Аспирин и отек мозга

Аспирин и отек мозга thumbnail

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

  1. Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
  2. Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
  3. Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
  4. Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
  5. Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
  6. Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
  7. Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

  • абсцесс мозга;
  • инсульт;
  • гиперкапния;
  • энцефалопатия на фоне гипертонии;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • метаболические нарушения;
  • диабетический кетоацидоз;
  • отравление свинцом;
  • горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

  • гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
  • травма головного мозга;
  • метаболические нарушения обмена органических кислот;
  • гепатическая энцефалопатия;
  • синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
  • инфекции (энцефалиты и менингиты);
  • диабетический кетоацидоз;
  • интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
  • гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.
Читайте также:  Отек легких дополнительные дыхательные шумы

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

  • изменения сознания, в том числе кома;
  • головные боли и мигрени;
  • эпилепсия;
  • интоксикация;
  • кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
  • неврит зрительного нерва;
  • гипертрофический пилоростеноз
  • макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

  1. При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
  2. При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозгаОтек и дислокация головного мозга при ишемии мозгаОтек мозгаКТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

  • искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
  • гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
  • введение гиперосмолярных растворов;
  • барбитуратовая кома;
  • трепанация черепа;
  • гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Читайте также:  У собаки начался отек легких

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

  • окклюзия крупных артерий;
  • поражение большого количества сосудов;
  • аномалии Виллизиева круга.
  • очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
  • очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

  1. Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
  2. Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
  3. Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник

Аспирин — лекарственное средство, активным веществом в составе которого является ацетилсалициловая кислота (АСК) с химической формулой: C9H8O4. Относится к группе нестероидных противовоспалительных препаратов. И широко применяется для борьбы с головной болью (цефалгией) и жаром.

коробочка ацетилсалициловой кислоты

Фото: Сигаева О.

Состав медикамента

Выпускается в таблетированной форме для перорального использования, а также в шипучем виде для растворения в воде.

Помимо ацетилсалициловой кислоты, в состав аспирина входят:

  • натриевый цитрат;
  • гидрокарбонат натрия;
  • трикарбоновая кислота;
  • карбонат натрия.

Механизм воздействия

«Ацетилка» (народное название аспирина) способствует неселективному инактивированию ферментов циклооксигеназы (ЦОГ), которые участвуют в производстве медиаторов воспаления. В результате происходит торможение передачи болевых нервных импульсов.

Чтобы добиться выраженного анальгезирующего эффекта, взрослый пациент должен принять 1–3 г аспирина.

От каких видов головной боли

Наиболее сильно аспирин проявляет обезболивающие свойства при следующих состояниях:

  • похмельный или алкогольный абстинентный синдром;
  • мигрень;
  • боль воспалительного генеза (происхождения).

Когда начнёт действовать. Анальгезирующий эффект проявляется уже спустя 10–20 минут после приёма. Но максимальная концентрация ацетилсалициловой кислоты в крови достигается спустя 30–60 минут.

После похмелья

После чрезмерного употребления алкоголя возникают признаки интоксикации организма, такие как сильная головная боль. При абстинентном синдроме эритроциты собираются в микросгустки, которые провоцируют неприятные болевые ощущения и отёки.

Для борьбы с похмельем можно принять обычный аспирин, желательно в шипучих таблетках. Такое лекарство легко растворяется в воде, не оказывает выраженного отрицательного действия на слизистую ЖКТ и быстро всасывается.

Примите таблетку не раньше чем через 4 часа после употребления спиртного. Растворите 2 шипучие таблетки в 200 мл тёплой кипячёной воды. Выпейте медленно, небольшими глоточками, чтобы не спровоцировать рвотный приступ.

При мигрени

Оксфордские учёные провели исследования, в ходе которых выявили, что лекарства на основе ацетилсалициловой кислоты успешно купируют мигрени с аурой и без неё.

Мигрень — мучительные односторонние головные боли, которые могут сопровождаться головокружением, вспышками света перед глазами, нарушениями речевой функции. Эти
симптомы устраняет «ацетилка» благодаря комплексному действию:

  • усиливает кровообращение в церебральных сосудах;
  • влияет на коагуляцию крови: угнетает свёртывание, стимулирует разжижение, устраняет микросгустки;
  • обезболивает благодаря инактивации болевых рецепторов и влиянию на брадикинин (пептид, расширяющий кровеносные сосуды и снижающий давление).

Для купирования мигрени примите 1 таблетку. В течение 1–2 часа наступит анальгезирующее действие. При тяжёлой форме используйте инъекции с ацетилсалициловой кислотой, но только после одобрения лечащего врача.

При повышенном давлении

Осторожно! Врачи не рекомендуют принимать аспирин при высоком давлении. Это связано с тем, что скачок артериального давления (АД) может спровоцировать гипертонический криз.

Если сосуд не выдержит, произойдёт массивное кровоизлияние. Это особенно опасно при инсульте и инфаркте.

Инструкция к применению

Показания

Приём аспирина оправдан в случаях:

  • различные виды цефалгии: мигрень, абстинентный синдром;
  • невралгия;
  • системные заболевания (ревматоидный артрит);
  • лихорадка, возникшая из-за воспалительного процесса;
  • зубная боль, в т. ч. после экстракции (удаления) зуба;
  • менструальные боли;
  • профилактика патологий сердечно-сосудистой системы;
  • люмбалгия (боль в пояснице);
  • болевые ощущения, связанные с шейным остеохондрозом.

Противопоказания

При некоторых заболеваниях приём аспирина строго противопоказан:

  • эрозии и язвы пищеварительного тракта;
  • желудочно-кишечное кровотечение;
  • аспириновая астма;
  • одновременное употребление Метотрексата (при дозировке 15 мг в течение 7 суток и выше);
  • декомпенсированные нарушения работы почек и печени;
  • геморрагический диатез;
  • коагуляционная патология;
  • недостаточная продукция глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
  • периоды вынашивания ребенка (1 и 3 триместры) и грудного вскармливания;
  • возраст младше 15 лет;
  • индивидуальная непереносимость ацетилсалициловой кислоты.

Осторожность и врачебная консультация требуются при состояниях:

  • одновременное лечение антикоагулянтами;
  • подагра;
  • склонность к желудочно-кишечному кровотечению;
  • гипопротромбинемия;
  • дефицит витамина K;
  • малокровие;
  • нарушение работы сердца;
  • артериальная гипертония;
  • тиреотоксикоз.

Побочные эффекты

Медикамент может вызвать неблагоприятные последствия:

  • ЖКТ: гастралгия, тошнота с рвотой, ЖК кровотечения, железодефицитная анемия, эрозии и язвы в пищеварительном тракте (включая перфорацию), редко — повышенная концентрация печёночных трансаминаз.
  • ЦНС: шум в ушах, головокружение (побочные эффекты, характерные для передозировки).
  • Гематологические нарушения: тромбоцитопения, геморрагический синдром.
  • Мочеполовая система: гипероксалурия, камнеобразование из кальциевого оксалата, поражение гломерулярного почечного аппарата.
  • Аллергия: крапивница, анафилактический шок, отёк Квинке, удушье.
Читайте также:  Убрать отек от перелома носа

Взаимодействия с лекарствами

При одновременном лечении аспирина и других лекарственных средств возможны различные реакции.

  1. Повышает токсичность: Метотрексата, опиоидных анальгетиков или других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), гипогликемических медикаментов, гепарина, непрямых антикоагулянтов, тромболитиков и ингибиторов агрегации тромбоцитов, сульфаниламидов, Трийодтиронина, Резерпина.
  2. Подавляет действие: Бензбромарона, Сульфинпиразона, понижающих АД средств, мочегонных препаратов (Спиронолактон, Фуросемид).
  3. При сочетанном употреблении глюкокортикостероидов, этанолсодержащих лекарств повышает ульцерогенное действие (образование дефектов слизистой ЖКТ, рецидив язвы желудка или 12-перстной кишки), угрожает открытием кровотечения.
  4. Способствует повышенной концентрации в крови: Дигоксина, барбитуратов и литийсодержащих медикаментов.
  5. Помогает всасыванию в пищеварительном тракте железосодержащих лекарств.

Для справки. Антацидные препараты (включая магний и гидроксид алюминия) снижают реабсорбцию аспирина.

Дозировка, время и частота приёма

  1. Допустимая дневная доза препарата не превышает 3 г, единоразовая — 1 г.
  2. Аспирин принимают строго после еды. В противном случае лекарство повреждает слизистую желудочно-кишечного тракта.
  3. Повторное употребление разрешено не ранее 4–8 часов.

Осторожно! Регулярный приём грозит развитием осложнений. Их связывают с неселективностью (неизбирательным действием) лекарства.

Детям

В педиатрической практике для возраста младше 14 лет аспирин не применяют из-за высоких рисков развития осложнений.

Для снижения температуры лучше использовать другие НПВС: Нурофен, парацетамол и т. д.

В каких случаях разрешён

В ацетилсалициловой кислоте нуждаются дети с определёнными патологиями крови и иммуновоспалительными нарушениями. Но давать ребёнку препараты, содержащие это вещество, можно только по показаниям лечащего врача.

При этом важно оградить детей от простудных и вирусных заболеваний, чтобы не спровоцировать крайне опасный для жизни синдром Рея, чаще возникающий в возрасте 4–12 лет.

Если употребление аспирина необходимо, специалист подберёт дозу согласно полному числу лет.

Таблица детских дозировок АСК

Возраст, летСуточная доза, гКратность приёма, раз в сутки
До 20,051
2–30,11
4–60,2не чаще 3
7–90,33–6
10 и старше0,5–13–6

Меры предосторожности

Самое грозное осложнение — синдром Рея, который может развиться на фоне лечения вирусной инфекции аспирином. Заболевание грозит тяжёлым печёночным поражением, отёком мозга. Возможен летальный исход.

Ещё один опасный для детского организма побочный эффект — ульцерогенный. Поэтому важно принимать «ацетилку» строго после еды и запивать молоком.

Родителям на заметку. Следует регулярно проводить клиническое исследование крови ребёнка на показатели тромбоцитов.

Беременным

Относительно безопасная для женщин в 1 и 2 триместре беременности дозировка АСК — не более 100–150 мг в сутки.

При каких состояниях назначается аспирин:

  • 1 триместр: антифосфолипидный синдром (АФС), повышенная коагуляция и тромбофлебит, варикозное расширение вен.
  • 2 триместр: профилактика преэклампсии, расстройство функционирования плацентарного кровообращения.
  • 3 триместр: абсолютно противопоказан.

Кормящим мамам

Врачи утверждают, что приём ацетилсалициловой кислоты не является веской причиной для прерывания грудного вскармливания (ГВ).

Действительно, небольшая концентрация этого активного вещества попадает в молоко кормящей мамы. Но побочных эффектов после случайного попадания следов АСК в организм грудничка выявлено не было.

Разрешённая при ГВ дозировка: не более 0,5 г (1 таблетка).

При длительном лечении аспирином повышенной дозировки, кормление грудью прекращают, а малыша переводят на искусственное вскармливание.

Насущные вопросы

Почему не помогает

Причины неэффективности аспирина:

  • поздно начатое лечение;
  • генетические особенности, объясняющие невосприимчивость к лекарству.

Может ли от аспирина болеть голова

Такое действительно возможно. Специалисты считают, что при чрезмерном регулярном употреблении аспирина может появляться рикошетная головная боль (обратного действия, ребаунд).

Ассортимент

В аптеке лекарство приобретают без врачебного рецепта.

Формы выпуска

Выпускается в следующих видах:

  • таблетки, не имеющие оболочки;
  • таблетки в специальной оболочке;
  • шипучая форма.

Для устранения головных болей лучше всего подходит шипучая форма. Она быстрее действует и не оказывает выраженного повреждающего эффекта на слизистую желудка и 12-перстной кишки.

Другой хороший вариант — таблетки в специальной оболочке, защищающие слизистую ЖКТ от агрессивного воздействия АСК.

Марки и производители

  1. Шипучий — Bayer Schering Pharma AG (Германия).
  2. АСК-кардио — МЕДИСОРБ АО (Россия).
  3. Упса — UPSA SAS (Франция).
  4. Аспирин 1000 — Bayer consumer care, AG (Швейцария).

Аналоги

Если ацетилсалициловая кислота противопоказана, можно применять другие препараты со схожим механизмом действия.

Сравнение аспирина с аналогами:

  1. Анальгин. Оба препарата обладают большим списком побочных эффектов. Аспирин купирует цефалгию, проявляет противовоспалительные свойства и разжижает кровь. Тогда как анальгин снижает интенсивность болевых ощущений. Кстати, он запрещён для продажи во многих европейских странах и в США.
  2. Парацетамол. Оба препарата относятся к группе НПВП. Они имеют схожий механизм действия. Парацетамол угнетает работу болевых рецепторов в ЦНС. Аспирин предотвращает образование болевых сигналов. Ацетилсалициловая кислота даёт больше побочных эффектов, включая формирование язв. Поэтому для купирования мигреней и головных болей у детей лучше применять парацетамол.
  3. Цитрамон. Также оказывает ульцерогенное влияние на слизистую ЖКТ. Цитрамон эффективен в борьбе с цефалгией, вызванной инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония), мигренью, гипотонией, утомлением.
  4. Но-шпа редко применяется для купирования цефалгии. Но-шпа относится к спазмолитикам, поэтому её действие направлено на устранение спазматического сокращения гладких мышц.

Таблетки от болей в голове, содержащие аспирин:

  • КардиАСК;
  • Алка-Зельтцер;
  • Алька-Прим;
  • Зорекс утро;
  • Кардиомагнил;
  • Тромбо АСС;
  • Таспир;
  • цитрамон.

Таблетки без аспирина:

  • Алко-буфер;
  • парацетамол;
  • анальгин.

Поможет ли найз от головной боли.

Источник