Ангионевротический отек ингибитор апф
Практически каждый врач в своей практике встречается с так называемым ангионевротическим отеком, или отеком Квинке. Врачи нашего стационара так же не являются исключением: достаточно часто в стационарное отделение СМП поступают пациенты с указанной нозологией.
Впервые данное заболевания описано в 1586г. Немецкий врач Генрих Квинке подробно описал его в 1882г. В связи с этим в различной медицинской литературе мы часто можем встретить данное заболевание под названием «отек Квинке».
Ангионевротический отёк, или отёк Квинке — реакция на воздействие различных биологических и химических факторов.
Эпидемиология
Всемирная организации по аллергии (The World Allergy Organization) отмечает, что крапивница и ангионевротический отек поражают до 20% населения. По ее оценкам, примерно 10-20% населения могут испытывать по крайней мере 1 эпизод ангионевротического отека в течение жизни.
Около 40-50% пациентов с хронической крапивницей имеют в анамнезе эпизоды ангионевротического отека и около 10% имеют только клинику ангионевротического отека. Около 1% населения страдают хронической крапивницей. Учитывая эти данные, до 0, 5% населения страдают хроническим или рецидивирующим ангионевротическим отеком.
Патофизиология
Ангионевротический отек – это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей вследствие повышения проницаемости сосудов и излияния внутрисосудистой жидкости.
Известными медиаторами повышения проницаемости сосудов являются:
- производные тучных клеток (например, гистамин, лейкотриены, простагландины)
- Брадикинин и медиаторы, производные системы комплемента
Медиаторы, производные тучных клеток имеют тенденцию поражать также и поверхностный слой подкожной ткани. Здесь медиаторы вызывают крапивницу и зуд, которыми обычно сопровождается опосредованный тучными клетками ангионевротический отек. При ангионевротическом отеке, опосредованном брадикидином, крапивница и зуд отсутствуют.
Ангионевротический отек может быть острого и хронического типа (сохраняться более 6 недель). Это заболевание имеет наследственную и приобретенную формы.
Этиология
Более 40% хронического ангионевротического отека является идиопатическим. Иногда причиной является хроническое употребление не вызывающих опасений лекарственных препаратов или иных синтетических продуктов (например, пенициллина в молоке, лекарств безрецептурного отпуска, консервантов, других пищевых добавок). Травма, хирургические процедуры и стресс являются частыми неспецифическими триггерами для приступов ангионевротического отека.
Частыми причинами ангионевротического отека являются:
— Гиперчувствительность (например, продукты питания, лекарства (чаще всего ингибиторов АПФ и НПВС) или укусы насекомых). Ингибиторы АПФ являются в 30% случаев причиной острого ангионевротического отека, наблюдаемого в отделениях скорой помощи. Ингибиторы АПФ непосредственно повышают уровни брадикинина. Крапивницы в данном случае не возникает. Ангионевротический отек может возникнуть вскоре после начала приема препаратов или через годы после начала терапии.
— Физические стимулы (например, холод или вибрации)
— Аутоиммунное заболевание или инфекция
— Наследственные факторы
Демографические данные
Ангионевротический отек встречается во всех возрастных группах. У лиц, предрасположенных к ангионевротическому отеку, имеет место тенденция увеличения частоты приступов после подросткового периода, причем пик заболеваемости приходится на третье десятилетие жизни. Наблюдается постоянное увеличение частоты госпитализаций по поводу ангионевротического отека (3% в год). Уровень госпитализации наиболее высок среди лиц в возрасте 65 лет и старше.
Аллергические реакции на пищу чаще встречаются у детей. Средний возраст ангионевротического отека, вызванного ингибиторами АПФ, составляет 60 лет.
Хронический идиопатический ангионевротический отек чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Другие виды ангионевротического отека не демонстрируют сильного полового перевеса.
Никакой специфической расовой предрасположенности к ангионевротическому отеку не существует. Тем не менее, люди негроидной расы более «чувствительны» к ингибиторам АПФ.
Прогноз
Прогноз для пациентов с ангионевротическим отеком зависит от этиологии и определяется следующим образом:
Ангионевротический отек с идентифицируемыми причинами — если триггер (ы) можно определить и избежать, ангионевротический отек можно предотвратить.
Ангионевротический отек без идентифицируемых причин клинически протекает чрезвычайно изменчиво. Течение — от легкого до тяжелого, продолжительность — от нескольких дней до многих лет; ответ на традиционное лечение менее непредсказуем. При хроническом варианте течения заболевания часто необходимо пожизненное медикаментозное лечение.
Острый ангионевротический отек
Острый ангионевротический отек является опосредованным тучными клетками в > 90% случаев. Механизмы, опосредованные тучными клетками, обычно сопровождается острой крапивницей (локализованные волдыри и отеки на коже).
Клинические проявления
Ангионевротический отек часто имеет асимметричную форму и слегка болезненен. Особенно подвержены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гениталии. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс и стридор, который иногда ошибочно принимают за астму. Может иметь место полная обструкция дыхательных путей. Отек слизистой оболочки кишечника может вызвать тошноту, рвоту, болезненные колики в области живота и/или диарею.
- Может развиться в течение минут или же в течение нескольких часов
- Может сопровождаться проявлениями, свойственными аллергическим реакциям (например, зудом, крапивницей, гиперемией, бронхоспазмом, анафилатическим шоком)
Диагностика
Основа диагностики — клиническая оценка
Пациенты с локализованным отеком без крапивницы опрашиваются, в частности, на предмет использования ингибиторов АПФ. Причина зачастую является очевидной, и диагностические тесты проводятся редко.
Лечение
Общие подходы
Пациенты с умеренной и тяжелой формой ангионевротического отека часто госпитализируются в стационары. Длительное стационарное лечение ангионевротического отека обычно не требуется при своевременном начале терапии.
Клиницисты должны попытаться определить, а пациенты должны избегать таких триггеров, как пищевые аллергены, наркотики, воздействия холода, жары, вибрации, давления, приема НПВС, ингибиторов АПФ. Пациентам с тяжелыми формами отека Квинке в анамнезе следует рекомендовать постоянно носить с собой предварительно заполненный автоинжектор с адреналином и пероральные антигистаминные препараты и, в случае возникновения серьезной реакции, использовать эти средства как можно быстрее, а затем обратиться в отделение неотложной медицинской помощи.
При развитии острого ангионевротического отека на догоспитальном этапе лечения необходимо:
- Прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в организм
- Внутривенно или внутримышечно ввести преднизолон 1 мг на кг;
- антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%- 2мл, возможно применение препаратов нового поколения (семпрекмс, кларитин и прочие).
- При пищевой аллергии принять слабительное, энтеросорбенты
- при нарастающем отёке гортани с обтурационной дыхательной недостаточностью при неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию.
Антигистаминные препараты первого поколения недороги и эффективны, но сонливость и антихолинергические эффекты могут вызывать определенные проблемы. Из-за потенциальных седативных эффектов пациенты должны быть предупреждены о вождении автомобиля и эксплуатации тяжелой техники.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
- Продолжение мероприятий по прекращению поступления аллергена:
- Антигистаминные препараты: димедрол 1%-1мл; тавегил 2%-2 мл
- Глюкокортикоиды: преднизолон из расчета 1 мг на кг или дексаметазон в аналогичной дозировке.
- При развитии отека гортанипациенту необходимо немедленно ввести дополнительно к указанной терапии ГКС и антигистаминными препаратами подкожно 0, 1% раствор адреналина в дозе, соответствующей возрасту (0, 3-0, 5-0, 8 мл). При неэффективности терапии следует провести интубацию или коникотомию. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии.
При полной регрессии ангионевротического отека на фоне лечения, проведенного на догоспитальном этапе и в СтСМП возможна выписка пациента на амбулаторное лечение.
Для лечения хронических форм ангионевротического отека могут быть использованы антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст, зафирлукаст), H2-блокаторы (ранитидин, циметидин) трициклические антидепрессанты (doxepin), иммуномодуляторы (ecallantide, icatibant, C1 inhibitor human) , моноклональные антитела (omalizumab)
Учитывая большую распространенность описанной нозологии, с ней может столкнуться врач любой специальности в любое время суток. Отделения стационара, персонал скорой медицинской помощи могут справиться с ситуацией и оказать помощь пациенту с ангионевротическим отеком, возникшем по той или иной причине в полном объеме. Для оказания подобной помощи имеются все необходимое оборудование, а персонал обладает необходимой квалификацией и знаниями для успешного лечения таких пациентов.
Статья добавлена 9 сентября 2019 г.
Источник
Ангионевротический отек, или отек Квинке – это острое состояние аллергии, выражающееся в развитии локального отека кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек вследствие увеличенной проницаемости сосудистой стенки. Патология может передаваться наследственным путем по аутосомно-доминантному типу или быть приобретена в течение жизни.
Частота проявлений составляет 15-20 случаев на тысячу человек. К пациентам повышенного риска относятся люди, получающие терапию ингибиторами АПФ (сердечные препараты).
Процесс протекает безболезненно, однако может спровоцировать механическое закрытие дыхательных путей (отекшим языком или гортанью), что ведет к летальному исходу. В международной классификации болезней 10-го пересмотра имеет код Т78.3.
Этиология ангионевротического отека
Причинами, способствующими развитию ангионевротического отека, могут стать:
- Укус насекомых. Тяжелые последствия возникают после взаимодействия с пчелами и осами. Отек развивается моментально и локализуется в месте поражения.
- Попадание в организм пищевого аллергена.
- Реакция на шерсть или слюну животного.
- Бытовые и производственные химические вещества.
- Применение лекарственных средств. Чаще всего встречается при терапии ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина II. Описаны случаи его развития при лечении антибиотиками пенициллинового ряда, ацетилсалициловой кислотой и бромидами.
- Вакцины.
- Пыльцевая аллергия.
- Использование латексных изделий (резиновые перчатки, катетеры, презервативы и др.).
Повысить риск развития отека могут:
- сильная стрессовая ситуация,
- травма,
- заболевания инфекционной природы,
- хирургические и стоматологические вмешательства,
- постоянная вибрация,
- менструация,
- период беременности и лактации.
Кроме того, вероятность возникновения ангионевротического отека повышена при злокачественных заболеваниях (хронический лимфолейкоз, миеломная болезнь, лимфосаркома и др.). При этих состояниях происходит снижение ингибитора С1, за счет чего возможен мощный выброс комплемента с высвобождением медиаторов воспаления.
Механизм развития неаллергического состояния
Неаллергическое состояние отека связано с нарушением работы комплементарной системы (компонент иммунной системы, состоящий из белковых структур). Она участвует в ответе организма против внедрения чужеродных агентов, а также в воспалительных реакциях и аллергии. Благодаря активности системы комплемента осуществляется расширение просвета сосуда и увеличение его проницаемости, что влияет на усиление выхода жидкости в межтканевую часть и появление отека.
Регулируется эта система специфическим ферментом – ингибитором С1. Под его воздействием активность комплемента снижается, и наоборот, при его недостатке возникает ее усиленное действие. С помощью научных исследований доказано, что именно недостаток ингибитора С1 является причиной неаллергического ангионевротического отека.
Последовательность развития аллергического ангионевротического отека:
- Первичное попадание аллергена в несенсибилизированный организм.
- Выработка специфических иммуноглобулинов против этого антигена.
- Повторное попадание аллергена в сенсибилизированный организм.
- Массивный запуск имеющихся иммуноглобулинов.
- Высвобождение огромного количества медиаторов воспаления.
- Возникновение отека.
Классификация патологии
По продолжительности течения патологии выделяют острый отек Квинке и его хроническую форму. Острый ангионевротический отек впервые может возникнуть через несколько секунд от времени начала воздействия аллергена, а может развиться и за 3-4 дня. Продолжительность заболевания, превышающая 40-45 дней, переводит его в разряд хронических.
Формы ангионевротического отека:
- Наследственная. Встречается редко, проявляется уже в раннем детском возрасте. Передается по аутосомно-доминантному типу, при наличии в паре одного больного родителя и одного здорового, риск рождения больного ребенка составляет 50%.
- Приобретенная. Регистрируется у людей среднего и старшего возраста, протекает без крапивницы.
- Связанная с терапией ингибиторами АПФ. Наблюдается в первые три месяца лечения. Крапивница не характерна.
- Аллергическая. Часто можно проследить связь возникновения отека с воздействием аллергена. Протекает с крапивницей, зудом.
- Идиопатическая. Устанавливается при отсутствии других форм ангионевротического отека и наличии трех и более эпизодов заболевания за один год.
Клиническая картина заболевания
Для ангионевротического отека в 30% случаях характерно наличие предвестников заболевания. Это могут быть покраснение кожи в месте развивающегося отека, ощущение покалывания и жжения.
Клиническая картина может отличаться в зависимости от разновидности отека:
- Наследственная и приобретенная форма, а также при приеме ингибиторов АПФ отек развивается за несколько часов (2-3) и проходит 1-3 дня. Локализуется в области глаз, губ и языка. Может наблюдаться на слизистых половых органах. Место отека неяркой окраски, отсутствует зуд.
- Аллергическая и идиопатическая форма. Характерно развитие состояния за несколько минут, время угасания симптомов составляет 1-5 часов, но может доходить и до двух-трех дней. Локализуется в области лица и шеи. Имеет яркую окраску и сопровождается зудом. Часто сочетается с крапивницей по всему телу.
Основные симптомы поражения зависят от места локализации отека:
- Гортань и язык. Сопровождается нарушением речи, глотания. Может возникнуть мучающий кашель с нарастающей хрипотой и характерным сипением. Представляет самое опасное осложнение, поскольку возможно сужение дыхательных путей.
- Легкие и плевра. Характерно затруднение дыхания, кашель, болезненность в груди.
- Пищеварительная система. Появление диспепсических явлений, тошноты, рвоты.
- Мочевая система. Нарушение работы почек, сопровождающееся задержкой мочи.
- Мозговые оболочки. Возможно нарушение сознания до обморочного состояния и судорожного синдрома.
Диагностика острого состояния
Диагностика ангионевротического отека при поражении лица и шеи не вызывает осложнений и основывается на анамнезе заболевания и его клинического течения. При внутренней локализации отека применяются:
- Общий анализ крови на определение эозинофилов (показатель аллергической реакции).
- Биохимический анализ крови на определение количества ингибитора С1 и его функциональной способности.
- УЗИ органов брюшной полости. Показывает характерную картину при поражении желудка, отделов тонкого и толстого кишечника. Отмечается утолщение слизистой оболочки вплоть до развития кишечной непроходимости.
- Фиброэзофагогастродуоденоскопия. Актуальна при отеке пищевода, желудка и 12-перстной кишки.
- Рентгеноскопия органов грудной клетки для обнаружения отека легких и плевры.
Дифференциальный диагноз проводится с такими заболеваниями:
- гипотиреоз,
- отечность вследствие сердечной или почечной недостаточности,
- васкулиты,
- синдром сдавления верхней полой вены и Мелькерссона-Розенталя,
- анасарка.
Первая помощь в домашних условиях
При возникновении ангионевротического отека любой локализации, первым делом необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. После чего провести следующие мероприятия:
- Обеспечить пациенту комфортное положение. При поражении лица или шеи усадить пострадавшего, чтобы исключить дополнительный приток крови.
- Облегчить дыхание, освободив от стесняющей одежды. Обеспечить приток свежего воздуха.
- При обнаруженном аллергене немедленно прекратить его воздействие.
- Дать антигистаминный препарат в максимальной дозировке в соответствии с инструкцией по применению.
- На область поражения положить лед для предотвращения дальнейшего развития отека.
- Обеспечить больного обильным питьем. В воду желательно добавить половину чайной ложки соды. Щелочная жидкость поможет быстрее вывести аллерген из организма.
Неотложная медицинская помощь
Для купирования острого приступа отека Квинке проводится:
- Внутривенное введение антигистаминного препарата первого поколения (хлоропирамин). Дозировка для взрослых – 20-40 мг за первые сутки, для детей – не больше 2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
- Системные глюкокортикостероиды. Обладают противовоспалительным эффектом и снижают проницаемость стенки сосуда. Наиболее часто применяется преднизолон в суточной дозировке до 1 мг на 1 кг массы тела. Введение препарата желательно разделить на несколько раз.
- Обильное щелочное питье. При невозможности перорального употребления рекомендуется внутривенное инфузионное введение растворов бикарбоната.
- Назначение энтеросорбентов. Наиболее эффективные препараты – Полисорб и Энтеросгель. Однако при их отсутствии можно использовать активированный уголь в расчете 1 таблетка на 10 кг массы тела пациента.
- Стабилизаторы клеточных мембран. Применяются как внутрь, так и местно. Препарат кетотифен используется для взрослых и детей старше 8-ми лет. При отеке век закапывается по 1-2 капли 2 раза в сутки.
- Промывание желудка и очистительная клизма. Необходимы для выведения пищевого аллергена.
- Ферменты. Панкреатин используется для снижения сенсибилизации организма к поступившему пищевому аллергену. По 100 мг перед едой.
- Мочегонные препараты. Применяются при нарастании отечности несмотря на проводимую терапию. Вводится препарат Лазикс в дозе 20-40 мг.
- При сильной выраженности отека или отечности верхних дыхательных путей рекомендовано введение 0,1% раствора адреналина в дозе 0,01 мг на 1 кг массы тела подкожно.
- При затруднении дыхания использовать интубацию трахеи или, при ее невозможности из-за ларингоспазма, провести трахеотомию.
- При подозрении на неаллергический отек внутривенным способом вводится ингибитор С1. При его отсутствии может быть использована свежезамороженная плазма.
Госпитализация пациента должна проводиться вне зависимости от степени тяжести состояния. При частых повторяющихся приступах необходимо иметь под рукой лекарственные препараты для более быстрого начала оказания медицинской помощи. Также будет не лишним приобрести браслет на запястье, на котором будет указано заболевание. Это позволит окружающим людям при возникновении острой ситуации быстрее сориентироваться и оказать помощь.
Способы профилактики
Профилактика отека Квинке должна строго соблюдаться пациентом. В зависимости от этиологии возникновения острого состояния, необходимо придерживаться следующих правил:
- При пищевых анафилактоидных реакциях в анамнезе соблюдать специально разработанную гипоаллергенную диету. Для ее назначения лучше обратиться к аллергологу и провести лабораторные исследования для выявления пищевого аллергена.
- Пациентам, у которых был приступ на лекарственное вещество, обязательно необходимо предупреждать об этом медицинский персонал при любых манипуляциях. Также желательно избегать назначения препаратов сходной группы.
- Независимо от того, какова причина отека Квинке в прошлом, назначение ингибиторов АПФ должно проходить под строгим врачебным контролем.
- Женщинам рекомендуется избегать применения комбинированных оральных контрацептивов и заместительной эстрогенной терапии.
Возможные осложнения заболевания
Прогноз заболевания напрямую зависит от локализации отека и скорости его нарастания. Развитие острого состояния в верхних дыхательных путях может закончиться летальным исходом.
При повторении эпизода в ближайшие полгода с вероятностью 98% можно говорить о последующем развитии хронического рецидивирования заболевания с характерным волнообразным течением.
Источник