, протезирование участков аорты.

Помимо, этого необходимо проводить контроль показателей липидограммы крови, а также ультразвуковое исследование аорты в соответствии с динамикой заболевания и его лечения.

От качества диагностики и лечения зависит главное – прогноз выживаемости каждого пациента.

Прогноз

Исход заболевания при таком диагнозе напрямую зависит от локализации повреждённых органов. Благоприятный исход часто наблюдается при развитии аортосклероза в лёгочной аорте, неблагоприятный исход часто наблюдается при повреждении коронарных сосудов, что нередко сопровождается стенокардией. Заболевание в таком случае развивается очень медленно, в итоге оно приводит к фиброзу миокарда и недостаточности кровоснабжения органов.
Такие осложнения, как инсульт или гипертония, часто не вызывают опасности для жизни пациента. Подобные состояния возникают не только при аортосклерозе лёгких, но и при спазмах артерий головного мозга.

Человек, у которого диагностирован аортосклероз лёгких, может продолжать работать, но только если его работа не связана с повышенными физическими или умственными нагрузками. В тех случаях, когда в ходе заболевания поражается сосудистая система головного мозга, больной получает инвалидность. Это объясняется тем, что наблюдаются неврологические расстройства.

Своевременно начатое лечение увеличивает шансы на полное выздоровление!

Лечение аортосклероза лёгких должно проходить под постоянным наблюдением врача. Специалист контролирует ход лечения и при необходимости корректирует его. Периодически больной проходит обследования, чтобы выявить, насколько терапия эффективная.

Аортосклероз легких — это патологическое состояние, характеризующееся формированием холестериновых бляшек и утолщением стенок аорты в области главной артерии дыхательного органа. Чаще этой патологией страдают мужчины старше 50 лет.

По мере прогрессирования заболевания ткани легких начинают недополучать кислород и питательные вещества, что отражается на работе органов дыхания. Данное заболевание может приводить к развитию осложнений.

Меры профилактики

Предотвратить атеросклероз аорты легких можно, если вести здоровый