Астматический статус и отек легких
Астматический статус
Состояние – Некупирующийся бронхоспазм
Проявления – Повышенное давление в дыхательных путях
Немедленные действия
- 100% кислород;
- сальбутамол 250 мкг в/в или 2,5 мг небулайзером;
- аминофиллин 250 мг медленно в/в
Последующие действия
- Гидрокортизон 200 мг
Исследования
- Рентгенография грудной клетки;
- газы крови
Также рассмотреть
- Обструкция дыхательного контура
- Перегиб ЭТТ/грыжевое выпячивание манжеты
- Эндобронхиальная интубация/миграция трубки
- Инородное тело дыхательных путей
- Анафилаксия
- Пневмоторакс
Факторы риска
- Астма, в частности с госпитализациями по поводу астмы и особенно в ОРИТ, и/или системная гормон-зависимость.
- Сопутствующая инфекция респираторного тракта.
- Раздражение карины ЭТ трубкой.
Диагноз
- Повышение давления дыхательных путей, удлинение экспираторной фазы капнографической кривой.
- Трахея расположена по центру, легочные поля с обеих сторон перерастянуты с повышенной резонантностью ± экспираторные хрипы (отсутствуют в тяжелых случаях).
- Тяжелый бронхоспазм диагностируют по исключению. Скорейший метод выявления причины повышения давления в дыхательных путях — рассоединить дыхательный контур дистальнее всех коннекторов/фильтров и попробовать вентилировать напрямую, присоединив саморасправляющийся мешок к ЭТТ. Если при этом давление вдувания все-таки ощущается слишком высоким — проблема в обструкции дыхательных путей/ЭТТ или снижении торакопульмональной податливости.
- Исключить обструкцию ЭТТ прохождением через ЭТТ градуированным эластичным бужом (отметить расстояние, на которое его удастся провести в ЭТТ, и сравнить его с наружной маркировкой трубки).
Немедленные действия
Дыхательные пути — дыхание — кровообращение… 100% кислород.
- Повысить концентрацию ингаляционного анестетика — севофлюран раздражает меньше других и с меньшей вероятностью спровоцирует дисритмию в условиях гиперкапнии (галотан спровоцирует перечисленное с наибольшей вероятностью).
- Сальбутамол 250 мкг внутривенно или 2,5 мг небулайзером. В качестве альтернативы (как немедленная мера) дать два — шесть впрысков бета-агониста ингалятором в дыхательные пути, разместив устройство в цилиндре 50-мл шприца. Шприц через люеровский переходник присоединяют к тонкой 15-см трубке капнографа/дозатора, которую затем проводят прямо в ЭТТ. Впрыск ингалятора можно инициировать давлением на поршень шприца. Применение трубки малого диаметра снижает потери препарата в ЭТТ.
- Аминофиллин 250 мг в виде медленной внутривенной инъекции (до 5 мг/кг).
Последующее ведение
- Если экстренное лечение безуспешно или недоступно, следует рассмотреть применение ипратропиума бромида (0.25 мг в небулайзере), адреналина в/в болюсно (10 мкг = 0,1 мл в 1:10 000), кетамина (2 мг/кг в/в), магнезии (2 гр медленно в/в).
- Гидрокортизон 200 мг в/в.
- Проверить записи введенных лекарств, обратить внимание на возможные лекарственные аллергии на уже введенные препараты.
- Организовать рентгенографию грудной клетки для выявления пневмоторакса и определения положения кончика ЭТТ (подтянуть, если на карине).
- Проверить газы крови и электролиты (длительное применение бета2-агонистов может быть причиной гипокалиемии).
- Обратиться в ОРИТ.
Особенности
- Парадоксальный пульс есть дефицит системного кровяного давления, измеренного в течение спонтанного дыхательного цикла. Парадокс более 10 мм рт. ст. (1,3 кПа признак тяжелой астмы).
- Задержка дыхательного газа в легких (ауто ПДКВ): рост среднего внутригрудного давления может быть следствием ИВЛ в условиях тяжелого бронхоспазма. Если пульсовое давление падает и шейные вены выглядят расширенными, подумать о препятствии венозному возврату с вторичным падением сердечного выброса. Периодически отсоединять ЭТТ от дыхательного контура и наблюдать за кривой (присоединенного) капнографа для выявления признаков удлинения выдоха и возвращении пульсового давления.
- Рекомендуемые установки респиратора в этой фазе: 100% кислород, сначала вручную, может потребоваться высокое давление, с малой частотой и удлиненным выдохом, без беспокойства по поводу уровня СО2 при обеспечении нормального уровня SpО2. Может оказаться необходимым принять уменьшенную частоту дыханий респиратором, чтобы позволить реализации адекватного выдоха (допустимая гиперкапния).
Отек легких
Состояние – Повышение гидростатического давления; повышение сосудистой проницаемости; снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; отрицательное интерстициальное давление; обструкция лимфатического оттока
Проявления – Розовая пенистая мокрота; учащение частоты сердечных сокращений и дыхания; увеличение ДЗЛК; снижение SaО2
Немедленные действия
- 100% кислород;
- снизить ДЗЛК изменением положения
Последующие действия
- Опиоиды;
- диуретики;
- вазодилятаторы
Исследования
- Рентгенограмма грудной клетки;
- ЭКГ;
- газы крови;
- подумать об установке катетера легочной артерии
Также рассмотреть
- Астма
- ОИМ
- ОРДС
- Лекарственная реакция
- Аспирация
Факторы риска
- Инфаркт миокарда и исходно существовавшие заболевания миокарда (недостаточность насосной функции).
- Лекарства/токсины (перегрузка жидкостью — особенно при почечной недостаточности и у пожилых, лекарственные реакции, депрессия миокарда).
- Аспирация (химический пневмонит).
- Исходно существовавшие заболевания легких и инфекции (повышенная проницаемость капилляров).
- Нутритивная недостаточность (низкое онкотическое давление); бывает редко!
- Острая травма головы или внутричерепная патология (нейрогенная).
- Тяжелый ларингоспазм или обструкция дыхательных путей (отрицательное внутригрудное давление).
- Тяжелая гипертензия; левожелудочковая недостаточность; митральный стеноз (высокое гидростатическое давление сосудов малого круга).
- Положение лежа на боку (односторонний).
- Нарушение оттока лимфы (например, при злокачественных новообразованиях).
- Быстрое расправление легкого (например, расправление легкого после пневмоторакса).
- После пневмонэктомии.
Диагноз
- Клинический: хрипы; пенистая розовая мокрота; мелкие хрипы; спокойные базальные отделы; тройной ритм; повышение давления в яремных венах; увеличение печени.
- Мониторировать: увеличение частоты сердечных сокращений и дыхательных движений; снижение SaО2; повышение давления е дыхательных путях; повышение ЦВД; повышение ДЗЛК (выше чем 25-30 мм рт. ст.).
- Рентгенография грудной клетки; базальные затемнения; отклонение верхней доли; вид крыльев летучей мыши или коралла; прикорневые затемнения; бронхиальные манжеты, линии Керли; плевральный выпот; септальные/междолевые жидкостные линии.
- ЭКГ: признаки перегрузки правого сердца; признаки ОИМ.
Немедленные действия
Дыхательные пути — дыхание — кровообращение… далее ведение зависит от текущего состояния пациента.
- Пациент в сознании и дышит сам: усадить для разгрузки сосудов малого круга и улучшения ФОЕЛ; дать 100% кислород большим потоком через маску с мешком; фуросемид 50 мг в/в; диаморфин 5 мг в/в; подумать о применении ППД 5-10 мм рт. ст. и вазодилататоров при гипертензии (например, нитроглицерин 0,5-1,5 мг под язык, или 10 мг в трансдермальной наклейке, без инвазивного мониторинга АД нитроглицерин в/в применять с большой осторожностью).
- Пациент анестезирован и интубирован: начать ИВЛ с ПДКВ (5-10 мм рт. ст.) в положении с приподнятым на 15 град головным концом стола для уменьшения ателектазирования и улучшения ФОЕЛ; периодически аспирировать из трахеи свободную жидкость; лекарственная терапия как описано выше.
Последующее ведение
- Оптимизировать инфузионную терапию и поддерживать коллоидно-онкотическое давление плазмы с ориентиром, периодические измерения ЦВД. При сомнениях измерять ПДКВ через катетер в легочной артерии.
- Подумать об инотропной поддержке с бета-агонистами (например, добутамин) или кровопускании (500 мл), если давление наполнения остается высоким или персистируют признаки неадекватной циркуляции.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Астматический статус (Status asthmaticus) — тяжёлое, угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее обычно в результате длительного некупирующегося приступа. Характеризуется отёком бронхиол, накоплением в них густой мокроты, что ведёт к нарастанию удушья и гипоксии.
Развитие астматического статуса требует экстренной интенсивной терапии, летальность составляет около 5 %.
Классификация[править | править код]
1. По патогенезу:
- Медленно развивающийся астматический статус (метаболический);
- Немедленно развивающийся астматический статус (анафилактический);
- Анафилактоидный.
2. По стадиям:
- Первая — относительной компенсации;
- Вторая — декомпенсации («немое лёгкое»);
- Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.
Этиология[править | править код]
- Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).
Анафилактическая форма (немедленная) — развивается по типу анафилактической реакция немедленного типа при контакте с аллергеном. Характеризуется почти мгновенным развитием бронхоспазма и асфиксии.
Причинами, приводящими к развитию астматического статуса у больных бронхиальной астмой могут быть:
- Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных воспалительных заболеваний бронхолёгочной системы;
- Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазу обострения бронхиальной астмы;
- Избыточное употребление седативных и снотворных средств;
- Синдром отмены при лечении глюкокортикоидами;
- Аллергическая реакция с бронхообструкцией на лекарственные вещества: салицилаты, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки;
- Избыточный приём симпатомиметиков (воздействуют на β2-адренорецепторы, что способствует обструкции бронхов).
Патогенез[править | править код]
Метаболическая форма (медленная) — развивается на фоне обострения бронхиальной астмы. Основные патогенетические факторы:
- Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
- Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;
- Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);
- Нарушение естественной дренажной функции, подавление кашлевого рефлекса и дыхательного центра;
- Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;
Анафилактоидная форма — не является типичной аллергической реакцией с участием комплекса антиген-антитело. Развивается рефлекторно в результате раздражения рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов.
Глубина выдоха при астматическом статусе резко снижается за счёт бронхообструкции, резко повышается тонус мышц вдоха, дыхание становится поверхностным.
Нарушается газообмен (гипоксия, гиперкапния) и КОС крови, происходит уменьшение объёма и повышение вязкости крови, развивается гипокалиемия, острая лёгочная гипертензия, повышение артериального давления, резкое учащение пульса с частыми аритмиями, появляется парадоксальный пульс со снижением пульсовой волны на вдохе.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине астматического статуса различают 3 стадии:
I Стадия (начальная): Больной принимает вынужденное положение с фиксацией плечевого пояса. Сознание не нарушено, но может появляться сильный страх, возбуждение. Губы синюшные. Частота дыхания 26—40 в мин, выдох затруднён, мокрота не отходит. При прослушивании лёгких дыхание проводится во все отделы, но слышно множество сухих хрипов. ОФВ1 снижается до 30%. Тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальная гипертензия. РаО2 приближается к 70 мм.рт.ст, а [[РаСО2]] уменьшается до 30-35 мм.рт.ст. из-за развития компенсаторного респираторного алкалоза.
II Стадия (декомпенсации): Больной неадекватен, обессилен, не может есть, пить, заснуть. Цианоз кожи и видимых слизистых, набухают шейные вены. Частота дыхания становится более 40 в минуту, хрипы слышны на расстоянии. При выслушивании лёгких выявляются участки «немого лёгкого» (характерный признак II стадии). ОФВ1 снижается до 20%. рН крови смещается в сторону ацидоза.
РаО2 снижается до 60 мм.рт.ст. и ниже, РаСО2 увеличивается до 50-60 мм.рт.ст.
III Стадия (гиперкапническая ацидотическая кома). Больной в крайне тяжёлом состоянии, без сознания, возможны судороги. Разлитой цианоз, зрачки расширены, слабо реагируют на свет, частота дыхания более 60 в минуту, при прослушивании — картина «немого лёгкого» (дыхательные шумы не прослушиваются). ЧСС более 140 в минуту, АД резко снижено. РаО2 ниже 50 мм.рт.ст., РаСО2 увеличивается до 70-80 мм.рт.ст. и выше.
Лечение[править | править код]
При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии — в палатах интенсивной терапии и реанимации.
Общие направления лечения вне зависимости от стадии:
- Устранение гиповолемии
- Купирование отека слизистой бронхиол
- Стимуляция β-адренорецепторов
- Восстановление проходимости бронхов
Лечение метаболической формы[править | править код]
I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажнённый кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.
Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчёте 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.
Медикаментозное лечение.
- Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.
- Кортикостероиды[3]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.
- Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.
- β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.
- Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.
- Диуретики — противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.
- Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.
- Наркотики, седативные — противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.
- Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, применение во время статуса не показано.
- Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.
II стадия
- Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.
- Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора — два раза, введение каждый час в/в капельно.
- Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 — 3 часов с сохранением картины «немого лёгкого».
- Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.
III стадия
- Искусственная вентиляция лёгких
- Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких
- Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час
- Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.
Лечение анафилактической формы[править | править код]
Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.
- Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;
- Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;
- Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;
- Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и «остановкой лёгких» на вдохе.
Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.
Главный признак купирования статуса — появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.
Признаки прогрессирования астматического статуса
- Увеличение площади немых зон над лёгкими;
- Увеличение ЧСС;
- Вздутие грудной клетки (перерастяжение лёгких);
- Нарастающий цианоз и заторможенность больного.
См. также[править | править код]
- Бронхиальная астма
- Анафилактический шок
- Дыхательная недостаточность
Примечания[править | править код]
Литература[править | править код]
- С. А. Сумин. Неотложные состояния. М.:2006, С.106 — 113
- Справочник врача общей практики М.:Эксмо пресс 2001, С.797 — 800
Источник